慢性肾功衰护理查房2


低钠血症
少尿、水潴留。引起稀释性低钠血症。临床 治疗时需注意输液速度及输液量。否则会加重低 钠血症,导致水中毒。诱发脑水肿、肺水肿、心 力衰竭等。
*水中毒
(高容量性低钠血症)
*发生机制: • 肾少尿无尿排水障碍 • 抗利尿激素分泌增多 • 体内分解代谢增强,内生水增加。 细胞外液、 低渗水向细胞内转移导致细胞内水肿 肺水肿,脑水肿。
(1)肾灌注压降低:
(2)肾血管收缩(入球小动脉痉挛): 机制:
①缩血管物质生成↑: 儿茶酚胺大量释放
R-A-A系统激活
内皮素生成增多 ②扩血管物质生成↓: PGE2 、PGA2产生↓及 KK↓
③缺血-再灌注损伤 → NO↓
(3)血液流变学改变: ①血液黏度升高
②白细胞黏附、血红蛋白聚集、阻塞微血管
3 恢复期 持续时间: 1月-1年(浓缩功能完全恢复需半年,稀释功能 恢复需更长时间)。 病理特点:大部分患者形态结构可恢复正常。极少数损伤严重 者,肾组织出现纤维化,可进展致慢性肾功能不全。 临床特点: 尿量逐渐恢复正常 血中非蛋白氮含量下降 水、电解质、酸碱紊乱得到纠正
(二)发病机制:功能障碍;结构破坏。
临床特征:突然发生无尿。
四 少尿型急性肾功能衰竭
(一)发病经过(典型经过分三期)
1 少尿期 持续时间:1-2 周 病理特点:肾血管收缩;肾小球广泛炎症;肾小管变性、坏死。 临床特点: (1)*尿的改变:主要特征为少尿或无尿 少尿 < 400ml/24h 无尿 < 100ml/24h 尿比重低 1.010—1.020 (功能性)尿钠 < 20mmol/L 管重吸收钠的功能仍然存在 (器质性)尿钠 > 40mmol/L 管重吸收钠的功能受损 尿蛋白 + - ++++ 管型 - / + (2)少尿期内环境变化:*典型生化内环境紊乱表现氮质血症、 高钾血症、代谢酸中毒、水中毒等。
(二)肾性因素:肾实质病变 原因:
1 肾小球、肾间质病变:急性肾小球肾炎、间质性肾炎、 狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。
2* 急性肾小管坏死(ATN):是急性肾功能衰竭最常见、 最重要的病因,占急性肾功能衰竭病人的45~75%。 (1)持续性肾缺血或缺血 - 再灌注损伤(肾缺血时间超过 4小时,肾小管损伤难于恢复,即可导致器质性肾功能衰竭。)
三 病因
(一)肾前性因素:各种引起肾脏血液灌流急剧减少的原因。 原因: 1 有效循环血量减少(如大失血,休克等); 2 心输出量下降(如心衰等);
3 肾血管收缩或狭窄(如高血压晚期:肾小动脉玻璃样变, 肾血管腔狭窄,肾血流减少。)
肾脏损害特点:
早期--功能性ARF。
晚期--器质性ARF(肾小管变性、坏死)。 临床特征:少尿。
终尿
( 1.5 L/d )
排出代谢废物,调节水、电介质、酸碱平衡,维持 内环境相对恒定。
泌尿功能障碍的后果:
a.肾小球滤过功能↓:
少尿 氮质血症 b.近曲小管功能障碍: 肾性糖尿 氨基酸尿 水、钠代谢紊乱 HCO3-重吸收障碍→近端肾小管性酸中毒(RTAⅡ型) c.髓袢功能障碍: 多尿、低渗尿、等渗尿。 d.远曲小管集合管功能障碍: Na+ 、K+代谢障碍 → 低血钠、高血钾 泌H+排NH4+重吸收HCO3-↓→ 酸碱平衡紊乱→ 代酸
脱落细胞及碎片
Hb、Mb
形成管型 肾小管阻塞
药物结晶等 管腔沉积
原尿排出受阻 少尿
管腔内压升高
GFR
肾小管原尿反流引起少尿的机制
肾炎症中毒 肾缺血缺氧
急性肾小管坏死 伴基底膜断裂 原尿反流至 肾间质
间质水肿 压迫肾小管 加重肾小管阻塞 压迫管周Cap. 肾小管供血↓
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
慢性肾功能衰竭 护理查房
——肾内科
肾主要由200万左右肾单位,及血管神经和间质等所组成.
• 肾是多功能器官,由200万 肾单位、肾间质及肾血管 等组成
泌尿系统的中枢—肾脏—主要功能—泌尿
肾泌尿功能
肾小球滤过率(125ml/min) 肾小管重吸收,排泌

