Picroside II_对抗缺氧复氧(HR)损伤诱导的氧化应激_39012-20-9_Apexbio
成纤维细胞生长因子21对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究
西部医学2019 年 3 月第 31 卷第 3 期 M edJW estC hin a ，M arch2019，Vol. 31，No. 3.343 .•论著•成纤维细胞生长因子21对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究！许卫攀吴勇波张凯陈志强蔡振璇(鄂东医疗集团黄石市中心医院心血管内科•湖北理工学院附属医院，湖北黄石435000)【摘要】目的探讨成纤维细胞生长因子2K F G F 21)对缺氧复氧（H /R )心肌细胞的保护作用及对P I3K /A K T 通 路的影响’方法重组腺病毒载体A d-FG F21诱导原代心肌细胞过表达F G F 21腺病毒转染心肌细胞后构建H /R 损 伤模型（3h 缺氧联合3h 复氧）实验分为对照组（C on 组）、H /R 组、H /R +A d -G F P 组、H /R +A d -F G F 21组4组’心肌 细胞存活率评估细胞损伤程度；SO D /M D A 检测联合D H E 荧光染色评估氧化应激反应（ROS );流式细胞术评估细胞凋 亡；W estern b lo t 检测相关蛋白水平’在机制探讨实验中给予P I3K /A K T 抑制{ (L Y 294002)进行干预’结果与Con 组相比，H /R 损伤后F G F21蛋白表达显著下调，并伴随心肌细胞活性降低、R O S 与凋亡反应激活’腺病毒介导的心肌 细胞过表达F G F 21能够明显抑制H /R 损伤，表现为细胞活力、R O S 与凋亡反应均有不同程度改善’F G F 21心肌细胞 过表达能够增加P I3K /A K T 磷酸化水平，而抑制P I3K /A K T 通路后F G F21过表达介导的细胞保护功能被逆转’结论 F G F 21主要通过P I3K /A K T 依赖性途径改善心肌细胞H /R 损伤’【关键词】 FG F21;缺氧复氧；凋亡；氧化应激；PI3K ;AK T 【中图分类号】R541. 6 【文献标志码】 A doi:10. 3969/+. issn. 1672-3511. 2019. 03. 004The protective effects and potential mechanisms ofFGF21 on myocardial hypoxia/reoxygenation injuryXU W eipan ，WU Yongbo , ZHANG Kai, CHEN Zhiqiang , CAI Zhenxuan(.Department o f C ardiology，H uangshi Central H ospital o f Edong Healthcare G roup ，The A ffilia te d H ospital o f Hubei Polytechnic U niversity ， H uangshi 435000，H ubei ，China')【Abstract 】Objective To m easure the roles of fibroblast grow th factor 21 (FG F21) on hypoxia/reoxygenation (H /R )-treated cardiomyocytes and the potential mechanisms. Methods A denoviral vector encoding FGF21used to elevate F GF21 in cultured neonatal rat cardiomyocytes. T he experim ents were assigned into four g roups ： control g ro up ，H /R g roup ，H /R d A d -G F P group and H /R d Ad-FGF21 group. Three hours of hypoxia and 3h of reoxygenation were perform ed to cause H /R injury followed after viral transfection. Cell viability was detected by CCK-8 assay.T he apoptosis，ROS and molecular alternations were system atically estim ated. M oreover，the specific P I3K /A K T inhibitor (LY 294002) was added in mechanistic detections. Results In com parison w ith the control group ， H /R resulted in the dow n-regulation of FGF21 followed by the w orsened cardiom yocytes dam age，as exhibited by the decrease of viability and the prom otion of ROS and apoptosis. H ow ever，above param eters induced by H /R were attenu expression. M echanistic experim ents showed that FGF21 elevation enhanced the levels of p -P l3P I3K /A K T w ith its specific inhibitor LY294002 dampened the H /R -lim ited effects of FGF21. Conclusion FGF21 am eliorates myocardial H /R injury in part via a Pl3K /A K T -dependent way.【Keywords 】 F G F21； H /R ； A poptosis ； R O S ； P I3K ； A K T患病人数预计已达1100万[1]。
对氧磷介导氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞
ＤＯＩ:１０������ １５９７２ / ｊ������ ｃｎｋｉ������ ４３￣１５０９ / ｒ������ ２０１８������ ０３������ ０１０
２７１ ������论著:基础医学������
对氧磷介导氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞
６００ μｍ) 组 ＨＵＶＥＣｓ 变 化 不 明 显ꎬ ＰＯ ( １ ２００ꎬ ２ ４００ μｍ) 组细胞内空泡与碎片较明显且细胞间排 列稀疏ꎬ２ ４００ μｍ 组细胞皱缩明显ꎬ空泡与裂解碎 片增多ꎮ 溶媒对照组 ( ＤＭＳＯ 组) 对比空白对照组 细胞形态没有明显改变ꎮ
收稿期:２０１７ － ０３ － １９ꎻ修回日期:２０１８ － ０１ － ２６ 基金项目:湖南省中医药科研计划重点项目( ＮＯ.２０１３１４) . ∗ 通讯作者ꎬＥ￣ｍａｉｌ:５１６５２６２８１＠ ｑｑ.ｃｏｍ.
