肝脏弥漫性病变综述

第六节肝脏弥漫性性病变一、脂肪肝一、临床病理学特点（一）病因肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素主要系因过量饮酒、蛋白质缺妊娠以及慢性肝病、糖尿病、心里衰竭和药物毒性作用等引起的肝细胞内脂肪堆积。

（二）病理改变以大泡性或以大泡性为主的肝细胞脂肪变性为特征。

正常肝脏脂肪含量约占肝湿重的5%，在脂肪肝时其含量可增高近10倍，肝内的脂肪堆积大多为甘油三酯以小滴状形式分散在肝细胞浆的无结构部分，继而相互融合成大脂肪泡。

当细胞膜被胀破时，由两个或更多的细胞可形成脂肪囊肿。

镜下观察这种受侵的肝细胞可分布在肝小叶中央静脉周围或者在汇管区周围。

在严重的病例中，其肝实质成网眼状，几乎看不到肝细胞。

经治疗若病情好转，肝细胞内的脂质可很快消失。

（三）临床特点脂肪肝以成为一种常见的肝脏疾病，且大多为弥漫性的脂肪浸润，少数累及范围可不超出肝脏解剖分叶的某一叶或某一段。

还有部分病例肝内脂肪堆积区域呈团块状分布，或者在弥漫性脂肪浸润区域内残留大小不等的正常肝组织，与此有关的病理机制尚不清楚。

一些作者认为与门静脉血流量有关，当肝某一叶断的门静脉血流量降低时，导致该叶段肝组织局部缺血造成肝实质内糖原减少和脂肪堆积增多。

另外，弥漫性脂肪肝内残留局限性正常肝组织，还被认为该区域门静脉与胆囊静脉或副胆囊静脉之间存在直接吻合支有关。

脂肪肝起病隐匿，发病缓慢，轻度时常无症状，主要在超声健康体检中发现。

重度者可见乏力、肝大、肝区痛及压痛，少数患者可有食欲减退、恶心、黄疸和肝功能异常，脾肿大，偶见男性阳痿和女性月经过多或闭经等，严重的脂肪肝最后将演变为肝硬化。

二、超声特征与诊断（一）二维声像图特征1.肝脏形态及实质回声改变不同程度的脂肪肝体积可出现均匀性增大。

肝包膜亦因实质回声增强而有不同程度的显示不清，轮廓变模糊边缘处可较圆钝。

脂肪肝的肝实质因被脂肪浸润回声增强，且脂肪堆积越多，回声越强。

且伴有明显的声衰减，肝脏前半部回声密而较强，后半常有轻度衰弱而呈现较低回声。

2.肝内管道回声结构改变轻度脂肪肝肝内管道分布走行不尚可正常，重度脂肪肝患者时肝内管道结构多显示不清，表现为管径变细，管壁回声模糊甚至消失，且尤以分支为著，但不会出现血管移位或受压中断及肝内胆管扩张等现象。

脂肪肝发展成局限性时，常在左半肝声部或尾叶内呈现较低回声，易误诊为肝癌，需注意观察鉴别。

有的也可在胆囊附近呈现类似较低回声区，形态呈类三角形或不规则形，境界较清晰。

肝肾实质回声反差显著增大3局限性脂肪肝二维声像图特征通常累及部分肝叶或肝段，超声表现为脂肪浸润区部位的高回声区与正常肝组织的相对低回声区，两者分界较清，呈花斑状或不规则的片状。

部分局限性脂肪肝仅累及某一规则的区域，多位于肝右叶，脂肪浸润区呈致密的高回声，单个或多个区域；有时在肝实质回声明显增强的背景下，在肝门部或胆囊周围常可显示局限性低回声区，直径2～5cm，境界清晰，无包膜，无球体感。

彩色多普勒超声可显示不均匀回声区内无明显彩色血流，或正常肝内血管穿入其中。

（二）彩色多普勒超声特征脂肪肝时彩色多普勒超声显示肝内血流的灵敏度降低，尤其对于较深部的血管，血流信号较正常减少。

三、鉴别诊断要点脂肪肝为临床常见疾病，依据典型声像图表现即可做出相应诊断。

局限性脂肪肝必须注意与肝内占位性病变的鉴别：1.肝细胞癌在弥漫型脂肪肝中，残存正常肝组织低回声可与肝细胞癌有相似的声像图表现，前者多数呈不规则形，不同方向断面观察往往不是圆球状，其余肝实质回声成弥漫性增强；而肝细胞癌低回声区有球体感，外围有声晕和后方回声增强。