原尿180-200L/d ↓

原尿>99%被重吸收
**高钾血症
* 少尿期最严重的并发症!(可导致心律紊乱,心脏停博。)是发 病后两周内死亡的最主要原因。 * 发生机制: • 肾小球滤过率降低肾排钾减少; • 组织分解代谢增强,钾释放增多; • 酸中毒导致钾从细胞内向细胞外转移; • 因肾小管受损,肾保钠功能下降,导致低钠血症时,因远曲小管 钾-钠交换减少(Na+,肾小管内Na+,远曲小管排K+重吸收 Na+ 。 ) ,所致排钾减少。
*尿毒症(uremia):急性和慢性肾功能不全发展到 最严重阶段,代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留, 水、电解质、酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能失调后,所 引起的一系列自体中毒症状。
第一节 急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
一 概念
*ARF是由各种原因所致的肾小球滤过率急剧减少,或/ 和急性肾小管坏死而引起的严重的急性病理过程。表现为 少尿(部分病人尿量可>400ml/24h),氮质血症、高钾 血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
内分泌功能障碍的表现:
1.肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活: 钠水潴留,肾性水肿; 肾性高血压。 2.前列腺素(PGE2、A 2 )合成 ↓: 肾性高血压。 3.激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system)功能障碍: 钠水潴留,肾性高血压。 4.促RBC生成素↓: 肾性贫血。 5.VitD3活化障碍(1.25—(OH)2VD3↓): 钙磷代谢障碍 → 低血钙、高血磷; 肾性骨营养不良。 6.甲状旁腺素灭活障碍: 肾性骨营养不良; 异位钙化。 7.胃泌素灭活障碍: 出现胃溃疡。
2 细胞损伤机制 (1)能量代谢障碍:a.ATP减少(肾小管功能障碍)b.钠-钾-ATP 酶活性降低(细胞水肿)c. Ca2+-ATP酶活性降低(钙离子超载) (2)OFR增多: (生成↑清除↓) (3)还原型谷胱甘肽↓ :(抗氧化能力↓ ;保护细胞膜能力↓ ) (4)磷脂酶激活: (炎症介质释放)
高镁血症
血镁升高达3mmol/L。(正常值0.75~1.25 mmol) 发生机制:a.肾脏排镁减少 b.组织破坏细胞内镁释放。 影响:心动过缓、血管扩张、血压下降、嗜 睡。
*代谢性酸中毒
*发生机制: • 分解代谢增强,酸性代谢产物生成增多 • 肾脏排酸保碱功能障碍
2 多尿期
持续时间:2周左右
(2)急性肾中毒(重金属类:如汞、砷等;药物类:如庆大 霉素、卡那霉素等;生物性毒物类:包括蛇毒、毒蕈、异型输血溶 血产生的血红蛋白等;有机物类:如四氯化碳、甲醇等) (3)体液和细胞因子(ATⅡ;TNF)诱发细胞凋亡所致
肾脏损害特点: 均为器质性ARF 临床特征: 少尿型和非少尿型
(三)肾后性因素:从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。 原因:结石、肿瘤、坏死组织阻塞。 肾脏损害特点: 早期--梗塞性ARF(梗塞立即解除后,功能可马上恢复) 长期--器质性ARF
