病理生理学理论指导：心力衰竭时心肌收缩力降低的发生机制
病理生理学第十三章心功能不全
09年级病理生理第十三章心功能不全一、单项选择题1、最符合心力衰竭概念的是A．心脏泵功能不全 B．心脏的收缩功能障碍C．心脏的舒张功能障碍 D．心输出量不能满足机体代谢需要E．心输力量绝对下降2、下列哪种疾病一般不会引起高输出量性心力衰竭？A．严重贫血 B．妊娠C．甲状腺功能亢进 D．Vit B1缺乏 E．高血压病3、严重贫血引起心力衰竭的主要机制是A．心肌能量生成障碍 B．心肌能量利用障碍C．心肌兴奋收缩耦联障碍 D．心肌收缩蛋白破坏E．心肌肥大导致顺应性下降4、下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭？A．心肌病 B．肺源性心脏病C．甲状腺功能亢进 D．高血压病 E．冠心病5、下列哪项可引起右心室压力负荷过度A．肺动脉瓣狭窄 B．主动脉瓣狭窄C．主动脉瓣关闭不全 D．三尖瓣关闭不全 E．高血压6、酸中毒引起心力衰竭的机制主要是A．心肌能量生成障碍 B．心肌能量利用障碍C．心肌兴奋收缩耦联障碍 D．心肌收缩蛋白破坏E．心肌肥大导致顺应性下降7、下列哪种疾病不会引起低输出量性心力衰竭？A．高血压病 B．甲亢 C．心肌病 D．冠心病 E．肺源性心脏病8、下列哪项是心力衰竭的诱因A．严重贫血 B．心肌炎 C．心肌病 D．高血压 E．呼吸道感染9、高钾血症引起心衰的机制是A．心肌能量生成障碍 B．心肌能量利用障碍C．心肌兴奋收缩耦联障碍 D．心肌收缩蛋白破坏E．心肌肥大导致顺应性下降10、下列哪种变化在右心衰竭时不可能出现？A．胃肠淤血 B．肝淤血水肿C．颈静脉怒张 D．机体下垂部水肿明显E．两肺湿罗音并咯咳粉红色泡沫痰11、左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是A．呼吸中枢发生缺血性抑制 B．肺淤血、肺水肿C．呼吸肌收缩无力 D．平卧后胸腔容积减少 E．肺动脉高压12、目前认为肌球蛋白头部ATP酶活性下降的原因是A．V1型ATP酶↑ B．V2型ATP酶↑ C．V3型ATP酶↑ D．V3型ATP酶↓ E．V2型ATP酶↓13、在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是A．Na+ B．K+ C．Mg2+ D．Ca2+ E．Clˉ14、下列哪种情况易引起右心向心性肥大？A．高血压 B．室间隔缺损C．肺源性心脏病 D．冠心病 E．主动脉瓣关闭不全15、心力衰竭时下列哪一器官血液灌流量减少最显著A．脑 B．肝脏 C．皮肤 D．肾脏 E．骨骼肌16、心肌向心性肥大是指A．心肌细胞数目增多 B．心肌纤维变粗C．心肌纤维增生 D．心肌纤维呈串联性增生E．心肌纤维呈并联性增生17、心肌离心性肥大是指A.心肌细胞数目增多B.心肌纤维变粗C.心肌纤维增生D.心肌纤维呈串联性增生E.肌纤维呈并联性增生18、急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生？A．心率加快 B．血液重新分配C．心脏紧张源性扩张 D．心肌肥大 E．神经、体液代偿19、不引起向心性心肌肥大的疾病是：A．高血压病 B．肺源性心脏病C．主动脉瓣闭锁不全 D．冠心病 E．肺动脉瓣狭窄20、Ca2+达到何种数值时才能与肌钙蛋白脱离？A．10-4 mol/L B．10-5 mol/L C．10-6mol/L D．10-7mol/L E．10-8mol/L二、多项选择题1、呼吸道感染诱发心力衰竭是由于A．内毒素可直接抑制心肌 B．抑制兴奋-收缩耦联C．心脏负荷加重 D．心率↑、心肌耗氧量↑ E．影响心肌供血供氧2、高动力循环状态可见于A．高血压病 B．严重贫血 C．脚气病 D．妊娠 E．心肌炎3、正常心肌舒缩的基本物质有A．肌球蛋白 B．肌动蛋白 C．调节蛋白 D．钙离子 E．ATP4、左心衰竭引起呼吸困难的机制有A．肺顺应性降低 B．气体代谢异常C．肺血管旁感受器受刺激 D．呼吸道阻力增加 E．能量代谢异常5、引起心脏收缩期负荷过度的原因是A．室间隔缺损 B．二尖瓣狭窄 C．高血压 D．肺动脉高压 E．