消化性溃疡诊断和治疗教材ppt
2024消化性溃疡医学PPT课件
•消化性溃疡概述•病因及危险因素分析•实验室检查与辅助诊断技术•治疗方法与药物选择策略•并发症预防与处理措施•患者教育与心理干预消化性溃疡概述发病机制与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关，故名消化性溃疡。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
定义消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。
定义与发病机制发病率发病年龄性别差异地域差异流行病学特点十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。
男性患病比女性较多。
十二指肠溃疡多发生在青壮年，胃溃疡则多见于中老年。
不同国家和地区发病率存在差异。
临床表现及分型临床表现上腹痛或不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关。
分型根据发病部位可分为胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡；根据胃镜下表现可分为活动期、愈合期和瘢痕期。
基于临床表现、胃镜检查和幽门螺杆菌检测结果进行诊断。
胃镜检查是确诊消化性溃疡的首选方法。
诊断标准需要与功能性消化不良、慢性胃炎、胃癌等疾病进行鉴别。
功能性消化不良表现为餐后饱胀、早饱感、上腹胀痛等，但胃镜检查无器质性病变；慢性胃炎也可有上腹痛或不适，但胃镜下表现为胃粘膜充血、水肿等炎症改变；胃癌多见于中老年人，胃镜下可见溃疡形态不规则，底凹凸不平，覆污秽苔，周围皱襞中断，质地硬脆易出血，活检可确诊。
鉴别诊断诊断标准与鉴别诊断病因及危险因素分析01幽门螺杆菌（Hp）是消化性溃疡的主要病因之一。
02Hp感染导致胃黏膜炎症，削弱胃黏膜屏障功能。
03Hp产生的毒素和酶类物质进一步损伤胃黏膜，促进溃疡形成。
幽门螺杆菌感染作用01非甾体抗炎药（NSAIDs）是常见导致消化性溃疡的药物。
02NSAIDs抑制前列腺素合成，降低胃黏膜保护作用。
药物因素导致溃疡形成生活习惯与饮食影响01吸烟尼古丁可刺激胃酸分泌，增加溃疡风险。
02饮食不规律暴饮暴食、过度饥饿等不良饮食习惯可损伤胃黏膜。
消化性溃疡PPT课件
药物因素
遗传因素
某些药物如非甾体抗炎药、糖皮质激素等 可引起胃黏膜损伤，导致消化性溃疡。
消化性溃疡的发生与遗传因素有关，家族 中有消化性溃疡患者的人群发病率较高。
临床表现
上腹部疼痛
消化性溃疡患者常表现为上腹 部疼痛，多为慢性过程，周期 性发作，腹痛可被抑酸或抗酸
剂缓解。
消化不良症状
患者可能出现食欲不振、腹胀 、恶心、呕吐等症状。
实验室检查
胃酸分泌量异常或血清胃泌素水平升高。
鉴别诊断
慢性胃炎
慢性胃炎也可能出现上腹部疼痛 、饱胀、反酸、嗳气等症状，但
内镜下观察不到溃疡。
胃癌
胃癌也可能出现上腹部疼痛、饱 胀、反酸、嗳气等症状，但内镜 下观察可见肿瘤组织，与消化性
溃疡不同。
功能性消化不良
功能性消化不良也可能出现上腹 部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等症 状，但内镜下观察不到溃疡，且 患者无胃酸分泌异常或血清胃泌
消化性溃疡PPT课件
汇报人：可编辑 2023-12-24
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的诊断 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与护理
• 消化性溃疡的并发症及处理 • 消化性溃疡的案例分析
01 消化性溃疡概述
定义与分类
定义
消化性溃疡是指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡，因胃酸和蛋白 酶的消化而形成。
THANKS 感谢观看
。
胃酸测定
通过测定胃酸分泌量，了解胃 酸过多或过少的情况，有助于
诊断消化性溃疡。
血清胃泌素测定
通过测定血清胃泌素水平，了 解胃泌素分泌情况，有助于诊
断消化性溃疡。
诊断标准
症状
上腹部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等消化不良 症状。
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
消化性溃疡的诊治ppt课件
2019
-
25
2019
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26
2019-Leabharlann 272019-
28
2019
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2019
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2019
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2019
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2019
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33
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
2019
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36
★ 幽门管口溃疡：餐后即痛，较剧，无节律性， 易致幽门梗阻、出血、穿孔。 ★复合性溃疡：疼痛多无明显节律性。
2019 15
四、并发症
