《病理学》专科课件：心衰ppt课件
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病理生理心力衰竭PPT课件
1.心率增快 心率增快的机制
血压↓
心排血量↓ 静脉压↑
缺氧Leabharlann 压力感受器 右房和腔静脉压力和 化学感受器 的刺激↓ 容量感受器刺激↑ 的刺激↑
交感兴奋
呼吸兴奋
心率↑
精品课件
15
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快
180次/分，无代偿意义
心肌耗氧量↑ 冠脉灌流量↓ 心室充盈量↓
？
心输出量 = 每搏搏出量 心率
精品课件
22
代偿机制
心脏扩张意义
心脏扩张 心收缩力↑ 每搏功↑ 心输出量↑
紧张源性扩张
可代偿
心脏过度扩张 心收缩力↓ 每搏功↓
心输出量↓
肌源性扩张
失代偿
精品课件
23
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 2.正性肌力作用 急性代偿机制 3.心脏扩张 4.心肌肥大 ---慢性代偿机制
心肌肥大
（myocardial hypertrophy）： 心肌细胞体积增大、重量增加
肺动脉瓣狭窄
三尖瓣关闭不全
肺动脉高压
全心 甲亢、房室间隔缺损、 肺动静脉瘘
血液粘性增大
精品课件
8
病因与诱因
心力衰竭的病因
（三）心室舒张及充盈受限
舒张功能异常 心肌缺血、能量不足
心室顺应 性减退
左心室肥厚、纤维化和 限制性心肌病
精品课件
9
病因与诱因
心力衰竭的诱因
毒素直接抑制心肌
感染，尤呼吸道
发热 心率增快
精品课件
24
代偿机制
心肌肥大的2种形式
向心性肥大
压力负荷过大所致 室壁增厚明显
精品课件
离心性肥大
血压↓
心排血量↓ 静脉压↑
缺氧Leabharlann 压力感受器 右房和腔静脉压力和 化学感受器 的刺激↓ 容量感受器刺激↑ 的刺激↑
交感兴奋
呼吸兴奋
心率↑
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15
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快
180次/分，无代偿意义
心肌耗氧量↑ 冠脉灌流量↓ 心室充盈量↓
？
心输出量 = 每搏搏出量 心率
精品课件
22
代偿机制
心脏扩张意义
心脏扩张 心收缩力↑ 每搏功↑ 心输出量↑
紧张源性扩张
可代偿
心脏过度扩张 心收缩力↓ 每搏功↓
心输出量↓
肌源性扩张
失代偿
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23
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 2.正性肌力作用 急性代偿机制 3.心脏扩张 4.心肌肥大 ---慢性代偿机制
心肌肥大
（myocardial hypertrophy）： 心肌细胞体积增大、重量增加
肺动脉瓣狭窄
三尖瓣关闭不全
肺动脉高压
全心 甲亢、房室间隔缺损、 肺动静脉瘘
血液粘性增大
精品课件
8
病因与诱因
心力衰竭的病因
（三）心室舒张及充盈受限
舒张功能异常 心肌缺血、能量不足
心室顺应 性减退
左心室肥厚、纤维化和 限制性心肌病
精品课件
9
病因与诱因
心力衰竭的诱因
毒素直接抑制心肌
感染，尤呼吸道
发热 心率增快
精品课件
24
代偿机制
心肌肥大的2种形式
向心性肥大
压力负荷过大所致 室壁增厚明显
精品课件
离心性肥大
心衰完整课件PPT课件
心衰的诊断与评估
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理 安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理 安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
心衰-病理生理学45页PPT
快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
45
心衰-病理生理学
26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ，徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉 尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯 潘。
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
45
心衰-病理生理学
26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ，徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉 尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯 潘。
病理生理学——心力衰竭ppt课件
意义
提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
耗氧↑ 心率↑ 冠脉灌流↓
影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
