病理生理学理论指导：心力衰竭临床表现
病理生理学理论指导：心力衰竭引起心输出量不足
心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少，心力衰竭的初期，由于代偿反应，心输出量尚可维持在正常或接近正常的水平，但心脏储备功能已经下降。
如果致病因素（如心肌缺血）使心肌损伤继续加重，或心脏负荷突然增加（如过度劳累，受凉），或代偿反应受限（如严重脱水或使用交感神经阻滞剂），此时心脏的功能储备将消耗殆尽，心输出量开始明显下降，出现一系列外周血液灌注不足的症状与体征，严重时将发生心源性休克。
（一）皮肤苍白或发绀由于输出量不足，加上交感神经兴奋，皮肤血管收缩，因而皮肤的血液灌流减少，患者皮肤苍白，皮温降低，出冷汗等。
严重时，患者肢端皮肤呈现斑片状或网状青紫。
这是由于血流速度下降，循环时间延长，组织摄氧过多，使静脉血氧含量下降，血中还原血红蛋白浓度超过5克％时即可发生紫绀。
如果患者同时有肺循环淤血，影响呼吸功能，使血中还原血红蛋白不能充分氧合，也会导致或加重患者的紫绀。
（二）疲乏无力、失眠、嗜睡心力衰竭时身体各部肌肉的供血减少，能量代谢水平降低，不能为肌肉的活动提供充足的能量；轻度心力衰竭时，由于代偿反应，特别是血流重分布效应可使脑血流仍保持在正常水平，但病情加重，代偿失调后，脑血流开始下降。
中枢神经系统对缺氧十分敏感，脑血流量下降，供氧不足，必然导致中枢神经系统功能紊乱。
病人出现头痛、失眠、烦躁不安、眩晕等症状，严重者发生嗜睡，甚至昏迷。
导致上述中枢神经功能紊乱的机制较为复杂，与能量代谢障碍、ATP生成不足、酸中毒、钙超载及溶酶体酶漏出，神经细胞膜电位下降、神经递质合成紊乱，脑细胞水肿及脑细胞结构破坏有关。
（三）尿量减少心衰时，由于心输出量下降，加上交感兴奋使肾动脉收缩，使肾血液灌流减少，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能增强，尿量减少。
尿量在一定程度上可反映心功能状况，心功能改善时，尿量增加。
（四）心源性休克轻度心力衰竭由于代偿作用，如：血容量扩大，心率增快，外周血管收缩，虽心输出量有所下降，但动脉血压仍可维持相对正常。
病理生理学 第十三章心力衰竭
去极化
钙
钙
[Ca2+] e [Ca2+] i
10-3—10-2mol/L 10-8—10-7mol/L
SR 钙库 tin
钠 钙
钠~钙 交换体
受体操纵 钙通道
电压依赖 钙通道
Ry-受体 钙释放通道
膜电压依赖性Ca2+通道
去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭
受体操纵性Ca2+通道
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P×r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→ 促进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成 意义 积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓ 不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
钠水重吸收↑
增加心室充盈 增加心输出量
（代偿）
血容量↑
过度
据统计90%左右心衰有诱因
1、感染 ① 发热→代谢率↑→耗氧↑→心脏负荷↑ ② 心率↑→心肌耗氧↑；缩短舒张期 ③ 内毒素直接抑制心肌舒缩功能 ④ 呼吸道感染→肺血管阻力↑→右心负荷↑
2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 (1) 酸中毒： ① H＋与Ca2＋竞争 ② 微血管对儿茶酚胺反应性降低，血管容量 增大，回心血量减少，CO下降 (2) 高钾血症和低钾血症： 心肌兴奋性、收缩性、传导性改变 心律失常 (3) 快速、大量输液
意义 提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
心率↑ 耗氧↑ 冠脉灌流↓ 影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
《病理生理学》考试知识点总结
《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。
病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
心衰的症状有哪些
/1 心衰的症状有哪些心衰是因心脏排血功能减退心脏排血量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象，又称心功能不全。
心脏的重要功能是推动血液循环正常心脏有很大的储备力能适应劳动时增加血循环量的需要若储备力降低不能适应额外增加的负担甚至休息时也不能维持有效的血循环即为心力衰竭。
心力衰竭可按发展过程分为急性和慢性两种。
心力衰竭的早期症状一般体力活动时病人既感到疲劳、四肢无力，休息后则能减轻或消除。
在进行稍剧烈的活动时，如：走路稍快些、上楼的速度稍快时则出现呼吸困难需要停下来休息一段时间再继续前进。
这些表现则提示左心衰竭出现的早期症状。
1、急性心力衰竭的症状：短时间内(数分钟或数小时)发生的心力衰竭常因心脏负担急剧加重或心脏突发严重器质性损害等引起，如急性心肌梗死心肌炎、高血压病急性肾炎等心衰发生前心脏可无显著病理变化亦可有慢性器质性心脏疾病或慢性心功能不全心衰可分为左心衰和右心衰，以急性左心衰常见表现为突发的呼吸困难和急性肺水肿，可伴随晕厥休克或心搏骤停急性右心衰较少见多由广泛肺梗塞或急性心肌炎引起表现为急性肺源性心脏病。
2、慢性心力衰竭的症状：慢性心衰有一个长期发展的过程。
早期因心脏有代偿能力心脏排血量能满足机体休息及活动时的需要称为潜在性或代偿性慢性心功能不全随着病情发展代偿调节已不能维持足够的心排血量则称为失代偿性慢性心功能不全无论代偿期或失代偿期均表现为水钠潴留及各器官充血因此称为充血性心力衰竭简称心力衰竭慢性心衰多为器质性心脏病的晚期表现，可由肺部感染、风湿热感染性心内膜炎肺栓塞心房颤动及其它严重心律失常等引起。
3、水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。
胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于同时有左、右心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
4、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
心力衰竭的临床表现和心脏瓣膜置换手术
心力衰竭的临床表现和心脏瓣膜置换手术一、心力衰竭的临床表现心力衰竭是一种常见的心脏疾病，其主要特征是心脏无法提供足够的血液来满足身体的需求。
根据发生在左侧或右侧心室，可分为左心衰竭和右心衰竭。
而根据其程度可以分为Ⅰ-Ⅳ级。
二、左心衰竭左心衰竭是指当左室无法将足够的氧气富含血液推送到身体各个部位时发生的状况。
其主要症状包括呼吸困难、咳嗽、乏力和水肿等。
当患者进行体力活动时，其呼吸困难可能会加重。
1. 呼吸困难：患者出现气喘、喉头憋塞感等呼吸不畅的症状。
特别是平卧时，由于尘麻引流减少，患者可出现窒息感。
2. 咳嗽：患者可能伴有阵发性咳嗽，尤其是夜间。
此种咳嗽可能导致呼吸困难。
3. 乏力：患者的心脏无法有效地泵血，导致身体循环不畅、氧供不足，从而出现疲劳和乏力。
4. 水肿：由于心室无法正常泵血，导致液体在组织间隙中堆积起来。
这种液体积聚通常发生在下肢或腹部。
三、右心衰竭右心衰竭是指当右心室无法将足够的富含二氧化碳的血液推送到肺部进行排气时发生的情况。
主要临床表现包括水肿、腹胀和疲劳等。
1. 水肿：右心衰竭导致机体循环不畅，使得液体在组织间隙中聚集。
这种水肿通常发生在下半身和腹部。
2. 腹胀：右侧心功能不全可以影响消化系统的功能，在摄入食物后可能出现腹胀感。
3. 疲劳：由于机体供氧不足，患者容易感到疲劳和虚弱。
四、心脏瓣膜置换手术心脏瓣膜置换手术是一种手术治疗心力衰竭的方法，通常用于严重的心瓣膜病变。
这个手术通过更换或修复受损的心脏瓣膜来恢复正常的心功能。
1. 瓣膜修复：对于某些轻度和中度的心瓣膜损伤，可能只需要进行修复而不是替换。
在这种情况下，医生会使用特殊技术来修补和加固已受损的瓣膜组织。
2. 人工瓣膜置换：当心瓣膜受到严重损坏并无法修复时，医生会选择将其替换为人工假体。
这种假体可以是机械性的或来自其他动物，例如畸形纤维素。
3. 种植支架：有时候，在进行人工假体替换之前，医生还需要进行额外的步骤以确保新的瓣膜可以被安全地植入。
病理生理学PPT151心力衰竭(2024)
2024/1/28
1
目录
2024/1/28
• 心力衰竭概述 • 心脏结构与功能异常 • 神经内分泌调节失衡 • 液体平衡紊乱及电解质紊乱
2
目录
2024/1/28
• 治疗方法与药物应用 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来发展趋势
3
01
心力衰竭概述
2024/1/28
2024/1/28
14
利钠肽系统作用减弱
心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）释放
心力衰竭时，心房和心室壁张力增加，刺激心房和心室肌细胞合成和释放ANP和BNP。
利尿、利钠和扩血管作用
ANP和BNP具有利尿、利钠和扩血管作用，可减轻心脏前负荷和后负荷。
2024/1/28
受体下调或抵抗
长期ANP和BNP作用可能导致其受体下调或产生抵抗，使利钠肽系统的作用减弱。
对于严重电解质紊乱，应及 时采取紧急处理措施。
治疗过程中应注意监测电解 质水平，避免过度纠正或引 发新的紊乱。
针对病因进行治疗，预防电 解质紊乱的再次发生。
2024/1/28
22
酸碱平衡失调类型和纠正措施
01
酸碱平衡失调类型
2024/1/28
02
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
03
23
酸碱平衡失调类型和纠正措施
危险因素
高龄、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟 、高盐饮食、缺乏运动以及家族遗传 等。
2024/1/28
6
临床表现与诊断依据
临床表现
主要为乏力、呼吸困难、水肿等。具体症状包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。此外，还 可出现咳嗽、咳痰、咯血等症状。
心力衰竭的临床表现
心力衰竭的临床表现
（一）急性心力衰竭的症状病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。
血压下降，严重者可出现心原性休克。
（二）慢性心力衰竭的症状心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。
左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
1、左心衰竭。
（1）呼吸困难：是左心衰竭的最早和最常见的症状。
主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。
阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。
（2）咳嗽和咯血：是左心衰竭的常见症状。
（3）其它：可有疲乏无力、失眠、心悸等。
2、右心衰竭。
（1）上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。
常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。
（2）颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。
（3）水肿：心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。
（4）紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。
（5）神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。
（6）心脏体征：主要为原有心脏病表现。
3、全心衰竭：可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。