病理基础常见疾病一
病理学基础 (中职示范)课件 教学配套课件 许煜和 主编 第7章 常见疾病1-4节
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临床表现
1．心绞痛 2．心肌梗死 3．心肌纤维化 4．冠状动脉性猝死
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1．心绞痛
概念 冠状动脉供血相对不足使心肌急剧、 暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征 临床特点 阵发性心前区疼痛或压迫紧缩 感，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
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2．心肌梗死（MI）
概念 是由于冠状动脉供血中断，而引起 心肌持续性缺血、缺氧所致的心肌坏死
（二）饮食因素：膳食中钠盐的摄入量与高血压病 患病率呈显著相关 。
（三）社会心理因素：紧张或暴怒、惊恐、忧伤等 应激状态，可导致高血压病的发生发展。
（四）其他因素：肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体 力活动等 。
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二、病理变化及临床病理联系
按病变发展可分为三期：
（一）功能紊乱期 （二）动脉病变期 （三）内脏病变期
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（一）功能紊乱期
为高血压病的早期阶段：
病理变化：
全身细小动脉间歇性挛，无器质性病变。
临床表现
血压值呈波动状态，可伴有头晕、头痛 等，经适当休息和治疗血压可恢复正常 。
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（二）动脉病变期
病理变化
血管持续痉挛，全身细、小动脉硬化。
临床表现
血压持续升高，休息后不易缓解。
1．细动脉硬化：
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（一）脂纹期
脂纹是AS的早期病变：
肉眼观：
动脉内膜面 出现平坦或 微隆起的黄 色斑点或条 纹。
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镜下观：内皮细胞下有大量泡沫细胞聚 集，还可见细胞外基质、平滑肌细胞、少 量淋巴细胞和中性粒细胞。
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（二）纤维斑块期
肉眼观： 突出于内膜表面的灰黄色斑块，后呈瓷白色。
生理及病理基础知识
目录
• 生理学基础 • 病理学基础 • 常见疾病及其病理变化 • 疾病预防与控制 • 药物治疗与药物作用机制
01
生理学基础
人体基本结构
01
02
03
细胞
人体由数百万亿个细胞组 成，每个细胞都有其特定 的功能和形态。
器官
多个组织以复杂的方式组 合在一起，形成具有特定 功能的器官。
药物作用机制是指药物与机体细胞间 的相互作用过程，包括药物对机体的 作用和机体对药物的反应。
化学分类是根据药物的化学结构进行 分类，如抗生素、抗肿瘤药、解热镇 痛药等。
药物分类是根据药物的性质、作用机 制、来源等方面的不同而进行的分类。 常见的药物分类方法有化学分类和药 理作用分类。
药理作用分类是根据药物的作用机制 进行分类，如作用于中枢神经系统的 药物、作用于循环系统的药物等。
THANKS
感谢观看
了解疫苗种类和接种 程序，遵循医生的建 议，不随意更改接种 计划。
疾病筛查与早期诊断
定期进行体检和针对性的筛查检 查，如癌症筛查、心血管疾病检 查等，及早发现潜在的健康问题。
了解常见疾病的早期症状和体征， 及时就医诊治，避免病情恶化。
选择正规的医疗机构和医生，遵 循医生的诊疗建议，不轻信广告
宣传。
系统
多个器官协同工作，形成 人体不同的功能系统。
人体功能系统
01
02
03
04
运动系统
包括骨骼、关节和肌肉，负责 身体的运动。
循环系统
包括心脏、血管和血液，负责 输送氧气和营养物质，以及排
除废物。
呼吸系统
包括鼻子、喉、气管、肺等， 负责吸入氧气和呼出二氧化碳
。
内科学常见疾病的病因病机病理
心功能不全：经器械检查如超声心动图等提示，心脏收缩或舒张功能的不正常，而未出现
临床症状的状态，即伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。