克隆抗体ꎬ抗 Ｂａｘ 兔单克隆抗体购于万类生物科技ꎻ 抗 α￣Ｔｕｂｌｉｎ 兔单克隆抗体购于上海瓦兰生物科技ꎻ辣 根过氧化物酶标记羊抗兔 ＩｇＧꎬ辣根过氧化物酶标记 羊抗鼠 ＩｇＧ 购于北京康为世纪生物技术有限公司ꎻ乳 酸脱氢酶( ｌａｃｔａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅꎬＬＤＨ) 试剂盒ꎬ丙二 醛(Ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅꎬ ＭＤＡ) 试 剂 盒ꎬ 超 氧 化 物 歧 化 酶 (Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ＤｉｓｍｕｔａｓｅꎬＳＯＤ) 试剂盒购于中国南京建 诚生物技术有限公司ꎮ １.３ ＰＯ 刺激 ＨＵＶＥＣｓ 氧化应激损伤模型建立 ＰＯ 刺激 ＨＵＶＥＣｓ 氧化应激损伤量效关系实验:取 ９０％融合状态时 ＨＵＶＥＣｓ 空白对照组、不同浓度 ＰＯ (３００ꎬ６００ꎬ９００ꎬ１ ２００ꎬ２ ４００ μｍ) 组和溶媒对照组 (０.１％ＤＭＳＯ) 培养 ２４ ｈ( 每组 ６ 个平行孔) ꎮ ＰＯ 刺 激 ＨＵＶＥＣｓ 氧化应激损伤时效关系:通过 ＰＯ 量效 关系实验ꎬ选取最佳 ＰＯ 刺激终浓度(１ ２００ μｍ) 为 ＰＯ 时效关系的条件ꎬ待 ＨＵＶＥＣｓ ９０％ 融合状态时ꎬ 用 １２００ μｍ ＰＯ 处理 ＨＵＶＥＣｓꎬ分为 ０ꎬ６ꎬ１２ꎬ２４ ｈ 四 组( 每组 ６ 个平行孔ꎬ其中 ０ ｈ 组为含有 ０.１％ ＤＭＳＯ 培养基) ꎮ １.４ 数据分析 用 Ｇｒａｐｈｐａｄ ｐｒｉｓｍ５ 软件对数据进 行分析ꎬ用均数±标准差表示ꎮ 多组数据平均值的 差异用单因素方差分析检验ꎬ以 Ｐ < ０.０５ 认为差异 有统计学意义ꎮ
纳米递送系统在脊髓损伤中的研究进展
·综述·纳米递送系统在脊髓损伤中的研究进展叶启航1，李艺2,3，张云梦1，叶军明2,3作者单位1.赣南医科大学第一临床医学院江西赣州3410002.赣南医科大学第一附属医院麻醉手术中心江西赣州3410003.赣州市麻醉学重点实验室江西赣州341000基金项目国家科学自然基金（原位注射bFGF-E CM-HP 温敏型水凝胶治疗脊髓损伤的作用和作用机制，No.81760230）；江西省科学自然基金（近红外光响应PDA-HP 水凝胶改善线粒体功能的脊髓损伤光热治疗研究，No.20224BAB 216047）收稿日期2023-06-15通讯作者叶军明yjm7798@sina.com摘要脊髓损伤（spinal cord injury ，SCI ）是一种严重的神经系统疾病，其主要的临床治疗包括急救处理、手术、药物治疗和康复治疗。
常规的药物治疗存在难以穿越血脊髓屏障（blood-spinal cord barrier ，BSCB ）、不能靶向受损的神经组织的问题。
纳米递送系统具有良好的可控释放特性和靶向脊髓组织的能力，可以克服常规给药方式的不足，通过精细化设计组装和外表修饰赋予纳米递送系统出众的治疗效果。
本文综述了在SCI 中纳米粒子用于药物递送的研究进展，并着重介绍在SCI 药物递送系统中的靶向策略及具有运用前景的纳米粒子及其各自特性与局限性，以及将纳米递送技术应用于临床SCI 修复领域所需克服的努力与障碍。
关键词脊髓损伤；纳米粒子；靶向治疗；纳米递送中图分类号R741；R744文献标识码A DOI 10.16780/ki.sjssgncj.20230415本文引用格式：叶启航,李艺,张云梦,叶军明.纳米递送系统在脊髓损伤中的研究进展[J].神经损伤与功能重建,2024,19(1):45-50.Research Progress of Nano Delivery Systems in Spinal Cord Injury YE Qihang 1,LI Yi 2,3,ZHANGYunmeng 1,YE Junming 2,3.1.The First Clinical School of Gannan Medical University,Jiangxi 341000,China;2.Anesthesia Surgery Center,the First Affiliated Hospital of Gannan