如瘤体较大，邻近的肝静脉或门静脉可有移位或狭窄，甚至引起肝内胆管扩张。

凡两者鉴别诊断困难者，应及时考虑做灰阶超声造影检查或穿刺活检。

脂肪肝发展呈局限性时，常在左半肝深部或尾叶内呈现较低回声，易误诊为肝癌。

需注意观察鉴别。

有的也可在胆囊附近呈现类似较低回声区，形态呈类三角形或不规则形，境界较清晰。

2.转移性肝癌常有原发瘤病史，病灶为多发性，发生部位无规律性。

高回声型转移瘤病灶后方多伴有回声衰竭，低回声型转移性肝癌主要表现为“牛眼征”。

3.肝血管瘤血管瘤周边常有较厚的壁样高回声，病灶内部有网格状结构显示，仔细检查周缘区，可有小血管穿越并进入血管瘤内部。

当两者的鉴别诊断有困难时，灰阶超声造影检查有较大帮助。

四、临床意义肝脏是人体重要的消化代谢器官，对脂类的消化吸收氧化分解合成转化等起着重要的作用并使其保持动态平衡。

脂肪肝是目前常见的一种肝弥漫性病变，是指肝内脂肪在组织细胞内贮积超过肝重量的5％，或在组织学上有30％的肝细胞出现脂肪变性。

近年来报道脂肪肝的发病率呈上升趋势，随着超声检查的普及和技术的提高，无症状或轻微症状的脂肪肝检出率有明显提高。

通常，弥漫型脂肪肝声像图显示为“明亮肝”，超声声像图对典型的均匀的脂肪肝容易诊断，但对肥胖病人出现类似声像图而肝内管道回声仍隐约可见者，报告宜慎重。

肝穿刺细胞学检查时确诊脂肪肝的金标准，目多躲在超声引导下进行肝穿刺，抽吸肝组织活检，远较过去的盲目赶穿刺法准确安全，可以明确脂肪肝病变程度、类型、有无合并脂肪肝性肝炎和肝纤维化，这对患者的治疗以及预后判断亦有重要价值。

但由于它是一种创伤性检查，患者难以接受，普及相对比较困难。

二、酒精肝一、临床病理学特点酒精肝又称为酒精性肝损害，包括肝脂肪变（脂肪肝）、酒精性肝炎及酒精性肝硬化。

（一）病因大部分由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病（二）病理改变1.单纯脂肪变肝细胞内存在脂滴空泡，是机体对酒精损害的最早期、最常见的反应。

2.酒精性肝炎肝细胞水样变性或气球祥变和坏死，肝小叶中央区病变最为明显。

3.酒精性肝硬化早期时肝呈金黄色，多成细小结节状（直径约1~3mm），亦称Laennec 肝硬化，纤维组织间隔联系着小叶中央静脉和汇管区，肝小叶被分割。

肝脏大小取决于炎症、脂肪变和纤维化程度，变化较大。

后期时，结节可增大至3~5mm以上，形成大结节性肝硬化，肝细胞增生而形成的增生结节，周围为结缔组织所包围。

（三）临床特点临床常表现为无症状性的肝肿大，也可出现黄疸、肝功能减退或门静脉高压等症状。

二、超声特征与诊断二维及彩色多普勒声像图特征声像图表现类似脂肪肝，肝肿大，肝区回声前段较粗、较高、较密，深部回声逐渐衰减，膈肌回声强度降低。

管道结构较模糊。

彩色多普勒显示血流亦不够满意。

管道结构和彩色血流无明显改变。

三、鉴别诊断要点应与脂肪肝相鉴别，典型脂肪肝肝实质回声致密增强，而酒精肝实质大多表现为粗大。

三、病毒性肝炎肝脏弥漫性炎症病变，包括各型病毒性肝炎、间质性肝炎、药源性及中毒性肝炎、慢性肝炎等，除了临床及生化检查可供鉴别外，目前在声像图上还是很难鉴别的。

急性病毒性肝炎是以肝脏为主要受侵袭脏器的全身性感染。

肝细胞受损，胞浆水分过多而形成疏松化、肿胀及有不同程度的变性变化：如气球样变、嗜酸性变、点状坏死等：汇管区呈渗出性病变，有炎性细胞浸润及水肿；肝内小胆管扩张、增生、有胆栓形成、胆汁排泄受阻，出现黄疸。