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
正常肾小管的组织 切片表现
正常肾小管的刷状缘
ATN时的病理切片表现
Ⅱ肾结构破坏—肾组织受损细胞及发生机制
1 受损细胞 (1)内皮细胞 ①内皮细胞肿胀 ②内皮受损使血栓形成 ③内皮细胞窗变小及减少,超滤系数(Kf)↓ ④内皮释放舒血管物质减少 (2)系膜细胞(因ATⅡ、ADH、庆大霉素等所致系膜细胞收缩 →GFR ↓ ) (3)肾小管细胞(严重,表现为变性、坏死和凋亡,大多以排泌 重吸收功能紊乱为主)
主要内环境紊乱
氮质血症
高钾血症 代谢性酸中毒
水中毒
*氮质血症
• 急性肾功能衰竭时,由于肾小球滤过率下降,含氮的代 谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积,因而血中 非蛋白氮(nonprotein nitrogen,NPN)的含量显著升 高( > 28.6mmol/L,相当于>40mg/dl),称为氮质血 症。即血液中非蛋白含氮物质增多称氮质血症。 发生机制: a.清除障碍 b.产生增多(分解代谢↑) 常用BUN(blood urea nitrogen)作为氮质血症的指标, BUN(N=10-20mg/dl)病情严重。
肾内分泌功能
分泌激素: 肾素(近球细胞合成); 前列腺素(肾髓质乳头部间质细胞合成); 激肽释放酶(由皮质近曲小管上皮细胞合成和分泌) 促红细胞生成素(肾小管周围的间质细胞合成)等。 活化激素: 1,25-二羟维生素D3(1α羟化酶主要分布于近曲小管上 皮细胞线粒体内膜)。
灭活激素: 胃泌素; 甲状旁腺素。
肾功能不全(衰竭)的发展过程
当各种原因引起肾功能障碍时: 首先表现为泌尿功能障碍, 继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍, 严重时,还可由于代谢废物和毒物堆积,导致 一系列自身中毒现象,使各系统发生危重病理改 变。 可分急性和慢性,但都以尿毒症告终。
肾功能不全(衰竭)
急性肾功能衰竭
Acute renal failure(ARF)
**急性肾功能衰竭的发生机制**
五.非少尿型ARF( Nonoliguric acute renal failure )
*特点: a.管尿浓缩功能障碍,因此尿量仍在400-1000ml/d左右。
b. GFR降低,所以仍有进行性氮质血症和内环境紊乱。
c.泌尿功能障碍较轻,尿钠含量低,尿比重低而固定。 d.病程较短。 e.严重并发症少,少见高钾血症。 f.预后较好。
慢性肾功能衰竭
Chronic renal failure(CRF)
尿毒症 Uremia
*Acute renal failure(ARF):肾小球滤过率急剧 减少,或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性 病理过程,往往出现少或无尿、氮质血症、高钾血症、代 谢性酸中毒、水中毒等临床综合表现或综合症。 *Chronic renal failure(CRF):各种疾病,使肾 单位发生进行性破坏,经较长的发展过程后,残存的肾单 位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定,体内逐渐出 现代谢废物的潴留和水、电解质、酸碱平衡紊乱及肾内分 泌功能障碍。(并非由ARF转化而来)
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慢性肾衰竭的护理查房