Medical University,Jiangxi 341000,China;3.Ganzhou Key Laboratory of Anesthesiology,Jiangxi 341000,ChinaAbstract Spinal cord injury (SCI)is a severe neurological condition.The primary clinical interventions include emergency treatment,surgical procedures,drug therapy,and rehabilitation programs.However,Conventional drug therapy is difficult to cross the Blood-spinal cord barrier (BSCB)and cannot target damaged nerve tissue.In contrast,nano-drug delivery systems offer controlled release properties and can precisely target spinal cord tissue,thereby overcoming the limitations of traditional drug therapies.Through exquisite design,assembly and external modification,the nanomedical drug delivery system has outstanding therapeutic effects.This paper reviews the current research status of Nanoparticles for drug delivery in SCI.Furthermore,this article emphasizes the targeting strategies utilized in drug delivery systems for spinal cord injury,as well as the potential of nanoparticles and their respective characteristics and limitations.Finally,the efforts and obstacles to be overcome in the application of nanoparticle drug delivery technology in the field of clinical SCI repair are discussed.Keywords spinal cord injury;nanoparticles;targeted therapy;nano delivery1脊髓损伤1.1流行病学SCI 是指因创伤或疾病导致的脊髓功能障碍性损伤。
肾性贫血中红细胞生成刺激剂(ESA)和缺氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂(HIF-PHI)治疗
• 在动物模型中观察到降血压作用(HIF参与血管舒缩控制)
• 目前处于2 期试验中
HIF-PHI的利弊
• 优势
▪ 口服给药，从而避免了注射带来的不适和疼痛
▪ 与ESA疗法相比，达到血红蛋白目标时血浆EPO
水平低，从而减少由EPO造成的心血管疾病
▪ 抑制肝脏铁调素的产生及其对铁动员的不利影响，
治疗益处。与所有医疗一样，需要临床判断，根据患者特征考虑个性化
Hb目标
HIF稳定剂
• 缺氧诱导因子(HIF)通路的发现代表了医学领域的一个开创性时
刻，在2019年获得了诺贝尔生理学或医学奖，该通路已被用于
开发HIF稳定剂，新药可能成为治疗CKD贫血的重要方案
HIF
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所有组织中均存在
由α和β亚基组成的异源二聚体
▪ β亚基始终存在
▪ α亚基有3种亚型：HIF-1α、HIF-2α和HIF-3α，其中任何一种都可
以与β亚基结合