2019
-
16
★出血，15%----25%，占上消化道 出血50%左右。
★穿孔。 ★幽门梗阻，约3%发生。 ★癌变，小于1%的胃溃疡可发生癌 变。
2019 17
五、辅助检查
胃蛋白酶原激活→胃蛋酶→蛋白质分解，粘
膜屏障破坏→胃溃疡。
★胃酸分泌上升（壁细胞上升） 疡形成
2019 -
→十二指肠溃
9
非甾体消炎药
★直接损伤粘膜。
★抑制前列腺素合成，保护作用下降
2019
-
10
其它因素
★遗传因素。
★胃十二指肠运动异常。
★应激，心理因素。
2019
-
11
三、临床表现
2019
-
12
消化性溃疡的诊治
2019
-
1
目
一、概述 二、病因和发病机制 三、临床表现 四、并发症 五、辅助检查 六、诊断和鉴别诊断 七、治疗
录
2019
-
2
ppt课件消化性溃疡
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
《消化性溃疡》PPT课件 (2)
整理课件ppt
34
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
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14
病理
DU好发于球部，前壁较常见，GU多在胃角 和胃窦小弯。
溃疡边缘光整，底部洁净，表面覆盖灰白 色或灰黄色纤维渗出物，活动性溃疡周围 粘膜水肿、充血。可见皱襞集中。
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15
临床表现(Clinical manifestation)
一、典型消化性溃疡的临床特点： 1.慢性病程(chronic course ) 2.周期性发作(periodical breakout ) 3.节律性疼痛(rhythmic pain )
非侵入性 ：1. 13C或14C尿素呼气试验 2.粪便幽门螺杆菌抗原检测 3.血清学检查（抗幽门螺杆菌IgG 抗体）
四、胃液分析及血清胃泌素测定：不作为常规检查。
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29
诊断(Diagnosis )
一、 病史
诊断消化性溃疡的重要临床线索. 1.慢性病程(chronic course ) 2.周期性发作(periodical breakout ) 3.节律性疼痛(rhythmic pain )
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4
病因和发病机制(Pathogenesis and Etiology)
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
整理课件ppt
1.复合溃疡(complex ulcer )
十二指肠球部 整理课件ppt
《消化性溃疡诊治》课件
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、遗传因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、细胞凋亡和再 生失衡等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等症状。
诊断
通过胃镜检查和组织病理学检查确诊 。
02
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抗酸药
质子泵抑制剂
日常护理
注意保暖
注意腹部保暖，避免腹部受凉 ，以免影响消化系统的正常功
能。
适量运动
适量进行运动，有助于促进消 化道蠕动，改善消化道的血液 循环。
戒烟限酒
戒烟限酒，以免对消化道造成 损伤。
保持良好的心理状态
保持良好的心理状态，避免过 度焦虑和抑郁，以免影响消化
系统的正常功能。
04
消化性溃疡的并发症与预后
内镜下胃/肠壁切除术
对于较大的溃疡或疑有恶变的溃疡，可进行局部切除，以促进愈合 和防止恶变。
手术治疗
01
02
03
胃大部切除术
切除大部分胃体和胃窦， 减少胃酸分泌，从而治愈 溃疡。
迷走神经切断术
切断迷走神经，减少胃酸 分泌，从而治愈溃疡。
胃底折叠术
通过胃底折叠术减少胃酸 流入胃十二指肠内，从而 降低胃酸对溃疡的刺激。
长期慢性溃疡可能发生癌变，需要定期进 行胃镜检查和活检以早期发现和治疗。
预后评估与随访
评估指标
预后评估主要依据溃疡的严重程度、并发 症的发生情况、患者的年龄和身体状况等
因素。
生活方式调整
患者需注意调整生活方式，包括规律饮食 、避免过度劳累和精神压力、戒烟限酒等
，以降低溃疡复发的风险。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
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PU的治疗
其他治疗
1、联合应用胃黏膜保护剂：
提高溃疡愈合质量，减少复发 重点应用情形：
老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡、复发性溃疡
2、中医药治疗有效
PU的治疗
NSAID-溃疡的防治：
首选停用NSAID，用药首选PPI 胃黏膜保护剂有一定治疗作用 NSAID-溃疡并发症危险因素：
消化性溃疡病诊断与治疗规范
PU（peptic ulcer） 2008年 2013年 2016年
消化性溃疡病（PU）的流行病学
仍是最常见消化病之一 一生中约10% 任何年龄可发病，多在20～50岁 男:女为2～5:1，DU:GU为3:1 定义：黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层
PU的病因与发病机制
PU的治疗
PU并发出血的治疗：
怀疑PU合并活动性出血时，尽可能24小时内性急诊内镜检查，有循环 衰竭征象者先迅速纠正循环衰竭。