主动脉瓣狭窄6、心率>180次/分可引起A．舒张期缩短影响冠状灌流 B．心室充盈不足C．心输出量下降 D．舒张末期容积增大 E．心脏迷走神经紧张性减弱7、呼吸困难的表现形式有：A．劳力性呼吸困难 B．端坐呼吸C．夜间阵发性呼吸困难 D．呼吸道阻力增加 E．肺顺应性增加8、酸中毒引起心肌兴奋收缩耦联障碍的机制是A．影响肌钙蛋白与钙结合 B．肌浆网释放Ca2+增多C．肌浆网释放Ca2+减少 D．使钙内流障碍 E．引起低钾血症9、引起心肌舒张功能障碍的机制有A．Ca2+复位延缓 B．Ca2+内流↓C．肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 D．心室舒张势能减弱E．肌浆网释放Ca2+↓10、治疗心力衰竭的原则是A．控制水肿 B．减轻心脏负荷C．改善心肌舒张功能 D．改善心肌收缩功能E．大量输入胰岛素、葡萄糖液三、名词解释1、heart failure2、端坐呼吸3、夜间阵发性呼吸困难4、慢性充血性心力衰竭5、紧张源性扩张6、劳力性呼吸困难7、心脏前负荷 8、心脏后负荷9、向心性肥大 10、离心性肥大四、填空题1、心力衰竭是指。
心衰病理生理机制
心衰病理生理机制一、心衰病理生理机制的概述心衰是指心脏无法有效泵血，导致身体器官和组织缺氧、水肿等症状的一种疾病。
其发生机制涉及多个方面，包括心肌结构和功能改变、神经内分泌系统失调、免疫反应异常等。
本文将从这些方面进行详细阐述。
二、心肌结构和功能改变1. 心肌细胞凋亡因各种原因，如缺氧、药物毒性等，心肌细胞会出现凋亡现象。
这会导致心肌细胞数量减少，影响心脏收缩能力。
2. 心肌纤维化在长期受到各种刺激后，如高血压、冠心病等，心肌组织会出现纤维化现象。
这会导致心脏收缩力下降，同时也增加了电活动异常的风险。
3. 心包厚度增加由于长期受到各种刺激后，如高血压、冠心病等，导致心包内产生大量渗出液体而使其厚度增加，心脏的收缩和舒张能力受到影响。
三、神经内分泌系统失调1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活在心衰的发生过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。
这会导致心脏负荷增加、水钠潴留等症状。
2. 去甲肾上腺素系统激活在心衰的发生过程中，去甲肾上腺素系统也会被激活。
这会导致心脏负荷增加、心律失常等症状。
3. 前列腺素系统失调前列腺素是一种抗纤维化物质，其失调会导致心肌纤维化现象的加重。
四、免疫反应异常1. 炎性因子释放在心衰的发生过程中，免疫细胞会释放大量的炎性因子，如白细胞介素-6等。
这些因子会引起组织损伤和纤维化现象。
2. 自身抗体产生在一些情况下，机体产生自身抗体攻击心肌细胞，导致心肌细胞凋亡和纤维化现象的加重。
五、结论综上所述，心衰的发生机制涉及多个方面，包括心肌结构和功能改变、神经内分泌系统失调、免疫反应异常等。
了解这些机制有助于我们更好地预防和治疗心衰。
病理生理学必考期末简答论述
四、简答题（每题 5 分共 20分）1.1.反常性碱性尿答：高钾血症时（1分），细胞外的钾进入细胞内，细胞内的氢移向细胞外，血液变酸性。
（2分）肾小管上皮细胞分泌K+增加，K+-Na+交换增加，H+-Na+交换降低，肾排H+↓,尿呈碱性（2分）。
2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答：低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑（负反馈）（2分）有利：RBC、Hb↑，携氧能力↑；（2分）有害：过度↑，如红细胞压积﹥60%，血液粘滞性↑→血流变慢，促进微血栓形成。
（1分）3.肾性骨营养不良答：由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化（1分），主要原因有：主要原因有：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，（2分）②维生素代谢障碍；（1分）③酸中毒（1分）4. CO2麻醉答：.高碳酸血症时，中枢神经系统出现功能抑制的现象. （1分）①CO2入脑↑，因为CO2为脂溶性容易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑，（2分）②HCO3－为水溶性不易通过血-脑屏障，而CO2源源不断的进入颅内→脑脊液的pH值降低比血浆更明显→颅内压↑↑。