① HIF-1α mRNA在组织表达普遍存在
② HIF-2α的mRNA表达主要在脑、心脏、肺、肾(间质和肾小球
肾细胞)、肝脏、胰腺和肠道，主要参与上调EPO基因表达和激活缺氧
调节HIF靶基因
HIF对红细胞生成作用
• ① HIF上调二价金属转运蛋白1(DMT1)和十二指
肠细胞色素B(DcytB)，增加肠道对铁的吸收
• ② 转铁蛋白将Fe转运至骨髓中的转铁蛋白受体
• ③ Fe从转铁蛋白释放到发育中的红细胞中
• ④ HIF上调促红细胞生成素(EPO)受体(EPO-R)和
丹皮酚对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究
丹皮酚对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究毛智姚;郑继锋;赵士棋【期刊名称】《心脑血管病防治》【年(卷),期】2022(22)2【摘要】目的评估丹皮酚对H9c2细胞内活性氧(ROS)水平调节作用并探讨其潜在机制。
方法通过缺氧/复氧诱导方法建立心肌缺血/再灌注损伤细胞模型。
根据H9c2细胞是否用丹皮酚(10μmol/L)预处理分为空白对照组、模型组、治疗组;根据乳腺癌易感基因1(BRCA1)-siRNA或control-siRNA转染H9c2细胞分为实验组和阴性对照组。
通过流式细胞检测仪检测细胞内ROS水平,使用商业试剂盒检测总抗氧化能酶(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,实时荧光定量聚合酶链式反应法和蛋白质印迹评估BRCA1和Nrf 2转录因子表达水平;使用RNA干扰技术验证丹皮酚可能通过BRCA1调控细胞内ROS水平。
结果治疗组细胞中ROS的水平明显低于模型组,SOD和T-AOC水平明显高于模型组,BRCA1和Nrf 2转录因子mRNA表达水平明显高于模型组(P <0.05)。
使用siRNA阻断BRCA1表达后实验组ROS水平明显高于阴性对照组,Nrf 2转录因子、谷胱甘肽S-转移酶(GST)mRNA和T-AOC水平明显低于阴性对照组(t=5.862、7.630、5.706、5.914,P <0.05)。
结论丹皮酚可显著抑制H9c2细胞内ROS水平,提高细胞抗氧化能力,其可能作用机制是通过BRCA1基因依赖的Nrf 2抗氧化信号通路。
【总页数】4页(P19-22)【作者】毛智姚;郑继锋;赵士棋【作者单位】蚌埠医学院研究生院;浙江省嘉兴市第二医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.丹酚酸B对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究2.花旗松素通过抑制NF-κB信号通路对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用3.茶多酚对H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制4.活血解毒中药配伍对缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞自噬损伤的保护机制5.参附注射液诱导H9C2大鼠心肌细胞热休克蛋白22表达并减轻缺氧/复氧损伤的研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
氧化苦参碱改善缺氧缺血引起的HaCaT细胞氧化应激损伤
2021年 3 月 Mar. 2021
氧 化 苦 参 碱 改 善 缺 氧 缺 血 引 起 的 HaCaT 细胞氧化应激损伤
刘 淑 丹 ，张 飞 燕 ，郭 松 林 ，梁 雪 云 ，陈 冬 梅
(宁夏医科大学总医院干细胞研究所宁夏回族自治区干细胞与再生医学重点实验室，宁 夏 银 川 750004)
摘 要 ：曰 的 探 讨 氧 化 苦 参 碱 （OMT) 对 缺 氧 缺 血 环 境 下 角 质 形 成 细 胞 损 伤 的 保 护 作 用 方 法 选 择 体 外 培 养 的
理使 HaCaT 细胞中 TGF-pi 信号通路蛋白 T G F -p i(1 .1 5 ± 0 .14， />= 0 .0 1 0 )、p-SM AD3(0.