二、病因
三、病理生理 （一）收缩功能不全
（二）舒张功能不全 1.主动舒张功能障碍，钙离子不能及时地被肌浆网回摄和泵出细胞外。 2.心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。 例：下列是心力衰竭早期代偿机制，除了（ ）。 A.Frank-Starling机制 B.心脏扩大 C.心肌肥厚 D.神经内分泌激活 E.血色素增高
病
脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度CO2增加；（C02麻醉）。
理 缺氧、 2.对心脏、循环的影响：缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，
生 二氧 血压上升。缺氧。C02潴留。 理 化碳
潴留 3.对呼吸的影响：C02是呼吸中枢兴奋剂，但浓度过高会抑制呼吸中枢。
对机 体的 影响
4.对肝、肾和造血系统的影响：缺氧肝、肾、肾小球；CO2潴留肾血管痉挛。缺氧继发性红 细胞增多。
与多基因遗传有关的疾病，并受环境因素的影响
三、发病机制
（一）变态反 （1）速发
应
型哮喘反应
（2）迟发 型哮喘反应
吸入变应原的同时发生反应，15～30分钟达高峰， 两小时后逐渐恢复正常。
6小时，数天。症状重，持续性哮喘表现，肺功能 损害。发病机制与变态反应和气道炎症有关。
（3）双相型哮喘反应
（二）气道炎 是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞在气道的浸润和聚集，并分
二、病因 为多因素所致，可分为遗传和环境因素两个方面，高血压是遗传易感性
和环境因素相互作用的结果。 （一）遗传因素： 估计人群中至少20-40%的血压变异是遗传决定的。 （二）环境因素 1、饮食：高钠盐、低钾盐膳食摄入。 2、精神应激：交感神经活性偏高。 3、吸烟、大量饮酒。 4、超重 5、其他：服用非甾体类消炎药、避孕药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。
病理学基础第六章练习题
第六章常见疾病一、是非题1．动脉粥样硬化的病变发生在大、中型动脉。
( ) 2．风湿性心肌炎时在心肌间质有风湿小体形成。
( ) 3．高血压性肾萎缩称原发性颗粒性固缩肾。
( ) 4．风湿病是一种由A组溶血性链球菌直接引起的疾病，常累及全身结缔组织。
( ) 5．高血压主要引起全身大、中动脉硬化。
( ) 6．凡是血压超过140／90mmHg者，统称高血压。
( ) 7．主动脉狭窄可引起左心室向心性肥大。
( ) 8．高血压脑溢血常发生于内囊部。
( ) 9．低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。
（）10．高血压主要累及病人的细小动脉。
( ) 11．风湿性心包炎形成绒毛心，纤维素在心包脏壁两层间形成粘连而导致缩心包炎。
( ) 12．风湿病是链球菌直接引起的炎症性疾病。
( ) 13．小叶性肺炎是细支气管及其周围肺组织的急性纤维素性炎。
的急性纤维素性炎。
( ) 14．小叶性肺炎是以细支气管为中心的化脓性炎症。
( ) 15．大叶性肺炎是以中性白细胞渗出为主的急性化脓肿炎症。
( ) 16．大叶性肺炎是一种急性化脓性炎症。
( ) 17． 门脉性肝硬化后期可导致门静脉高压和肝功能不全的后果。
和肝功能不全的后果。
( ) 18． 肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎。
( ) 19．当肝细胞灶性坏死并有肝细胞再生及纤维组织增生时称肝硬变。
( ) 20．慢性胃溃疡肉眼形态通常是直径2cm 以内，圆形或椭圆形溃疡，边缘似刀割状。
( ) 21．有门静脉高压的肝硬化，称为门脉性肝硬化。
（硬化。
（ ）22．急性肾小球肾炎是一种变质性炎症。
( ) 23．急性肾小球肾炎是由溶血性链球菌引起的增生性炎症。
的增生性炎症。
( ) 二、填空题二、填空题1．风湿病的基本病变分为_________ 、_________ 、_________ 三个期。
三个期。
2．心肌梗死的原因_________________________ 。
3．粥样斑块的继发性变化有_______ 、_______ 、______ 、_______ 、________ 。
常见疾病病理学基础课件(已处理)