2 收缩力增加——SV↑
儿茶酚胺的正性肌力作用
CO↓→交感兴奋→儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ → 收缩性↑
SR释放Ca2+
（一）原因
1 原发性心肌舒缩功能障碍
2
3 ⑴ 原发性弥漫性心肌病变 4 心肌炎（病毒、阿霉素）
5 6 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、坏死
7
⑵ 能量代谢障碍 （缺血、缺氧、Vit B1缺乏）
2 继发性心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度）
左室 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 贫血、甲亢、VB1缺乏、 A-V瘘
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P× r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→促 进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成
意义
积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓
不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
●前负荷↑
容量负荷↑
右室
全心
左室
高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷↑
压力负荷↑
右室
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、血液粘稠度增加
全心
（二）诱因
1、感染
据统计90%左右心衰有诱因
《心衰课件PPT》
诊断标准和诊断方法
心肌超声检查
评估心脏结构和功能。
血液检查
检测心脏梗死标志物和肾脏功能。
心电图
检测心脏节律和传导。
临床症状
通过症状和体征进行初步诊断。
常用治疗方法及药物
饮食控制
低盐、低脂饮食，控制体重。
药物治疗
利尿剂、β-受体阻滞剂、血管紧 张素转换酶抑制剂等。
心脏起搏器植入
对心脏传导系统进行干预。
临床护理要点
1 卧床休息
减轻心脏负担，提高血氧 合。
2 纠正水电解质紊乱
保持电解质平衡，避免水 肿加重。
3 监测体征
定期测量血压、脉搏和呼 吸。
饮食护理
低盐饮食
减少水肿和心脏负荷。
高纤维饮食
促进肠道健康，维持体重。
适量水分摄取
防止脱水和血液浓缩。
心衰课件PPT
探索心衰的定义、病因、分类、症状、诊断、治疗和预防，以及心衰患者的 护理和管理。
什么是心衰？
心衰是一种心脏疾病，心脏无法有效泵血，导致身体无法满足正常代谢需求 的一种病理状态。
心衰的病因和发病机制
1 冠心病
主要病因之一，冠状动脉 供血不足导致心肌损伤。
2 高血压
3 心脏瓣膜疾病
长期高血压导致心肌肥厚， 心脏收缩功能下降。
瓣膜狭窄或关闭不全导致 心脏负荷增加。
分类和严重程度
左心衰
左心室收缩功能障碍，导致肺 循环淤血。
右心衰
右心室收缩功能障碍，导致体 循环淤血。
舒张性心衰
心肌僵硬，心腔容积减少，影 响心脏舒张。
主要症状和体征
1 呼吸困难
活动或静息时出现呼吸急促。
3 疲劳
持续的疲劳感，缺乏精力。
心衰病理生理学 ppt课件
(四)肥大心肌的不平衡生长
二、心肌舒张功能障碍
二、心肌舒张功能障碍
(一)Ca2+复位迟缓
1.原因：ATP↓→Ca2+泵活性↓; Na+-Ca2+交换↓ 2.后果：Ca2+与肌钙蛋白解离障碍
二、心肌舒张功能障碍
(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
原因: Ca2+与肌钙蛋白解离障碍; ATP↓
二、心肌舒张功能障碍
2.机制：Frank-starling定律 心输出量↓→心室余血↑→心腔扩大→肌节适 度拉长→心肌收缩力↑
3.意义：每搏输出量↑
4.特点：逐渐增强，过度失偿 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有收缩力减
弱的心腔扩大。
(四)心肌肥大(心室肥厚)
1.概念：心肌细胞体积增大使心脏重量增加。
2.表现形式及鉴别
向心性肥大
各种致病因素引起心肌收缩和/或舒张 功能障碍，使心输出量减少，以至不能满 足机体代谢需要的病理过程或综合征，称 为心力衰竭(Heart failure)。
病因
心泵功能受损
完全代偿阶段 (无症状)
失代偿阶段 (有症状)
心功能不全
心力衰竭
第一节 心功能不全的病因与诱因
一、病因
原发性心肌舒缩功能障碍
心脏负荷过重
心肌损害 心肌代谢障碍 容量负荷 压力负荷
心肌梗死 缺血
心肌炎
缺氧
心肌病
VitB1缺乏
心肌纤维化
药物中毒
瓣膜关闭不全 高血压
室间隔缺损 主动脉瓣狭窄
严重贫血 主动脉缩窄
甲亢
肺动脉高压
A-V瘘
肺动脉瓣狭窄
心肌本身的结构损害或代谢障碍引起心肌 舒缩性能降低，称为心肌衰竭。
二、心肌舒张功能障碍
二、心肌舒张功能障碍
(一)Ca2+复位迟缓
1.原因：ATP↓→Ca2+泵活性↓; Na+-Ca2+交换↓ 2.后果：Ca2+与肌钙蛋白解离障碍
二、心肌舒张功能障碍
(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