0.112) 表 达
上 调 ，凋亡信号蛋白 Caspase-3(0.37±0.045，户= 0 .0 0 1 )、Cleaved-Caspase 3 (0.54± 0.03， P = 0.108) 蛋 白 相 对 表 达 量 较
收稿日期：2020-l丨- 丨9 ; 网络出版时间：2021-03-ll 20:18:08 网络出版地址： http :///kcms/detai1/37.1390. R.20210311.1450.002.html 基金项目：国家自然科学基金（8 丨％0 3 5 5 );宁夏自然科学基金（2018AAC03丨47) 通信作者：陈冬梅。E-mail:chendml981@
蛋 白 的 表 达 量 结 果 与 N C 组 相 比 ，H I 组 H aC aT细 胞 K i6 7 阳 性 率 [ ( 13.52± 2.89)% ，P < 0.001) [和 线 粒 体 膜 电
位 降 低 （0.54±0.03，/ >< 0 .0 0 1 )，凋 亡 细 胞 数 量 （13.83±0.81，/>< 0 .0 0 1 )、尺0 8 水 平 （164.31士丨6 .9 3 ,/>< 0 .0 0 1 )升 高 ，细
脑源性神经营养因子保护 H2 O2诱导的氧化损伤血管内皮细胞
脑源性神经营养因子保护 H2 O2诱导的氧化损伤血管内皮细胞王诗才;陈太军;黄美松;朱少铭【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2015(000)008【摘要】目的：研究脑源性神经营养因子（brain－derivedneurotrophicfactor，BDNF）对过氧化氢（H2O2）诱导的氧化损伤血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。
方法：离体培养人脐静脉血管内皮细胞（ human umbilical vein endothelial cells， HUVECs），建立H2O2致HUVECs氧化损伤模型后，利用不同浓度（1、10和100μg／L）BDNF处理HUVECs，同时设置未损伤对照组、H2 O2损伤后PBS处理组和TrkB inhibitor组（同时加入100μg／L BDNF和1∶1000的TrkB inhibitor）。
利用MTT方法检测各组细胞存活率；同时测定各组细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD ）和还原型谷胱甘肽（ GSH ）水平变化；ELISA 方法检测各组细胞分泌一氧化氮（NO）、内皮素1（ET－1）及细胞间黏附分子1（ICAM－1）的浓度变化；流式细胞术检测各组细胞中活性氧簇（ROS）含量及细胞凋亡的变化；Westernblot 检测各组细胞中 TrkB、p－TrkB、cleaved caspase－3、Bcl－2及 Bax 的蛋白水平。
结果：与未损伤组相比，经H2 O2氧化损伤后，PBS处理组的HUVECs存活率显著下降，LDH和MDA含量显著上升而SOD和GSH的活性显著下降，细胞中NO分泌功能显著降低而ET－1和ICAM－1的分泌浓度则显著增加，ROS的含量和细胞凋亡率均显著上升，cleaved caspase－3和Bax的蛋白水平显著上升，Bcl－2蛋白表达则显著下降；与PBS处理组相比，不同浓度BDNF处理组中HUVECs的存活率逐渐上升，LDH和MDA含量逐渐下降，而SOD和GSH活性逐渐上升，细胞中的NO分泌量显著上升而ET－1和ICAM－1分泌量逐渐下降；ROS含量和细胞凋亡率则逐渐下降，TrkB和p－TrkB水平均显著上升，cleaved caspase－3和Bax的蛋白水平逐渐下降而Bcl－2蛋白表达逐渐上升，但BDNF的作用均受到TrkB inhibitor的抑制。
抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡
抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡一、本文概述本文旨在探讨抑制线粒体活性氧自由基（Reactive Oxygen Species, ROS）对减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡（Pyroptosis）和铁死亡（Ferroptosis）的影响。
我们将从线粒体ROS的产生及其在心肌细胞死亡中的角色开始讨论，然后详细阐述高糖环境下心肌细胞焦亡和铁死亡的发生机制，以及如何通过抑制线粒体ROS活性来减轻这两种死亡过程。
我们还将探讨可能的分子机制，为未来的心血管疾病治疗提供新的视角和潜在的治疗策略。
二、材料与方法本实验采用成熟的心肌细胞系（如H9c2细胞或原代心肌细胞）作为实验对象。
高糖培养基（如D-葡萄糖）、线粒体活性氧自由基抑制剂（如MitoTEMPO）、细胞焦亡检测试剂盒、铁死亡检测试剂盒、抗氧化剂（如N-乙酰半胱氨酸，NAC）、Western Blot所需抗体及试剂等。