急性期分①无黄疸型肝炎：多见。

临床表现不显著，主要症状有食欲不振、腹胀、肝区隐痛、乏力等。

肝功能有轻度损害。

②黄疸型肝炎：起病较急，畏寒、发热、恶心呕吐、腹胀乏力等，约2-8天后出现黄疸，并逐渐加深。

肝脏肿大，质地充实，有压痛，表面光，约10%的病人可有脾肿大。

（一）急性病毒性肝炎1.无论属于何型肝炎，其声像图表现基本上无区别。

早期时，特别是黄疸前期，由于肝细胞变性、胞浆水分过多，汇管区炎症细胞浸润、水肿。

声像图的表现：①肝脏肿大，各径线测值都有增宽，肋缘下和剑突下的肝脏厚度、长度均有相应增大；②肝脏实质回声明显低于正常，密度亦较稀疏，而后方回声因肝的透声较好则有增强现象，有人在报道中称之为“黑色肝脏”。

患者做超声检查时，往往多已经超越这一时期，故较少见到。

2.肝炎随着病程进展，可出现如下的病理改变肝细胞出现点状坏死或灶性坏死，间质有反应性增生，即间叶细胞和纤但母细胞增生，以及炎症细胞浸润毛细血管受累管腔内胆栓形成肝细胞再生等声像图丄贝肝脏实顶冈回声逐渐增密增高增粗分布不均勻据此只能堤示肝内呈实质不均质性改变难以提示确切诊断意见只能结合检査及其他检查进行综合分析。

3.重症肝炎时，肝细胞坏死严重且广泛，肝脏可明显缩小。

声像图表现为除肝脏态缩小，各径线相应缩短外，肝实质內回声增粗，分布不均匀。

（二）慢性肝炎国内将慢性肝炎的组织学变化分为慢性迁延性肝炎慢性活动性肝炎，慢性重症肝炎及肝硬化四型而临床上仍采用慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎两型1.慢性迁延性肝炎急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年以上，症状未见明显好转，仍有乏力、食欲减退肝肿大肝区疼痛等肝功能正常或者轻度损害，此阶段可见汇管区有炎症细胞浸润。

小叶结构仍保存，无纤维化或仅有轻度纤维化肝细胞坏死不显著声像图表现为肝脏增大增厚肝实质内回声粗大分布欠均匀脾脏增大肋下可探及。

2.慢性活动性肝炎病程持续1年以上，仍有乏力、食欲减退、腹胀、腹泻、肝痛、低热。

可由蜘蛛痣、肝掌等征象。

肝肿大，有时可呈颗粒状或结节感；脾亦常肿大，有时可呈进行性肿大。

汇管区或肝小叶内有明显的炎细胞浸润及少量结缔组织增生。

声像图表现为：①肝脾增大；②肝实质内回声较粗大，有时可呈较高回声，分布较不均匀。

（三）药物中毒性肝炎引起中毒性肝脏损害的药物和毒物很多，有金属及类金属、碳氢化合物、全身麻醉剂、化疗药物、抗生素及其他药物和食物性毒素等。

由于毒物影响肝血流量和肝细胞代谢，引致肝细胞变性和坏死。

慢性中毒性肝炎较为常见，有食欲不振、消化不良、恶心呕吐、肝区疼痛等。

GPT检查往往不高。

声像图表现：早期时肝脏实质回声犹如病毒性肝炎早期，呈稀疏低回声。

随着病程进展，可见肝脏增大、增厚，肝实质内回声较粗大，且有短小线状回声的相应增多。

严重者出现淤胆一肝细胞淤胆及毛细胆管胆栓形成，干细胞脂肪变性、坏死，肝血窦扩张。

声像图表现：①肝脏增大、增厚；②肝实质回声较粗、较高，分布欠均，深度回声减弱，并有弥漫分布的短、细类管状结构及增宽的细小肝管。

（四）肝炎期胆系的改变肝炎时，特别是急性肝炎期间部分患者在声像图上可呈现胆系的改变；①胆囊外形、轮廓无改变；②胆囊壁增厚，粘膜水肿增厚。

且呈弱回声；③胆囊内容呈现微弱点状回声，容量减少；④胆总管壁粘膜增厚，内径变窄，常影响胆汁排泄，导致血清胆红质与GPT下降不同步。

（五）新生儿肝炎本病常在新生儿出生后第1、2周发病。

肝肿大，表面光滑或带细颗粒状，胆囊小，内含少许黏液。

临床主要表现为进行性黄疸，腹部膨胀。

多数学者认为本病可能与乙型肝炎病毒有关，自母体经胎盘传染。

声像图表现为：①肝脾增大、增厚；②胆囊小而细长，内容少，长显示不清，需注意与先天性胆道闭锁或先天性无胆囊鉴别；③肝脏轮廓光滑，肝实质回声较粗，分布欠均匀。