②镜下白色血栓血小板纤维素少量炎细胞 2 风湿性心肌炎rheumatic myocarditis1部位主要累及心肌间质结缔组织2病变心肌间质小血管旁→Aschoff小体3．风湿性心外膜炎风湿性心包炎 1部位主要累及心包脏层 2病变浆液性或浆液纤维蛋白性炎症①以纤维素渗出为主→绒毛心②以浆液渗出为主→心包积液二风湿性关节炎rheumatic arthritis 1部位膝肩腕肘和髋等大关节 2病变①关节腔浆液渗出②邻近软组织不典型风湿性肉芽肿性病变 3结局吸收一般无后遗症 4临床多见成年人游走性多关节炎反复发作三皮肤病变环形红斑且具诊断意义多见于躯干四肢皮肤环状半环状状红晕中央色泽正常12天消退皮下结节多见于肘腕膝踝关节附近的伸侧面皮下圆形或椭圆形质较硬可活动无压痛四风湿性脑病 1多发生于5～12岁儿童女孩多见 2主要病变脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎 3概念当锥体外系受累时患儿出现面肌及肢体的不自主运动称为小舞蹈症一选择题 1高血压病脑出血时最常见的出血部位是A小脑齿状核 B小脑皮质 C桥脑 D基底节E延脑 2高血压病时的肾脏病理变化表现为 A颗粒性固缩肾 B 肾脏单发性贫血性梗死 C肾动脉动脉瘤形成 D肾的多发性大瘢痕凹陷E肾脏淤血3高血压病最严重的病变是A左心室肥大 B颗粒性固缩肾 C脑软化D脑出血 E视网膜出血4心肌梗死最常发生的部位在A室间隔后13 B左心室后壁 C右心室前壁D左心室前壁 E左心室侧壁5风湿性心肌炎病变主要累及A心肌细胞 B心肌间质结缔组织 C心肌间质的小血管 D心肌间质神经组织 E心肌间质的嗜银纤维6高血压病脑出血最常见的部位是A豆状核和丘脑 B内囊和基底节 C蛛网膜下腔D侧脑室 E大脑髓质第四节肺炎概述为呼吸系统的常见病多发病是指肺的急性渗出性炎症按病因分类细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎真菌性肺炎等按病变范围分类大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎等概念分类一大叶性肺炎概述主要是由肺炎链球菌引起以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症临床表现起病急骤寒战高热咳嗽咳铁锈色痰和呼吸困难等好发年龄多见于青壮年概述一病因和发病机制机制细菌侵入肺泡并迅速生长繁殖沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延形成一个肺段乃至整个肺大叶的病变病因 90以上由肺炎链球菌引起诱因受寒感冒疲劳醉酒麻醉糖尿病等均可诱发此病二病理变化及临床病理联系病变特点好发部位典型过程纤维蛋白渗出性炎症多见于左肺下叶其次为右肺下叶充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期 1充血水肿期发病1～2天②镜下肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔浆液红细胞中性粒细胞①肉眼病变肺叶肿大重量增加暗红色切开挤压见淡红色泡沫状液体流出③临床表现寒战高热听诊有湿罗音 X线淡薄均匀阴影肉眼观镜下观 2红色肝样变期发病3～4天②镜下肺泡壁毛细血管进一步扩张充血肺泡腔充满大量红细胞一定量的纤维素中性粒细胞①肉眼肺叶肿大重量增加质实如肝暗红色③临床表现高热胸痛呼吸困难咳铁锈色 X线大片致密阴影肺叶肿大重量增加质实如肝暗红色 3灰色肝样变期发病5～6天②镜下肺泡壁毛细血管受压变窄肺泡腔大量纤维蛋白和中性粒细胞①肉眼病变肺叶肿大重量明显增加质实如肝灰白色③临床表现高热胸痛呼吸困难稍缓解咳粘液脓性痰听诊肺泡呼吸音消失 X线大片致密阴影 4溶解消散期发病一周左右②镜下中性白细胞变性解纤维素逐渐被溶解逐渐恢复正常①肉眼肺叶逐渐恢复正常质地由实变软恢复通气③临床表现体温下降X线显示阴影逐渐消失三结局和并发症⑴肺肉质变当渗出的中性粒细胞过少释放的蛋白溶解酶不足以溶解肺泡腔内的纤维蛋白而被肉芽组织取代使病变肺组织呈褐色肉样外观⑵肺脓肿及脓胸⑶败血症或脓毒败血症⑷感染性休克肥肉质变二小叶性肺炎概念以细支气管为中心的肺急性化脓性炎症又称支气管肺炎概述好发年龄多见于小儿年老体弱及久病卧床者临床表现临床患者有发热咳嗽咳痰等症状肺部听诊可闻及散在的湿啰音一病因和发病机制机制在某种诱因的影响下常驻菌就可能侵入细支气管及末梢肺组织并繁殖引起小叶性肺炎病因由多种细菌混合感染引起诱因患传染病营养不良受寒恶病质是机体抵抗力下降呼吸系统防御功能受损二病理变化及临床病理联系①肉眼肺内出现散在实变病灶直径1cm左右色暗红灰黄色质实下叶背侧较多切面可挤压脓性渗出物②镜下病灶内细支气管壁充血水肿及中性粒细胞浸润粘膜上皮坏死脱落崩解肺泡内充满大量中性粒细胞脓细胞和脱落的肺泡上皮细胞③临床表现咳嗽咳痰痰液常为粘液脓性两肺听诊可闻及湿性啰音 