细胞培养箱、超净工作台、倒置显微镜、流式细胞仪、Western Blot电泳及转膜设备、酶标仪等。
将心肌细胞以适当密度接种于培养瓶中，待细胞贴壁生长至适宜密度后，更换为含高糖的培养基进行诱导处理。
同时，设立对照组、抑制剂处理组（加入MitoTEMPO）及抗氧化剂处理组（加入NAC）。
根据细胞焦亡检测试剂盒和铁死亡检测试剂盒的说明书，分别进行细胞焦亡和铁死亡的检测。
通过流式细胞仪分析各组细胞焦亡和铁死亡的比例。
收集处理后的细胞，提取总蛋白并进行Western Blot分析。
检测与细胞焦亡和铁死亡相关的关键蛋白表达水平，如NLRPCaspase-Gasdermin D等。
实验数据以均数±标准差（Mean±SD）表示，采用SPSS软件进行统计分析。
多组间的比较采用单因素方差分析（ANOVA），以P<05为差异有统计学意义。
通过以上实验设计与方法，我们旨在探究抑制线粒体活性氧自由基对高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡的影响，为防治高糖环境下心肌细胞损伤提供新的思路与策略。
氧化苦参碱对氧糖剥夺／复糖复氧损伤星形胶质细胞AMPK／mTOR途径及自噬的影响
网络出版时间：２０２３－１２－０１１６：００：４６ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３１１３０．１３２２．０４０氧化苦参碱对氧糖剥夺／复糖复氧损伤星形胶质细胞ＡＭＰＫ／ｍＴＯＲ途径及自噬的影响崔明宇，卢金莹，于 露，王宇彤，边 疆，王 高，杨新霞，杨 菁（锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室，辽宁锦州 １２１００１）收稿日期：２０２３－０６－１４，修回日期：２０２３－０８－２０基金项目：辽宁省教育厅面上项目（Ｎｏ２０２１ＬＪＫＺ０８２３）；锦州医科大学一流学科建设项目（Ｎｏ２０２２０３Ｌ２０７）作者简介：崔明宇（１９７１－），男，学士，高级实验师，研究方向：神经药理学，Ｅ ｍａｉｌ：１５４３８９７５７４＠ｑｑ．ｃｏｍ；杨 菁（１９６７－），男，博士，教授，研究方向：神经药理学，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｙａｎｇｊｉｎｇ＠ｊｚｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２３０６０３９文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）１２－２３３１－０８中国图书分类号：Ｒ２８４ １；Ｒ３２２ ８１；Ｒ３２９ ２４；Ｒ３９２；Ｒ８５２ １５摘要：目的 探讨ＡＭＰＫ／ｍＴＯＲ通路调节的自噬在氧化苦参碱（ｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ，ＯＭＴ）抑制氧糖剥夺／复糖复氧（ｏｘｙｇｅｎ－ｇｌｕｃｏｓｅｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ＯＧＤ／Ｒ）对星形胶质细胞（ａｓｔｒｏｃｙｔｅ，ＡＳ）损伤中的作用。
方法 将分离纯化ＡＳ随机分为对照组（ＣＯＮ组）、模型组（ＯＧＤ／Ｒ组）和ＯＧＤ／Ｒ＋ＯＭＴ组（０ １、０ ２、０ ４ｍｍｏｌ·Ｌ－１）。
ＭＴＴ法检测细胞存活率；Ｈｏｅｃｈｓｔ３３３４２和ＡｎｎｅｘｉｎＶ ＦＩＴＣ法检测细胞凋亡；流式细胞仪检测细胞活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）含量；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测ｐ ＡＭＰＫ、ＡＭＰＫ、ｐ ｍＴＯＲ、ｍＴＯＲ、Ｂｅ ｃｌｉｎ１、ＬＣ３Ｂ、ｐ６２和β ａｃｔｉｎ的表达。
缺氧诱导因子研究的进展
2023-10-28CATALOGUE 目录•缺氧诱导因子的基本介绍•缺氧诱导因子在生理病理过程中的作用•缺氧诱导因子研究的实验方法与技术•缺氧诱导因子研究的临床应用与前景•总结与展望01缺氧诱导因子的基本介绍缺氧诱导因子的定义缺氧诱导因子（HIF）是一种转录因子，它能够响应细胞缺氧的刺激，并激活一系列与缺氧适应相关的基因表达。
HIF是由α和β两个亚基组成的异二聚体，其中α亚基负责调节HIF的稳定性，β亚基则负责调节HIF的活性。
缺氧诱导因子的作用机制当细胞处于缺氧状态时，HIF的α亚基会被脯氨酸羟化酶羟化，进而被泛素-蛋白酶体系统降解，使得HIF的稳定性降低。
被降解的HIF的α亚基与β亚基分离，然后通过与激活蛋白（HIF-1β/ARNT）重新结合形成具有活性的HIF二聚体。
有活性的HIF二聚体能够进入细胞核，与靶基因的启动子结合，从而激活一系列与缺氧适应相关的基因表达。
HIF的研究起源于20世纪90年代，早期的研究主要集中在低氧条件下HIF 的表达和功能。