原因: Ca2+与肌钙蛋白解离障碍; ATP↓
二、心肌舒张功能障碍
2.机制：Frank-starling定律 心输出量↓→心室余血↑→心腔扩大→肌节适 度拉长→心肌收缩力↑
3.意义：每搏输出量↑
4.特点：逐渐增强，过度失偿 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有收缩力减
弱的心腔扩大。
(四)心肌肥大(心室肥厚)
1.概念：心肌细胞体积增大使心脏重量增加。
2.表现形式及鉴别
向心性肥大
各种致病因素引起心肌收缩和/或舒张 功能障碍，使心输出量减少，以至不能满 足机体代谢需要的病理过程或综合征，称 为心力衰竭(Heart failure)。
病因
心泵功能受损
完全代偿阶段 (无症状)
失代偿阶段 (有症状)
心功能不全
心力衰竭
第一节 心功能不全的病因与诱因
一、病因
原发性心肌舒缩功能障碍
心脏负荷过重
心肌损害 心肌代谢障碍 容量负荷 压力负荷
心肌梗死 缺血
心肌炎
缺氧
心肌病
VitB1缺乏
心肌纤维化
药物中毒
瓣膜关闭不全 高血压
室间隔缺损 主动脉瓣狭窄
严重贫血 主动脉缩窄
甲亢
肺动脉高压
A-V瘘
肺动脉瓣狭窄
心肌本身的结构损害或代谢障碍引起心肌 舒缩性能降低，称为心肌衰竭。
病理生理学--心力衰竭 ppt课件
◆扩张受限，影响心室充盈 ◆舒张末压力增大导致肺淤血
舒 张 末 期 压 力
ppt课件
顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常
顺 应 性 升 高
舒张末期容积
45
（六）心室充盈量降低
瓣膜狭窄、心包填塞等
ppt课件
46
（六）心脏各部舒缩不协调
1、心律失常 2、梗死区域性分布
ppt课件
47
五、机体机能代谢变化
皮肤、内脏、骨骼肌 心、脑
ppt课件 50
（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰 肺淤血、水肿——呼吸困难
①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难
ppt课件
51
劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion )
随病人体力活动而发生的呼吸困难， 休息后可减轻或消失。 耗氧量增加 HR加快 回心血量增多
ppt课件 42
酸中毒
NA. ↓
H +↑ 钙离子内流的两条途径： 1 β受体 ↓ 2 K +↑
肥大心肌
ppt课件
43
Ca2+
↓
缺血缺氧
↑
Ca2+ 泵 ↓ 钙储存 钙储存 Ca2+ ↓ 蛋白 蛋白
肌浆网
线粒 体
Ca2+↑
酸中毒
RyR ↓ RyR mRNA↓
ppt课件
↓
44
（五）心室顺应性降低
心室顺应性指心室在单位压力变化下所引 起的容积改变（dV/dp）
ppt课件
33
ppt课件
34
ppt课件
35
ppt课件
36
三、心力衰竭的发生机制
舒 张 末 期 压 力
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顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常
顺 应 性 升 高
舒张末期容积
45
（六）心室充盈量降低
瓣膜狭窄、心包填塞等
ppt课件
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（六）心脏各部舒缩不协调
1、心律失常 2、梗死区域性分布
ppt课件
47
五、机体机能代谢变化
皮肤、内脏、骨骼肌 心、脑
ppt课件 50
（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰 肺淤血、水肿——呼吸困难
①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难
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劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion )
随病人体力活动而发生的呼吸困难， 休息后可减轻或消失。 耗氧量增加 HR加快 回心血量增多
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酸中毒
NA. ↓
H +↑ 钙离子内流的两条途径： 1 β受体 ↓ 2 K +↑
肥大心肌
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43
Ca2+
↓
缺血缺氧
↑
Ca2+ 泵 ↓ 钙储存 钙储存 Ca2+ ↓ 蛋白 蛋白
肌浆网
线粒 体
Ca2+↑
酸中毒
RyR ↓ RyR mRNA↓
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↓
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（五）心室顺应性降低
心室顺应性指心室在单位压力变化下所引 起的容积改变（dV/dp）
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三、心力衰竭的发生机制
病理生理学完整 心力衰竭ppt课件
.