（2分）五、论述题（每题10 分共20分）1.休克初期机体发生何种形式的代偿？说明其代偿机制。
1.（1）回心血量↑维持ABP：（2分）①自身输血： CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤其是容纳体循环血量70%V 收缩→回心血量↑，称为“自身输血”。
（1分）②自身输液：组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。
α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。
（1分）③循环血量增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋；ADH分泌增多。
（1分）（2）血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增加。
2019考研西综病理学基础要点：心力衰竭发生机理
2019考研西综病理学基础要点：心力衰竭发生机理心力衰竭的发生机理至今尚未完全阐明，但随研究方法的持续完善，近年已从分子水平和亚分子水平研究正常和病理状态下的心脏活动，取得了很大进展。
当前认为，心肌舒缩障碍是心力衰竭发生的基础，对引起心肌舒缩障碍的机理主要有以下理解。
(一)心肌收缩性减弱1、心肌结构的破坏正常的心肌结构是心脏完成泵血功能的物质基础。
所以，当严重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死，使心肌收缩蛋白大量破坏时，必然引起心肌收缩性的减弱而导致，心力衰竭。
但这种因心肌结构严重破坏所引起的心力衰竭，临床上毕竟只占较少的数量。
2、心肌能量代谢障碍心肌活动必须消耗大量能量。
正常情况下，心肌的能量来源主要是游离脂肪酸，其次为乳酸、酮体及葡萄糖等物质径线粒体内经有氧氧化产能;产生的能量经氧化磷酸化作用，以ATP 和磷酸肌酸(CP)的形式贮存;心肌利用贮存的ATP，使化学能转变为机械能以供收缩作功之用。
所以能量代谢的任何环节发生障碍，均可导致心肌收缩性减弱。
(1)能量产生障碍：常见于：①冠状动脉粥样硬化、严重贫血时，均可因供应或供氧减少，导致心肌缺氧，使能量产生不足;②维生素B1缺乏时，因丙酮酸氧化脱玫辅酶减少，致丙酮酸氧化障碍，影响能量的产生;③心肌过度肥大，一方面是因毛细血管的增生与心肌肥大的水准不相适合，单位体积心肌中的毛细血管数量减少，引起供血相对不足;另一方面增粗的心肌纤维与毛细血管之间距离增大，影响氧弥散至心肌纤维内部的速度，均可导致心肌缺氧，引起能量生成不足。
(2)能量利用障碍：心肌氧化磷酸化过程中所产生的ATP，主要是在心肌兴奋。
收缩偶联过程中通过肌球蛋白头部ATP。
酶水解，为心肌收缩提供能量。
现在认为由高血压、心瓣膜病等引起的心力衰竭，主要是因为心肌利用能量障碍所致，其机理可能是心肌因负荷过重，引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多，而活性的V1减少、故ATP酶活性降低， ATP水解发生障碍，从而影响肌球蛋白与肌动蛋白相互作用的强度，造成心肌收缩性减弱。
病理生理学理论指导：心力衰竭时心血管系统变化
- （⼀）⼼功能的变化 是⼼⼒衰竭时最根本的变化，主要表现为⼼脏泵功能低下，从⽽可引起⼀系列⾎液动⼒学的变化。
通常⽤于评价⼼脏泵功能的指标都发⽣显着的改变：1.⼼输出量减少⼼⼒衰竭时每搏及每分⼼输出量均降低。
正常⼈⼼输出量（cardiac output， CO）为3.4～5.5L/min，⼼⼒衰竭时往往低达2.5L/min以下（指低输出量⼼⼒衰竭）。