慢性肾衰竭的护理查房

慢性肾衰是指由肾病 日久,致肾气衰竭, 气化失司,湿浊尿毒 不得下泄,以少尿甚 或无尿,或以精神萎 靡,面色无华,口有 尿味等为常见症状的 肾衰病,病位在肾,, 涉及膀胱、三焦。相 当于西医的慢性肾衰 竭。
我国常见的病因依次为 肾小球肾炎、糖尿病肾 病、高血压肾病、多囊 肾等
病因
1. 原发性和继发性肾小球疾病 2. 梗阻性肾病 3. 慢性间质性肾炎 4. 肾血管疾病 5. 先天性和遗传性肾病
胞变性,功能受损 3. 高血钙引起多尿、少尿 4. 尿酸过多,高尿酸血症肾病
5. 静脉肾盂造影可引起或加重肾功能损害
• 一、血象 1. 贫血:常见,正常细胞正常色素性。 2. 血沉:增快 3. 晚期有全血细胞减少
• 二、骨髓象
1. 主要为浆细胞系异常增生(>有核细胞数的 15%),并有质的改变。
正常
临床表现 无症状
高于正常, <450
肾衰早期,通常 无明显症状,可 有轻度贫血、多 尿和夜尿
450~707
贫血较明显,夜尿 增多,水电解质紊 乱,并可有轻度胃 肠道、心血管和中 枢神经系统症状
>707
肾衰晚期。肾 衰的临床表现 和血生化异常 已十分显著
临床表现
1.水电解质、酸碱平衡失调 可出 现钾+、钠+紊乱,水肿或脱水,低 钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒 等 2.各系统症状体征
食应注重色香味俱全,可采用糖醋少盐饮食。 (2) 为减少体内蛋白质的消耗,需每日供给足够的热量,每日宜提
供30kcal/kg的热量,可食用植物油,同时需额外补充维生素C、 B族维生素和叶酸等水溶性维生素。 (3)该患者存在蛋白尿,可按1.45*P+N计算来补充蛋白质,1.45是 指每日排除1g尿蛋白需要补充1.45g蛋白质,P是指24h尿蛋白定 量 ,N是指机体对蛋白质的最低需要量,每日约0.5g/kg。 (4) 遵医嘱予完全胃肠外营养,如静脉输入白蛋白、脂肪乳等 4O:5.22患者营养失调状况未有明显改善,腹泻好转

慢性肾衰竭病人的护理查房

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(4)其它:
①钠:除有水肿、高血压和少尿者要低盐外,普通不宜 严格限制
②钾:只要尿量>1000ml/d,普通无需限钾
③给低磷饮食,<600mg/d。
④饮水:有尿少、水肿、心衰者应严格限水,尿量>1L/d 而无水肿则不限水
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第26页
2、控制全身性和/或肾小球内高压力: 首选ACE-Ⅰ
感染 肺部和尿路感染常见。 体液免疫和细胞免疫功效紊乱、白细胞功 能障碍所致。
CRF主要死亡原因之一。
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第20页
临床表现
其它表现 体温过低:与Scr升高呈负相关。 尿毒症性假糖尿病:外周组织对脂质应答受损。 高尿酸血症:肾脏去除率下降所致。 质代谢异常:尿毒症毒素和脂质代谢异常相关。
对症治疗 消化系统:吗丁啉、西沙比利、西咪替丁。
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第32页
感染 应用敏感且肾毒性小抗生素。
透析 血液或腹膜透析(排出代谢产物)。
肾移植 严格配型并于移植后长久服用免疫抑制剂。
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第33页
时间:年2月 地点:肾内科病房 参加人员:肾内科相关护理人员 主查人:04 床 朱乃吉
3.维持钾平衡:
低钾:口服K+盐或含K+食物。
高钾:限制K+盐摄入、葡萄糖酸钙20ml或
NaHCO3100ml静推、RI静点、透析。 4.纠正代谢性酸中毒:口服或静注NaHCO3。
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第29页
对症治疗 心血管系统: 1.高脂血症
低脂饮食,药品治疗。 2.高血压
限盐限水、利尿剂、 ACEI、CCB、ß受体阻滞剂、透析。
心包积液多为血性,Cap破裂所致。
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规律血液透析病人的饮食原则
高蛋白(高价优质蛋白),摄入量为1.2kg/天,热量摄入为126-188千焦/千克。 高钙(以药物补钙为主,食物为辅) 低钾 、低磷 避免使用含钾量高的食物:如香蕉,豆类,干果等,控制含磷的食物:如豆制品,动物内脏,在用餐的同时服用磷结合剂。 低钠(低盐) 摄入量限制在2-3克/天内。 水(包含食物中的水分),水的摄入量=尿量+500ml
近期 辅助检查: 血红蛋白171g/L 红细胞压积56 尿素氮55mmol/L 肌酐1428.9umol/L 尿酸583umol/L 血钾5.2 血磷17.67
1
2
病例简介
尿毒症期的临床表现
4. 造血系统:显著贫血与出血倾向,贫血程度不一,但与患者的血肌 酐、血尿素氮成正比。贫血机制与肾实质损害、促红细胞生成素减少、血中尿毒素缩短红细胞寿命及各种出血倾向引起血液丢失等综合因素有关。出血倾向可见牙龈出血、鼻腔出血、皮肤瘀斑及胃肠道出血。
社会支持
血液透析患者的社会支持来源是多方面的,如爱人、父母、子女、医护人员、朋友等。其中家庭成员的社会支持是非常重要的,特别是配偶和子女。由于血液透析患者的生活及社会功能严重受损,不得不依赖家庭成员完成日常的各种活动。由于病程长且经济负担重,有些家属表现出冷漠、不关心,甚至嫌弃。应争取做好家属的教育工作,劝家属多给予患者安慰、鼓励,并尽量抽时间陪送患者来医院做血液透析治疗。
慢性肾功能衰竭
血透室
护理查房
查房内容
01
病例简介
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02
病因
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03
诊断 分期
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慢性肾衰竭的护理查房