随着研究的深入，人们发现HIF在肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病等多种疾病中发挥重要作用，因此对HIF的研究逐渐扩展到各种疾病的治疗和预防。
目前，对HIF的研究已经深入到分子机制和基因调控水平，同时也涌现出许多针对HIF的治疗策略，如抑制脯氨酸羟化酶、抑制泛素-蛋白酶体系统等。
缺氧诱导因子的研究历史与现状02缺氧诱导因子在生理病理过程中的作用缺氧诱导因子与呼吸循环系统总结词缺氧诱导因子在呼吸循环系统中具有重要调节作用详细描述缺氧诱导因子（HIF）是一种转录因子，在低氧环境下可诱导多种基因表达，以适应缺氧环境。
在呼吸循环系统中，HIF可调节红细胞生成、血管生成、血压以及心脏功能等。
HIF参与能量代谢的调节并具有重要生物学意义详细描述在能量代谢过程中，HIF可诱导与糖酵解、脂肪酸氧化以及线粒体生物合成等相关的基因表达，以适应缺氧环境下的能量需求。
总结词HIF对免疫系统具有重要影响和生物学意义详细描述HIF不仅参与免疫细胞的激活和分化，还可调节炎症反应以及抗感染能力。
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产品名: Picroside II 修订日期: 6/30/2016产品说明书
化学性质
产品名:
Picroside II Cas No.:
39012-20-9 分子量:
512.46 分子式:
C23H28O13 别名:
6-Vanilloylcatalpol 化学名: [1a-(hydroxymethyl)-2-[3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl
]oxy-2,5a,6,6a-tetrahydro-1bH-oxireno[5,6]cyclopenta[1,3-c]pyran-6
-yl] 4-hydroxy-3-methoxybenzoate
SMILES: COC1=C(C=CC(=C1)C(=O)OC2C3C=COC(C3C4(C2O4)CO)OC5C(C(C(C(
O5)CO)O)O)O)O
溶解性: >22.9mg/mL in DMSO
储存条件:
一般建议: For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°C
and shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can be
stored below -20°C for several months.
运输条件:
Evaluation sample solution : ship with blue ice
All other available size: ship with RT , or blue ice upon request
生物活性
靶点 :
Nature Products 信号通路:
产品描述:
EC50：50 μg/mL 。
Picroside II
是一种主要的环烯醚萜苷，从胡黄连（玄参科）中被分离而得。
以往研究表明，
Picroside II可以对抗缺氧/复氧（H/R）损伤诱导的氧化应激，从而保护心肌细胞。
体外：在心肌细胞中，Picroside II预处理呈剂量依赖性地抑制培养基中的LDH活性并增加细胞活力。
Picroside II除了具有上述保护作用，还显著降低GSH含量以及SOD和GSH-Px活性。
此外，也可以观察到响应于H/R损伤的MDA和GSSG含量的降低。
在心肌细胞中，Picroside II抑制钙积累与ROS生成[1]。
体内：在大鼠局部脑缺血模型中，腹腔注射Picroside II。
结果表明，在模型组中，皮质中神经元结构以及血脑屏障（BBB）损伤更加严重。
在Picroside II治疗组中，神经功能、神经元形态与超微结构以及BBB得以改善。
此外，相对于模型组，凋亡细胞数目、脑梗死体积以及EAR和pERK1/2表达均显著下降[2]。
临床试验：N/A。
参考文献:
[1] Meng FJ, Hou ZW, Li Y, Yang Y, Yu B. The protective effect of picroside II against
hypoxia/reoxygenation injury in neonatal rat cardiomyocytes. Pharm Biol. 2012
Oct;50(10):1226-32.
[2] Wang T, Zhao L, Guo Y, Zhang M, Pei H. Picroside II Inhibits Neuronal Apoptosis and Improves the Morphology and Structure of Brain Tissue following Cerebral Ischemic Injury in Rats. PLoS One. 2015 Apr 30;10(4):e0124099.
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