X线肺内散在不规则灶状阴影呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿脓胸支气管扩张三结局和并发症大叶性肺炎小叶性肺炎思考题小叶性与大叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌原发多种细菌混合感染多为继发好发年龄青壮年小儿老人体弱者病变部位左肺下叶多见两肺下叶及背侧多见病变特征纤维蛋白性炎化脓性炎临床肺实变体征铁锈色痰无实变体征粘液脓痰 X 线大片致密阴影点状片絮状阴影并发症少见多见三间质性肺炎一病毒性肺炎二支原体肺炎病毒性肺炎与支原体性肺炎异同点病毒性肺炎支原体性肺炎病因病毒感染肺炎支原体病理变化间质性肺炎肺泡壁充血水肿炎细胞浸润间质性肺炎临床表现剧烈咳嗽少痰剧烈咳嗽常无痰鉴别诊断病毒包涵体咽拭子实验肺炎支原体一选择题 1大叶性肺炎的肉质变是由于A中性白细胞渗出过多 B中性白细胞渗出过少 C纤维蛋白原渗出过多 D红细胞漏出过多 E红细胞漏出过少 2肺组织切片检查光镜下见细支气管上皮脱落腔内有脓性渗出物周围的肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物应诊断为A慢性肺淤血 B大叶性肺炎灰色肝变期 C小叶性肺炎D大叶性肺炎溶解消散期 E肺结核变质渗出期 2．心肌梗死MI 概念是由于冠状动脉供血中断而引起心肌持续性缺血缺氧所致的心肌坏死临床特点持续性心前区疼痛可达数小时或几天用硝酸酯制剂或休息后症状不能缓解心肌梗死室间隔可见大片心肌梗死呈浅黄色周围是红色的出血反应带心肌梗死左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死大体标本心脏破裂室壁瘤合并症心肌慢性持续性缺血缺氧心肌细胞萎缩或脂肪变性间质反应性增生的结果镜下观广泛性心肌纤维化伴邻近心肌纤维萎缩 3．心肌纤维化 4．冠状动脉性猝死是指冠心病引起的出乎意料的突发性死亡多发生于某种诱因后如饮酒劳累吸烟及运动后第二节原发性高血压高血压病是以体循环动脉血压持续升高收缩压≥140mmHg和或舒张压≥90mmHg 为主要表现的临床综合征全身细小动脉硬化概述概念基本病变收缩压≥140mmHg 186Kpa 和或舒张压≥90mmHg 12Kpa 原发性高血压和继发性高血压概述类型诊断标准一病因和发病机制一遗传因素二饮食因素三社会心理因素四其他因素病因一遗传因素约75的高血压病患者具有遗传素质二饮食因素膳食中钠盐的摄入量与高血压病患病率呈显著相关三社会心理因素紧张或暴怒惊恐忧伤等应激状态可导致高血压病的发生发展四其他因素肥胖吸烟年龄增长和缺乏体力活动等二病理变化及临床病理联系一功能紊乱期二动脉病变期三内脏病变期按病变发展可分为三期一功能紊乱期为高血压病的早期阶段全身细小动脉间歇性痉挛无器质性病变血压值呈波动状态可伴有头晕头痛等经适当休息和治疗血压可恢复正常病理变化临床表现二动脉病变期血管持续痉挛全身细小动脉硬化血压持续升高休息后不易缓解病理变化临床表现 1．细动脉硬化是高血压病最主要的病变特征表现为细动脉玻璃样变2．小动脉硬化内膜及中膜胶原纤维弹性纤维增生三内脏病变期除全身细小动脉硬化外心脑肾等重要器官出现明显器质性病变 1心脏主要表现为左心室肥大向心性肥大离心性肥大 2．肾脏主要表现为原发性颗粒性固缩肾双侧肾脏对称性缩小重量减轻质地变硬表面分布弥漫性细小颗粒 1．肾入球小动脉和部分肾小球呈玻璃样变性相应肾小管萎缩消失肉眼观镜下观 2．病变较轻的肾小球代偿性肥大肾小管扩张 3．间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润原发性颗粒性固缩肾 3．脑 1脑水肿称为高血压脑病主要是脑细小动脉痉挛缺血毛细血管壁通透性增加所致 2脑软化供血区脑组织因缺血而发生坏死 3脑出血是高血压病最严重的并发症常发生于基底核内囊其次为大脑白质脑桥和小脑可出现脑水肿脑软化和脑出血等脑部病变高血压脑出血 3．视网膜眼底检查视网膜中央动脉硬化高血压Ⅰ期视网膜中央动脉痉挛高血压Ⅱ期视网膜中央动脉硬化迂曲呈银丝样改变动静脉交叉处出现压痕高血压Ⅲ期视乳头水肿视网膜出血视力减退高血压的预防 2．调整人群的饮食生活习惯改善生活和工作劳动环境 1．严密随访观察控制饮食质量避免精神应激加强体育锻炼 3．