慢性肾衰竭的护理查房

慢性肾衰竭的护理查房慢性肾衰竭(Chronic Kidney Disease,CKD)是指由各种原因导致的肾小球滤过功能持续减退,病理过程进展缓慢,肾功能受损超过3个月以上。

对于慢性肾衰竭患者的护理查房,护士需要进行全面的评估和观察,及时发现患者的病情变化,并给予相应的护理干预。

以下是一份1200字以上的慢性肾衰竭患者的护理查房记录。

2.主诉:患者主诉近期全身乏力、食欲减退、浮肿加重等症状。

3.既往史:了解患者是否有高血压、糖尿病等基础疾病,是否有肾脏疾病家族史等。

4.病程观察:患者是否有慢性肾脏疾病的既往病程,了解肾脏功能损伤的程度和进展情况,排除其他肾脏疾病的可能性。

5.全身症状观察:患者是否有乏力、食欲减退、体重下降、贫血、浮肿、尿液改变、恶心呕吐、腰部疼痛、呼吸困难等症状。

6.体格检查:-血压:测量患者血压,了解是否有高血压。

-皮肤黏膜:观察患者皮肤黏膜颜色是否正常,是否有贫血症状。

-颅面部:观察患者面色是否苍白或黄疸,是否有水肿。

-心肺:听取患者心肺听诊,了解是否有心脏杂音或呼吸困难。

-腹部:观察腹部是否有轻度或中度的水肿,是否有腹泻或便秘。

-下肢:观察下肢是否有水肿,检查深静脉是否有血栓形成。

7.实验室检查:根据医嘱进行实验室检查,包括肌酐、尿素氮、电解质、血红蛋白、尿液常规等指标的监测,判断肾功能的损害程度和贫血情况。

8.护理干预措施:-密切观察尿量:记录患者的尿量、颜色和性状,及时发现尿量减少或尿液改变,提示肾功能的进一步恶化。

-控制液体摄入量:根据患者的尿量和液体平衡情况,控制患者的液体摄入量,避免液体负荷过重。

-监测血压:定期测量患者的血压,控制患者的血压在正常范围,预防高血压的发生和进一步损害肾功能。

-提供营养支持:为患者提供高质量、低蛋白饮食,补充足够的热量和营养,防止患者营养不良或饮食误调。

-药物治疗:根据医嘱给予患者药物治疗,包括降压药、利尿剂、酸碱平衡药等,帮助控制血压和促进排尿,维持酸碱平衡。

慢性肾功能衰竭的护理查房

慢性肾功能衰竭的护理查房

慢性肾功能衰竭的护理查房肾功能衰竭(以下简称慢性肾衰),是指各种终末期肾脏疾病,病情逐渐发展,肾单位大量毁损,引起体内氮质和其他代谢产物潴留,水电解质和酸碱平衡失调以及某些内分泌活性物质生成和灭活障碍等出现的一系列临床综合症状。