13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
.
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
.
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
.
22
2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
.
23
心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
.
21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
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肺水肿 呼吸困难
20
21
右房 42
3 右室
左房
1 左室
1.二尖瓣 2.主动脉瓣 3.三尖瓣 4.肺动脉瓣
动脉高压及瓣膜口狭窄2
1
3
左 室
右
室
1.二尖瓣 2.主动脉瓣 3.三尖瓣 4.肺动脉瓣
瓣膜关闭不全 23
全身感染
• 感染可通过多种途径加重心脏负荷,削弱心 肌的舒缩功能而诱发心衰.
是右心衰的早期表现之一. 颈静脉怒张、下肢及全身水肿、肝肿大.
17
1.体循环淤血
心性水肿
颈静脉充盈或怒张
18
慢性肝淤血
镜下：中央静脉和肝
窦扩张淤血，肝细胞萎 缩，小叶外周肝细胞脂 肪变。
肉眼：“槟榔肝”，
肝脏切面呈红黄相间的 网状图纹，状似槟榔的 切面. 结局：肝淤血性硬化。
19
2.肺循环淤血
4
影响心泵血功能的因素
• 前负荷 • 后负荷 • 心肌舒缩力 • 心率
负荷增加，心舒缩功能下降（心脏损害） 可能导致心泵功能下降。
5
基本病因 •心脏损害 •心脏负荷过重
6
1. 心肌受损
(Impaired myocardium)
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等
心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生 代谢障碍 素B1缺乏
9
（二）诱因
90％(的P心re衰di的sp发o生si存ng在f明a显ct的or诱s)因.
感染 心律失常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 妊娠和分娩
10
心力衰竭的特点
基本发病机制:心肌舒缩功能障碍 发病病生基础: 收缩下降导致的输出不足（缺血）； 舒张障碍导致的回流障碍（淤血）。
11
心力衰竭的三大临床主征
一、心输出量不足 二、静脉淤血
（一）体循环淤血 （二）肺循环淤血
12
（一） 心输出量不足
13
主要表现
（一）皮肤苍白或发绀 （二）疲乏无力、失眠、嗜睡 （三）尿量减少 （四）心源性休克
14
（二） 静脉淤血
15
1. 体循环淤血
16
主要表现
（1）静脉淤血和静脉压升高
（2）淤血性水肿（心性水肿）
（3）肝肿大压痛和肝功能异常
高钾可导致心肌收缩力降低，可诱发心律失常，促 进心衰的发生.
25
心律失常
是常见的心力衰竭的诱因之一． 尤其是快速型心律失常． 可能机制：
（１）心率加快－－心肌耗氧增加 （２）心率加快－－舒张
期缩短－－心肌缺 血缺氧
26
妊娠与分娩
１．妊娠
妊娠期血容量增加，尤其是血浆增加明 显，可出现稀释性贫血；加上心率增 快和心搏出量增大，心脏负荷加重．
心力衰竭
一般是指心功能不全的失代偿阶段,患者 出现明显的症状和体征.
2
心力衰竭的概念
(Concept of heart failure)
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障
碍 心输出量 绝对或相对下降
不能满足 机体代谢需要
3
心输出量
• 心输出量:指一侧心室一分钟内 射入动脉的血量.
• 心输出量=搏出量*心率 • 是衡量心脏泵功能的主要指标.