继发性高血压的预防关键在于防治原发病概念是一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病累及全身结缔组织心脏关节皮肤脑血管风湿性心脏炎关节炎环形红斑皮下结节小舞蹈症血管炎第三节风湿病概述好发部位发热心脏炎关节炎皮肤环形红斑皮下结节小舞蹈症抗O↑血沉增快白细胞增多当累及纹状体黑质锥体外系部位时患者常出现小舞蹈症概述临床表现一病因和发病机制①发病前2～3周患者常有咽峡炎扁桃体炎等链球菌感染的病史发病时多数患者血清中ASO增高②本病多发生于链球菌感染盛行的冬春季节③用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少本病的发生和复发一病因与A组乙型溶血性链球菌感染有关根据是二发病机制抗原抗体交叉反应学说链球菌胞壁 C抗原糖蛋白 M抗原蛋白质心肌血管平滑肌存在共同抗原机体抗体产生二基本病理变化一变质渗出期二增生期肉芽肿期三瘢痕期愈合期根据病变发展过程分为三期粘液样变性一变质渗出期持续1个月 1结缔组织粘液样变性纤维素样坏死 2有少量浆液渗出及淋巴细胞浸润多发生于心肌间质小血管旁二增生期或肉芽肿期2-3月风湿性肉芽肿→风湿小体Aschoff body小体中央纤维素样坏死物风湿小体周围风湿细胞外周淋巴浆细胞横切枭眼状纵切毛虫状病变特征部位镜下风湿性心肌炎的风湿小体纤维蛋白样坏死吸收风湿细胞→纤维母细胞→纤维细胞＋胶原纤维→玻璃样变梭形小瘢痕整个过程4-6个月病变新旧并存反复进展→严重的纤维化瘢痕形成三纤维化期或愈合期2-3月一风湿性心脏病风湿病变累及心内膜心肌心外膜三层累及风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性全心炎三各器官的病理变化及临床病理联系1．风湿性心内膜炎rheumatic endocarditis 1部位心瓣膜以二尖瓣最常见其次二尖瓣和主动脉瓣主动脉瓣及三尖瓣 2病变①肉眼瓣膜闭锁缘单行排列1-2mm灰白色疣状赘生物连接紧密不易脱落第7章常见疾病血压升高供血不足心前区疼痛咳嗽咳痰胸痛呼吸困难等这些生活中常见的临床表现是什么疾病造成的如果不及时治疗会导致怎样的结果本章将介绍几种常见疾病的病理变化过程来加深同学对疾病本质的认识概述第1节动脉粥样硬化内容第2节原发性高血压第3节风湿病第4节肺炎第5节消化性溃疡第6节病毒性肝炎第7节肝硬化第8节肾小球肾炎第一节动脉粥样硬化概念动脉粥样硬化atherosclerosisAS是指动脉内膜下脂质沉积引起内膜灶状纤维化粥样斑块形成从而使管壁增厚变硬管腔狭窄部位主要累及大中动脉年龄多见于中老年人一病因和发病机制一高脂血症是引起动脉粥样硬化的主要危险因素LDL与VLDL的升高与动脉粥样硬化的发生密切相关二高血压高血压患者与同龄同性别的血压正常者相比AS的发病率高且发病较早病变较重三吸烟大量吸烟能使血管内皮细胞损伤四糖尿病糖尿病患者血中甘油三酯TG和VLDL水平明显升高而HDL水平降低可促进AS的发生五其他因素年龄偏大过度肥胖长期精神紧张遗传等因素与AS的发生也有一定的关系二基本病理变化部位好发于全身大动脉中动脉继发性病变脂纹期纤维斑块期粥样斑块期病变过程一脂纹期脂纹是AS的早期病变肉眼观动脉内膜面出现平坦或微隆起的黄色斑点或条纹镜下观内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集还可见细胞外基质平滑肌细胞少量淋巴细胞和中性粒细胞突出于内膜表面的灰黄色斑块后呈瓷白色二纤维斑块期镜下观深层泡沫细胞平滑肌细胞细胞外基质炎细胞表层纤维帽胶原纤维平滑肌细胞细胞外基质肉眼观三粥样斑块期肉眼观动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块表层纤维帽深层坏死物胆固醇结晶钙盐沉积边缘肉芽组织泡沫细胞淋巴细胞镜下观 1血栓形成 2斑块内出血 3斑块破裂 4钙化 5动脉瘤形成四继发性病变三冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病一冠状动脉粥样硬化部位常发生在左冠状动脉前降支形态发生于血管的心肌侧呈新月形使管腔呈偏心性狭窄二冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 CHD 是指因冠状动脉粥样硬化管腔狭窄引起心肌缺血缺氧所致的心脏病简称冠心病概念 1．心绞痛 2．心肌梗死 3．心肌纤维化 4．冠状动脉性猝死临床表现 1．心绞痛概念冠状动脉供血相对不足使心肌急剧暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征临床特点阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
病理基础知识点汇总
绪言:1.病理学（pathology）:是一门研究疾病的发生发展规律和机制、阐明疾病本质的医学理论学科，他为疾病的防治提供重要的理论基础。
2.病理学是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