在治疗上,早期多采用保守疗法,以延缓病情进展,尤其适宜于病程迁延、易反复、合并症多的患者;晚期则以透析和肾移植为主。

慢性肾衰患者对自身疾病无心理准备,心理压力大并伴有恐惧心理。

故对此类患者的护理显得尤为重要,现以一例病例报告将护理体会简述如下。

患者,杨维海,男性,48岁,已婚,侗族,农民,主因“间断关节疼痛10年,发现肾功能异常2年半”,于2015年04月20日21时20分入院。

病例特点:1.中年男性。

2.病史要点:①慢性起病,病史10年,主要表现有间断关节疼痛,肾功能异常。

②10年前出现左踝关节疼痛,就诊于思南县人民医院查尿常规:Pro-、BLD-,肾功能:CR60umol/L,UA650umol/L,肾脏彩超示:双肾多发结石,余检查结果不详,诊断为“痛风、双肾结石”。

治疗后疼痛缓解。

③后痛风反复发作,部位不固定,5年前左侧腕关节、双侧足部跖趾关节发现痛风石,逐渐增大,未处理。

④2年半前因再次痛风发作就诊于三穗县医院查尿常规:Pro2+、BLD1+,肾功能:CR244.3umol/L,UA680umol/L,抗核抗体系列阴性,肾脏彩超示:双肾多发结石。

诊断为“痛风、痛风肾损害”,治疗后无好转。

⑤10个月前因痛风再次发作就诊于山东潍城经济开发区人民医院查血常规:RBC3.22×1012/L、HGB90g/L,尿常规:Pro2+、BLD2+, 24小时尿蛋白定量1.173g,肾功能:CR525.1umol/L,UA591.9umol/L,肾脏彩超示:双肾略缩小。

诊断为“痛风、痛风性肾病、慢性肾衰竭(衰竭期)、肾性贫血”,治疗后无好转。

为求治疗入我院。

⑥无过敏史、皮肤紫癜、腹痛、黑便,无面部蝶形红斑、光过敏、脱发、口腔溃疡。

慢性肾衰竭护理查房

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03
05
02
肾小管重吸收 功能障碍:导 致电解质和水 分失衡
04
促红细胞生成 素分泌减少: 导致贫血
06
内分泌功能障 碍:导致代谢 紊乱和心血管 疾病风险增加
2
临床表现
症状和体征
01
水肿:面部、四 肢、腹部等部位
出现水肿
02
贫血:面色苍白、 乏力、头晕等
03
恶心、呕吐:消 化系统症状
04
呼吸困难:呼吸 急促、气喘等
避免滑脱
06
拔针:按压穿刺 部位,避免出血
过多
07
记录穿刺情况: 记录穿刺时间、 部位、次数等信

导管护理技巧
01
保持导管清洁,定 期消毒
02
避免导管受压、扭 曲或牵拉
03
观察导管是否通畅, 如有异常及时处理
04
定期更换导管,避 免感染
健康教育技巧
讲解慢性肾 衰竭的病因、 症状和治疗 方法,帮助 患者了解疾 病。
03
肾功能检查:血肌酐、尿素 氮、尿酸等指标,了解肾功 能受损程度
05
病理检查:肾活检,了解肾 脏组织病理变化,明确病因 和病理类型
02
血液检查:血常规、血生化、 电解质等指标,了解贫血、 电解质紊乱等情况
04
影像学检查:B超、CT、MRI 等检查,了解肾脏形态、大 小、结构等变化
影像学检查
01
超声检查:了 解肾脏大小、 形态和血流情 况
04
遗传因素:某 些基因突变导 致肾脏疾病
05
药物滥用:长期 使用某些药物可 能导致肾脏损伤
06
环境污染:接触 有毒物质可能导 致肾脏损伤
发病机制