心力衰竭主要学习纲要
1.心功能不全和心力衰竭的关系？ 2.心力衰竭的概念？ 3.心力衰竭的常见病因及诱因是什么？ 4.心力衰竭的临床表现有哪些？（包括左心 衰及右心衰）
1
心功能不全与心力衰竭的关系 心功能不全
当心脏泵血功能下降,机体从完全代偿到 不完全代偿,直至失代偿的整个过程称为 心功能不全。
提示：
是左心衰的典型表现
31
肺水肿:是急性左心衰最严重的表现.
机制:
1. 毛细血管压升高 2. 毛细血管通透性增强
32
大量水肿液， 肺水肿明显。
呼急吸性困镜左难心下、衰特发肺点绀泡、腔咳可粉有红大色量泡水沫肿样液痰，等患症者状可。有
33
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
２．分娩
疼痛紧张等引起交感神经兴奋（负荷增 加，心率加快等）．
27
2.肺循环淤血
（1）呼吸困难
劳力性呼吸困难
轻度心力衰竭患者，仅在体力活动 时出现呼吸困难，休息后消失。
端坐呼吸
重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸 困难，甚至不能平卧位，故必须采取端 坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。
夜间阵发性呼吸困难
29
端坐呼吸发生的机制
.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流 减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低， 减轻肺淤血。
提示:
左心衰已引起明显的肺循环淤血. 30
夜间阵发性呼吸困难发生的机制
平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流 入血增多，加重肺淤血、水肿； 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻 力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重 时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢， 引起突然发作的呼吸困难。
• 可能机制: (1)发热--交感神经兴奋--代谢 率增高 (2)内毒素--直接抑制心肌收缩 (3)心率加快--增加心肌耗氧 (4)呼吸道感染--加重右心负荷
24
酸碱平衡及电解质代谢紊乱
1.酸中毒
可能机制：（１）钙离子减少－－心肌收缩力减弱 （2）导致微循环“灌多流少”－－心
输 出量减少
２．高钾血症
7
2. 心脏负荷过度
(Overload for myocardium)
压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷.
容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷.
8
压力负 荷过度
高肺血A及压瓣;肺膜A狭高窄压;主A、射血阻力↑
容量负 瓣膜闭锁不全;房室 荷过度 隔缺损;高动力循环
如舒张: 末期 贫容血积↑ 甲亢等
资料仅供参考，实际情况实际分析
34
主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、 图文设计制作、发布广告等
秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满 意！
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
35
36
重症左心衰竭特别是已经发生端坐呼 吸的患者，常在入睡后突然感到气闷 而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。28
劳力性呼吸困难发生的机制
体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的 血量减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留， 刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。
20
21
右房 42
3 右室
左房
1 左室
1.二尖瓣 2.主动脉瓣 3.三尖瓣 4.肺动脉瓣
动脉高压及瓣膜口狭窄2
1
3
左 室
右
室
1.二尖瓣 2.主动脉瓣 3.三尖瓣 4.肺动脉瓣
瓣膜关闭不全 23
全身感染
• 感染可通过多种途径加重心脏负荷,削弱心 肌的舒缩功能而诱发心衰.
是右心衰的早期表现之一. 颈静脉怒张、下肢及全身水肿、肝肿大.
17
1.体循环淤血
心性水肿
颈静脉充盈或怒张
18
慢性肝淤血
镜下：中央静脉和肝
窦扩张淤血，肝细胞萎 缩，小叶外周肝细胞脂 肪变。
肉眼：“槟榔肝”，
肝脏切面呈红黄相间的 网状图纹，状似槟榔的 切面. 结局：肝淤血性硬化。
19
2.肺循环淤血
4
影响心泵血功能的因素
• 前负荷 • 后负荷 • 心肌舒缩力 • 心率
负荷增加，心舒缩功能下降（心脏损害） 可能导致心泵功能下降。
5
基本病因 •心脏损害 •心脏负荷过重
6
1. 心肌受损
(Impaired myocardium)
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等
心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生 代谢障碍 素B1缺乏
9
（二）诱因
90％(的P心re衰di的sp发o生si存ng在f明a显ct的or诱s)因.