2.⼼脏指数降低⼼脏指数（cardiac index， CI）是单位体表⾯积的每分⼼输出量（CO/m2），正常值为2.5～3.5L/min/m2，⼼⼒衰竭时⼼指数降低，多数在2.5L/min/m2，但在此种情况下，往往由于组织代谢率升⾼、⾎液加快等原因，这样的⼼指数仍嫌相对不⾜。
3.射⾎分数降低射⾎分数（ejection fraction， EF）是每搏输出量（stroke volume， SV）与⼼室舒张末期容积（ventricular enddiastolic volume， VEDV）的⽐值，正常为0.56～0.78.⼼⼒衰竭时，由于⼼肌收缩性减弱，每搏输出量减少。
因⽽⼼室收缩末期余⾎较多，⼼室舒张末期容积也必然增⼤，故EF降低。
4.⼼肌收缩速度减低⼼肌收缩速度（Vmax）是指负荷为0时的⼼肌收缩速度，须通过左室压⼒动态变化所投影的图来计算，测量⽐较复杂。
但它能更准确地反映⼼肌的收缩性，因为上述CO、CI及EF等指标明显地受负荷状态的影响，不能独⽴反映⼼肌的收缩性。
5.⼼室dp/dt max减少⼼室dp/dt max（ventricular dp/dt maximum）表⽰⼼室内压⼒随时间的变化率，也即⼼室内压⼒上升的速度，可反映⼼肌的收缩性，此值可以在⼀般多导仪上通过记录⼼室内压⽽得出，⼼肌收缩性减弱时此值减⼩。
6.⼼室舒张末期容积增⼤、压⼒增⾼⼼⼒衰竭时⼼室舒张末期容积（VEDV）增⼤。
垠据Frank-Starling关于长度-张⼒相关的定律，在⼀定范围内，⼼肌初长度的增⼤可使⼼肌收缩性加强，表现为每搏输出量增加或搏出功（stroeke work）增⼤。
心衰 名词及单项选择
心衰名词及单项选择2010-11-21 10:31:17| 分类：病生习题| 标签：|举报|字号大中小订阅心血管病理生理学（一）名词解释（1～21）1．心力衰竭（heart failure）2．心肌衰竭（myocardial failure）3．充血性心力衰竭（congestive heart failure）4．压力负荷（pressure load）5．容量负荷（volume load）6．急性心力衰竭（acute heart failure）7．慢性心力衰竭（chronic heart failure）8．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）9．左心衰竭（left heart failure）10．右心衰竭（right heart failure）11．紧张源性扩张12．心肌重构（myocardial remodeling）13．离心性肥大（eccentric hypertrophy）14．向心性肥大（concentric hypertrophy）。
15．心肌凋亡指数（apoptosis index）16．电压依赖性钙通道（voltage dependent Ca2+ channel, VDC）17．受体操纵型钙通道（receptor operated Ca2+ channel,ROC）18．呼吸困难（dyspnea）19．劳力性呼吸困难20．夜间阵发性呼吸困难21．端坐呼吸（二）选择题（1～73）1．下列先天性心脏病中出现明显紫绀的是：A．心房间隔缺损； B．心室间隔缺损；C．法乐(Fallot)四联症； D．主A狭窄；E．肺A狭窄。
2．下列哪项最符合心力衰竭的概念?A．心脏每搏输出量?；B．V回心血量>心输出量；C．心输出量不能满足机体的需要；D．心功能障碍引起大小循环充血；E．伴有肺水肿或肝脾肿大、下肢水肿的综合症。
3．充血性心力衰竭是指：A．心泵功能衰竭； B．急性心力衰竭；C．慢性心力衰竭； D．以心脏扩大为特征的心力衰竭；E．以血容量、组织间液增多为特征的心衰。
病理生理学重点题型终
病理生理学-重点题型(终)1.疾病发生发展的一般规律：①损伤与抗损伤②因果交替③局部和整体2.脑死亡的判定标准：①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止3.低渗性与高渗性脱水哪一种更易引起休克？为什么？低渗性脱水易发生休克。
①细胞外液减少，易发生休克：低渗性脱水主要是细胞外液量减少。
同时由于低渗状态，水分从细胞外液向渗透压较高的细胞内转移。