尽可能早期应用PPI可改善出血灶在胃镜下的表现。 对胃镜止血止血治疗后的高危患者，给予静脉大剂量PPI 72小时，并
适当延长大剂量PPI的疗程，然后改为标准剂量PPI静脉输注，每日 ２次，使用３～５ｄ，此后口服标准剂量PPI直至溃疡愈合。
局部作用：透过细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子 系统作用：抑制COX-1，PGE↓
PU的病因与发病机制
胃酸分泌异常：无酸无溃疡 GCS、抗肿瘤药、抗凝药、其他抗血小板药 吸烟、饮食 遗传 应激与心理因素 胃十二指肠运动异常
PU的诊断
主要症状：
典型症状：中上腹痛、反酸 腹痛发生与进餐的关系：鉴别GU与DU 症状不典型者渐多 NSAID相关溃疡无症状者居多 部分PU以上消化道出血为首发表现 非特异性症状：恶心、厌食、纳差、腹胀等
PU的诊断
主要并发症：
上消化道出血最常见 穿孔：多见于老年患者 幽门梗阻：少见 癌变
统计学上胃溃疡与胃癌呈正相关 病理组织学角度看胃溃疡会否恶变尚无定论
PU的诊断
胃镜检查
最主要的诊断方法
1、观察部位、形态、大小、深度、病期、周围黏膜情况 2、镜下溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别仅有参考价值 3、对胃溃疡应常规作活检，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合 4、对不典型或难愈合的溃疡进一步做相关检查
预防建议
高风险
曾有特别是近期发生溃疡并 发症
存在2个以上危险因素
停用NSAID和阿司匹林，不能停用则用选 择性COX2抑制剂+高剂量PPI
中风险
（1-2个危险因 素）
年龄大于65岁
单独选用选择性COX2抑制剂或非选择性 NSAID+PPI
高剂量NSAID或阿司匹林治 疗、或联用两种以上NSAID
有溃疡病史但无并发症
PU的治疗
PU并发出血的治疗：
对于溃疡出血患者，早期行HP检查，根除治疗应在 出血停止后尽早开始。
由于胃内出血和PPI的使用可使急性期患者HP组织 学检测的假阴性率升高，故而对于急性期检测HP阴 性的溃疡出血患者，建议出血停止４周后重复行HP 检测，根除治疗结束后应注意随访评估根除的效果。
根除HP治疗
1、地位：应成为HP阳性PU的基本治疗 2、抗菌药物耐药率：
甲硝唑很高，克拉霉素、左氧氟沙星较高 阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药率低，可重复用
3、目前推荐方案：铋剂+PPI+两种抗菌药物 4、如果两次根除失败，仔细评估，至少间隔3-6月再治疗 5、抑酸剂很重要：
选作用稳定、效高、受CYP2C19基因多态性影响小的PPI
病理提示有活动性炎症时高度提示有HP感染 活动性PU排除NSAID-溃疡后HP感染率＞95%
PU的诊断
鉴别诊断：
与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别：
胃癌 淋巴瘤 克罗恩病 结核病 巨细胞病毒感染
PU的治疗
一般治疗
1、活动期注意休息，避免剧烈运动 2、避免刺激性饮食 3、戒烟 4、戒酒
PU的治疗
黏膜损害因素与自身防御-修复因素失衡 HP感染：最重要病因
1、HP感染者15%出现PU
HP毒力、遗传易感性
2、不同部位HP感染引起溃疡机制不同
胃窦部HP感染-DU 胃体部HP感染-GU
PU的病因与发病机制
NSAIDS及阿司匹林：主要病因之一 1、NSAID服用者15～30%患PU
2、NSAID服用者溃疡出血、穿孔危险增加4～6倍 3、NSAID损伤黏膜机制
1、胃肠道溃疡病史；年龄；存在其他合并症（DM、肝硬化、缺血性 心脏病、肿瘤、脑血管病等）；并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮质 激素、SSRI等；慢性肾功能不全及血液透析；合并HP感染等。 2、NSAID使用类型、剂量、疗程
PU的诊断
NSAID-溃疡并发症预防建议（2009年ACG）：
风险等级
危险因素
如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜
NSAID-溃疡：
1、以胃多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样，大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
PU的诊断
检测HP：
常规行HP相关检查
RUT、组织学检测、13C-UBT 、14C-UBT、 粪便抗原检测
影响检测的因素：
1、近期用抗菌药物或有抗菌作用的中药、铋剂、抑酸剂 2、尿素酶依赖试验假阴性：活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤 3、肠化生组织中HP检出率低 4、对策：不同时间，采用多种方法，依赖尿素酶+不依赖尿素酶的方法
合并应用NSAID和阿司匹林、抗凝剂或糖皮质激素
低风险
无危险因素
可应用非选择性NSAID
PU的治疗
日本胃肠学会2015年PU循证临床实践指南：
1、未行风险分层，认为对于即使无PU病史的患者也应行NSAID溃 疡的预防治疗。 2、将低剂量阿司匹林相关性PU单独归为一类，认为抑酸药可减 少并预防低剂量阿司匹林相关性溃疡及其出血的发生，即使患者 既往无PU史，仍推荐抑酸治疗以减少并预防低剂量阿司匹林相关 性PU的发生。
抑酸治疗
1、地位：是缓解症状、愈合溃疡的主要措施，首选PPI 2、用法用量：标准剂量PPI，日1次，早餐前半小时服 3、疗程：DU4周，GU6-8周，巨大溃疡、高危因素者延长 4、HP阳性PU：抗HP结束后继续用PPI，直到疗程结束 5、治疗胃泌素瘤：双倍标准剂量或更大量PPI，分两次用
PU的治疗