3.病理学的研究方法:⑴人体病理学:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。
⑵实验病理学:动物实验。
4.英文:器官病理学（organ pathology）细胞病理学（cellular pathology）实验病理学（experimental pathology）超微结构病理学（ultrastructural pathology）免疫病理学（immunopathology）分子病理学（molecular pathology）遗传病理学（genetic pathology）定量病理学（quantitive pathology）5. 为什么病理诊断被称为“权威诊断”和疾病诊断中的“金指标”？病理知识和病理诊断是临床疾病诊断治疗的根本与依据。
病理诊断是研究疾病发生的原因，发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构，功能代谢改变与疾病的转归。
上篇第一章细胞和组织的适应、损伤与修复1.萎缩（atrophy）:是指发育正常的器官组织或细胞的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。
2.化生:一种分化成熟的组织，因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
3.变性（degeneration）:是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化。
4.坏死（necrosis）:活体内局部组织、细胞的死亡。
5.坏疽（gangrene）:较大面积坏死病伴不同程度腐败菌感染，使坏死的组织呈黑褐色者称为坏疽。
6.机化（organization）:坏死组织不能溶解吸收，也未分离排出者，可由周围健康组织长入新生毛细血管和成纤维细胞所组成的肉芽组织，并逐渐取代坏死组织，最后形成瘢痕组织。
这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。
7.肉芽组织（granulation tissue）:即旺盛增生的幼稚结缔组织。
病理学基础常见疾病
因素越多，危险性越（全大科执。业医师）
三、基本病理变化
1、脂 斑 脂 纹 2、纤 维 斑 块 3、粥 样 斑 块 4、复合性病变
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国 （全科执业医师）
二、基本病理变化：
㈠.脂斑与脂纹期：
早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其
⒊吸烟： CO↑→血管内皮受损+内膜胶原增加 4.遗传因素 ：调查研究AS发病具有家族遗传倾向、基
因的突变可直接引起血脂增高
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国 （全科执业医师）
㈠ 危险因素 ⒌其他因素：
⑴.年龄偏高； ⑵.缺乏体育锻炼或体力活动； ⑶.长期精神紧张； ⑷.体内雌激素含量偏低； ⑸.肥胖等 （6）糖尿病和高胰岛素血症： ①高血脂; ②低HLD; ③血小板活性↑
动脉粥样硬化症（AS)是由于血液中胆固醇酯
等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生 而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的 结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥 样硬化。
特点：
⒈多见于大中动脉。 ⒉年龄多在40岁以上人。
⒊为心血管系统常见病。 ⒋重要性在于发生在心、脑血管。
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国 （全科执业医师）
分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类
物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针
帽大小）；脂纹（宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬 脂质的泡沫细胞聚集形成。
泡沫细胞：1、来自平Байду номын сангаас肌细胞；
2、血中单核细胞。
此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可
消退，否则...