②血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。
4.水肿的发生机制①血管内外液体交换平衡失调1)毛细血管流体静压增高2)血浆胶体渗透压降低3)微血管壁通透性增加4)淋巴回流受阻②体内外液体交换平衡失调—钠、水储留1)肾小球滤过滤下降2)近曲小管重吸收钠水增多3)远曲小管和集合管重吸收钠水增加5.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿6.球—管失衡有哪几种形式？常见于那些病理情况？①GFR下降，肾小管重吸收水钠正常②GFR正常，肾小管重新收水钠增多③GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等7.高钾血症的心电图变化：①T波狭窄高耸②Q-T间期轻度缩短③P波压低、增宽或消失④P-R间期延长⑤QRS综合波增宽8.钾代谢与酸碱平衡的关系：①低血钾症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
1)细胞外液K+浓度减少，细胞外液H+内移2)肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高②高血钾症可引起代谢性酸中毒，同时出现反常性碱性尿。
1)细胞外液K+浓度升高，细胞内液H+外出2)肾小管上皮细胞内K+浓度升高，H+浓度减低9.代谢性酸中毒对心血管系统的影响①室性心律失常：与高血钾有关重度高血钾可造成致死性心律失常和心脏骤停②心肌收缩力降低：竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合；影响Ca2+内流；影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低10.呼吸性酸中毒对中枢神经系统的影响可出现肺性脑病，出现各种神经、精神症状，其机制：①PaCO2使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒②PaCO2使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高11.缺氧的原因、分类在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。
心力衰竭的发病机制
心室重构
胶原间质结构改变
心收缩性下降
实质与间质的比例改变
（二）心肌能量代谢紊乱
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
能量生成 能量储存 能量利用
乙酰 CoA
CP
三羧酸 ATP 循环
与肌钙 蛋白结合
心肌收缩 ADP+Pi
Ca2+
正常心肌能量代谢过程
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
离心性左室扩大和肥厚
急性肺水肿，肺动脉高压
左室周径缩短率减小
右室负荷过重，右室肥大、右心衰竭。 左室收缩末期容积指数增高ຫໍສະໝຸດ 28岁妊娠（6个月）
胸闷、心悸、乏 力、气促、夜间 喘憋、不能平卧、
左心房扩大、左 室射血分数53％
无少尿 无双下肢浮肿
已出现左心衰征兆！ 尚无右心衰征兆！
产后：时有胸闷 和心悸，伴乏力， 多于快走或一般 家务劳动时出现， 伴有咳嗽、咳白 黏痰，偶有平卧 困难
39岁 感冒
妊娠合并风湿性心脏病 心脏代偿期
43岁 自行停用地高辛 45岁 受凉
心衰早期 慢性充血性心力衰竭
病例描述：幼年时曾反复出现咽喉肿痛、发热和扁桃体发炎
扁桃体炎的致病原以溶血性链球菌为主
人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性
M蛋白的胰蛋白酶分解片段与心肌纤维膜有交叉抗原性；
细胞壁上的多糖与心瓣膜的糖蛋白具有交叉抗原性； 细胞膜上脂蛋白也具有复杂的抗原性与心脏瓣膜、肌纤维 膜和血管平滑肌等也有交叉抗原性
心肌缺血
H+
与Ca2+竞争性与 肌钙蛋白结合
心肌收缩↓
二 、心肌舒张功能异常：
➢ 钙复位延缓：ATP↓、钠钙交换体外排钙减少