感染 心律失常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 妊娠和分娩
10
心力衰竭的特点
基本发病机制:心肌舒缩功能障碍 发病病生基础: 收缩下降导致的输出不足（缺血）； 舒张障碍导致的回流障碍（淤血）。
11
心力衰竭的三大临床主征
一、心输出量不足 二、静脉淤血
（一）体循环淤血 （二）肺循环淤血
12
（一） 心输出量不足
13
主要表现
（一）皮肤苍白或发绀 （二）疲乏无力、失眠、嗜睡 （三）尿量减少 （四）心源性休克
14
（二） 静脉淤血
15
1. 体循环淤血
16
主要表现
（1）静脉淤血和静脉压升高
（2）淤血性水肿（心性水肿）
（3）肝肿大压痛和肝功能异常
高钾可导致心肌收缩力降低，可诱发心律失常，促 进心衰的发生.
25
心律失常
是常见的心力衰竭的诱因之一． 尤其是快速型心律失常． 可能机制：
（１）心率加快－－心肌耗氧增加 （２）心率加快－－舒张
期缩短－－心肌缺 血缺氧
26
妊娠与分娩
１．妊娠
妊娠期血容量增加，尤其是血浆增加明 显，可出现稀释性贫血；加上心率增 快和心搏出量增大，心脏负荷加重．
心力衰竭
一般是指心功能不全的失代偿阶段,患者 出现明显的症状和体征.
2
心力衰竭的概念
(Concept of heart failure)
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障
碍 心输出量 绝对或相对下降
不能满足 机体代谢需要
3
心输出量
• 心输出量:指一侧心室一分钟内 射入动脉的血量.
• 心输出量=搏出量*心率 • 是衡量心脏泵功能的主要指标.
心力衰竭主要学习纲要
1.心功能不全和心力衰竭的关系？ 2.心力衰竭的概念？ 3.心力衰竭的常见病因及诱因是什么？ 4.心力衰竭的临床表现有哪些？（包括左心 衰及右心衰）
1
心功能不全与心力衰竭的关系 心功能不全
当心脏泵血功能下降,机体从完全代偿到 不完全代偿,直至失代偿的整个过程称为 心功能不全。
提示：
是左心衰的典型表现
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肺水肿:是急性左心衰最严重的表现.
机制:
1. 毛细血管压升高 2. 毛细血管通透性增强
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大量水肿液， 肺水肿明显。
呼急吸性困镜左难心下、衰特发肺点绀泡、腔咳可粉有红大色量泡水沫肿样液痰，等患症者状可。有
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后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
２．分娩
疼痛紧张等引起交感神经兴奋（负荷增 加，心率加快等）．
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2.肺循环淤血
（1）呼吸困难
劳力性呼吸困难
轻度心力衰竭患者，仅在体力活动 时出现呼吸困难，休息后消失。
端坐呼吸
重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸 困难，甚至不能平卧位，故必须采取端 坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。
夜间阵发性呼吸困难
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端坐呼吸发生的机制
.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流 减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低， 减轻肺淤血。
提示:
左心衰已引起明显的肺循环淤血. 30
夜间阵发性呼吸困难发生的机制
平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流 入血增多，加重肺淤血、水肿； 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻 力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重 时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢， 引起突然发作的呼吸困难。
• 可能机制: (1)发热--交感神经兴奋--代谢 率增高 (2)内毒素--直接抑制心肌收缩 (3)心率加快--增加心肌耗氧 (4)呼吸道感染--加重右心负荷
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酸碱平衡及电解质代谢紊乱
1.酸中毒
可能机制：（１）钙离子减少－－心肌收缩力减弱 （2）导致微循环“灌多流少”－－心
输 出量减少
２．高钾血症
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2. 心脏负荷过度
(Overload for myocardium)
压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷.
容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷.
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压力负 荷过度
高肺血A及压瓣;肺膜A狭高窄压;主A、射血阻力↑
容量负 瓣膜闭锁不全;房室 荷过度 隔缺损;高动力循环
如舒张: 末期 贫容血积↑ 甲亢等
资料仅供参考，实际情况实际分析
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重症左心衰竭特别是已经发生端坐呼 吸的患者，常在入睡后突然感到气闷 而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。28
劳力性呼吸困难发生的机制
体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的 血量减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留， 刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。