病理学-常见疾病
第一节 动脉粥样硬化
三、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性 心脏病
(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.心肌梗死 （2）生化改变：GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和
CPK↑对诊断有帮助 。 （3）并发症：心肌梗死后可并发。 ①心力衰竭：发病率高达50％。梗死的心肌收缩力丧失，可致左心、 右心或全心衰竭。
二、基本病理变化
（三）粥样斑块期 镜下:
① 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中）。 ② 深层: 大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）底部及边源: 肉 芽组织；外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞。
③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄。
第一节 动脉粥样硬化
二、基本病理变化
（三）粥样斑块期
第一节 动脉粥样硬化
二、基本病理变化
（一）指纹期 镜下:① 泡沫细胞多为巨噬C源性, 少量肌源性② SMC及较多细胞
外基质③ 少量TC、WBC
第一节 动脉粥样硬化
二、基本病理变化
（二）纤维斑块期 纤维斑块由脂纹发展而来。
肉眼：内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为淡黄或灰黄，逐渐 变为瓷白色。
2.熟悉动脉粥样硬化的概念、病理变化；冠状动脉粥样硬化及冠心 病、慢性肾炎、大叶（小叶）性肺炎、慢性萎缩性胃炎、肝硬化的 概念、病因、病理变化及病理临床联系；高血压病的概念；消化性 溃疡的病理临床联系。
3.了解动脉粥样硬化、高血压病、肝硬化的原因及发病机制；消化 性溃疡的病因、发病机制和病理变化；风湿病、间质性肺炎、慢性 浅表性胃炎、急进性肾小球肾炎、慢性宫颈炎、糖尿病、弥漫性毒 性甲状腺肿的病因、发病机制及病理变化、病理临床联系等。
镜下：病灶表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞、少量弹性纤维和蛋 白聚糖形成的纤维帽，其中胶原纤维可发生玻璃样变性。纤维帽下 方可见泡沫细胞、平滑肌细胞、脂质、炎细胞。
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（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化， 眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉 处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。
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视神经盘 =视乳头 （盲点）
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第三节 风湿病
概述： 是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的 变态反应性疾病。
主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其 病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管 的结缔组织。
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• （三）肾、四肢、肠系膜动 脉粥样硬化
• 1.肾 肾性高血压、梗死、 AS固缩肾。
• 2.四肢 以下肢多见，跛行 或坏疽。
• 3.肠系膜 肠梗死
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（二）冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD
• 概念：是冠状动脉
硬化狭窄而致的心肌 缺血性心脏病。
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一、病1.因血及脂发异病常机制
血中总胆固醇、甘油三脂异常
升高即为高脂血症。
在高脂血症时，低密度脂蛋白
（LDL）和极低密度脂蛋白（
VLDL）容易透过动脉内膜沉积
；而高密度脂蛋白（HDL）可抑
制二者在内膜沉积并使其在肝内
2021/3/2 及血浆中降解而排泄。
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• 2.高血压：
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• 脂纹脂斑期 8
2.纤维斑块期
fibrous plaque 肉眼
在动脉内膜表面形成明 显隆起的灰黄色、瓷白 色的斑块。 镜下
纤维组织增生和脂质沉 积交替构成。
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3. 粥样斑块期
Atheromatous plaque
atheroma 肉眼
灰黄隆起斑块，深层黄色 粥糜样物。 镜下
4.附壁血栓mural thrombosis 5.休克：面积 大于 40%时 6.急性心包炎：
15~30% 梗死后2~4天 7 . 心率失常：
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• （三）心肌纤维化 myocardial fibrosis
所有心腔扩张，附壁血栓 • （四）冠脉性猝死sudden coronary death
肾上腺皮质分泌
（盐素—保钠排钾）
儿茶酚胺分泌增高
全身细小动脉痉挛、硬化
肾缺血 血压升高
血容量
钠水潴留
肾素2021/3/2血管紧张素II
醛固酮
摄钠过多及遗传 钠敏感 31
• 二 病理变化及病理临床联系
（一）良性高血压的病程发展为三期：
1.机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血
压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心 理调适、安定可缓）
6
h 以 前 —— 无 变 化
6 h 后 —— 苍 白 ,
8~9 h 后 土 黄 。
第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出
现
肉
芽
组
织
。
3周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。
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• 心肌梗死的生化改变
• 1. 急性期 血和尿中肌红蛋白升高 ，6~12h 内出现峰值
• 2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 24~36小时达峰值，3~6天降至正常。
• 1.变质渗出期
结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。 1个月左右。
• 2.增生期（肉芽肿期）
• 风湿小体或阿绍夫小体Aschoff body。多位于小血管旁， 梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、 浆细胞。 2~3月左右。
• 3.纤维化期（瘢痕期，愈合期 ）
• 风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原， 形成梭形小瘢痕， 2~3个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程 4~6月
疼痛，向左肩或左臂放射， 每次3~5分钟，常有明显 的诱因。
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• 结局
• 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心 肌梗死
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（二）心肌梗死 myocardial infarction
是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。
• 病因与发病机制 • 1.冠状动脉血栓形成； • 2.痉挛 • 3. 斑块内出血； • 4.心脏负荷过重； • 5.出血、休克。
入内膜 氧化修饰(ox-LDL) 单核细
胞吞噬
泡沫细胞 修饰脂质的
细胞毒用
泡沫细胞坏死、崩解
脂质外逸、炎症反应
斑块
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二、基本病理变化
1.脂纹期 fatty streak 肉眼 在动脉内膜表面出现宽 1~2mm，长1~5cm的 脂纹或帽针头大小的脂 斑，黄色，平坦或微隆 起。 镜下 由大量泡沫细胞构成。
大家好
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第六章 常见疾病
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第一节 动脉粥样硬化atherosclerosis
概念：是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、 中动脉血管壁内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样 斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。
临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起 严重的缺血性病变。
表面为玻变的纤维帽，深
层为含大量胆固醇结晶的 米粥样物质，底部为肉芽、 泡沫细胞及淋巴细胞等。
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4.继发性复合性 病变期
(1) 斑块内出血 (2) 斑块破裂 (3) 血栓形成
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(4) 钙化 (5)动脉瘤形成 (6)血管狭窄
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• 三、主要动脉病变ຫໍສະໝຸດ 2021/3/233
（2）肌型小动脉硬化
内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌 肥大。
（ 3）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴AS. 临床： 血压长期升高失去波动性，患者
多症状明显。
3.器官病变期
（1）心脏 concentric hypertrophy 400克以 上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。
中年男性，立即或1~数小时死亡。 两个条件：
1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他 致死性疾病。
严重电生理紊乱 心室纤颤
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第二节 良性高血压
• 高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续 升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一 种临床综合征。国际高血压标准[成年人收缩压 ≥ 140mmHg(18.4kPa) 和 或 舒 张 压 ≥90mmHg(12.0kPa)] 。
• 20231/3./2CPK具有MI临床诊断意义
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• 心肌梗死的 •后 果 及 并 发 症
1.乳头肌功能失调 3天内，心衰
2. 心 脏 破 裂 ： 3~13% 2周内，4~7天
（1）左室下1/3处 （2）室间隔破裂 （3）左室乳头肌断裂
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3. 室 壁 瘤 ： ventricular aneurysm 10~30%
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• 临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低 比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。
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（3）脑：
1）高血压脑病:脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；
2）脑软化多为微梗死灶。最终以胶质瘢痕修复。 3）脑出血
基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。
原因：①脑细小动脉硬化质脆，②微小动脉 瘤破裂。
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• 三 、风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumatic
pancarditis 。儿童60%~80%伴发。
• 1. 风湿性心内膜炎
病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联 合损害。
2、风湿性心肌炎 降，心功能不全
小体Aschoff为特征 ，心肌收缩力下
3、风湿性心外膜炎：心包腔积液
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发病机制
1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗 原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；
链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交 叉反应。
2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者 的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象 改变成为异己物质，而产生自身抗体）
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二 、基本病理变化
eccentric hypertrophy 心腔扩张
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临床表现：心悸、心电图示 左室肥大、重者心衰的症 状和体征。
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（2）肾脏
肉眼： 细动脉性肾硬化或原发性 颗粒性固缩肾。
镜下： 1）肾小球纤维化、玻变， 健存的肾小球肥大； 2）肾细动脉硬化、间质 结缔组织增生，淋巴细胞浸 润
受多基因遗传影响加后天因素
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• 2.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、
等。
• 3.饮食因素： 人群发现有高钠饮食敏感个体， K、Ca
离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）
（二）发病机制：
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外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）
大脑皮层功能紊乱
ATCH
血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 交感、肾上腺髓质系统兴奋
• （一）主动脉粥样硬化
•
部位：依次为腹主动脉、
胸主动脉、升主动脉。
•
特点：动脉内膜布满各种
病变，管壁增厚变硬。可形成
主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动
脉瓣膜病。
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（二）脑动脉粥样硬化
• 部位：