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尿毒症期的临床表现
• 1.消化系统:可见尿毒症性口腔炎、胃炎、结肠炎的表现,如口腔糜 烂、口有尿味、食欲不振、恶心呕吐、腹泻等,其发病机理是由于尿 毒症毒素对胃肠粘膜刺激的结果。 • 2.心血管系统:高血压的发生率晚期为60%-100%,血压呈中度升高, 其发病机理是水、钠潴留,部分因为肾素升高。 • 尿毒症性心肌病可表现心力衰竭、心律失常、传导阻滞等。 • 其发病机理是长期高血压和贫血造成的心脏负担加重及脂质代谢障碍 造成的冠状动脉硬化的综合因素有关。 • 尿毒症性心包炎发生率为25%-40%,患者感到心前区闷痛、刺 痛或挤压性疼痛,其中30%-40%有心包积液,重者发展为心包填塞, 其发病机理与尿毒症毒素有关。 • 3. 呼吸系统:由于贫血及酸中毒,呼吸常稍快及加深,呼气中有氨味。 严重患者可出现尿毒症性肺炎,X线提示以肺门为中心的两侧呈弥漫 性较淡阴影,两侧肺底可听到湿性啰音。一般症状不明显,重者可见 咳嗽气促,发病机理与水潴留与尿毒症毒素使肺部毛细血管通透性增 加有关。
内瘘的维护
• • • • • • • • • 保持内瘘处清洁,干燥。 透析前用肥皂水清洗穿刺部位的皮肤。 每天或出现低血压、眩晕后应触摸内瘘震颤及负 重。 内瘘侧不能负重。 睡觉不能压迫内瘘侧肢体。 不要在内瘘侧肢体测血压,静脉注射。 发现内瘘有感染症状或杂音、震颤改变,及时报 告医生。 内瘘伤口愈合后可用止血带,在吻合口上方,轻 轻加压,30分钟松开一次,每天重复几次。 每天热敷或将前臂浸在热水中并短时间手指压迫 吻合口上方的静脉,压迫和开放间断进行。(避 免将针眼浸湿)
社会支持
血液透析患者的社会支持来源是多方面的,如 爱人、父母、子女、医护人员、朋友等。其中家 庭成员的社会支持是非常重要的,特别是配偶和 子女。由于血液透析患者的生活及社会功能严重 受损,不得不依赖家庭成员完成日常的各种活动。 由于病程长且经济负担重,有些家属表现出冷漠、 不关心,甚至嫌弃。应争取做好家属的教育工作, 劝家属多给予患者安慰、鼓励,并尽量抽时间陪 送患者来医院做血液透析治疗。

慢性肾衰竭患者护理查房


• 低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化
治 疗 要 点
(2) 高热量 :30kcal/kg.d ,消瘦或肥胖者宜酌情加 减,饥饿可食甜薯、芋头、藕粉等 (3)注意补充维生素(vitB、VitC)和叶酸 (4)其他: ①钠:除有水肿、高血压和少尿者要低盐外,一 般不宜严格限制 ②钾:只要尿量>1000ml/d,一般无需限钾 ③给低磷饮食,<600mg/d。 ④饮水:有尿少、水肿、心衰者应严格限水,尿量 >1L/d而无水肿则不限水
1.高脂血症
低脂饮食,药物治疗。
2.高血压 限盐限水、利尿剂、
CCB、ß受体阻滞剂、透析。
治 疗 要 点
3.心力 衰竭
限盐限水 利尿剂、 血管扩张剂 洋地黄 透 析 加强透析 心包穿刺 切开引流
4.尿毒症性心包 炎
治 疗 要 点
四、血液系统:
贫血:重组人类促红细胞生成素(一万U/周)。
五、肾性骨病:活性vitD3、甲状旁腺全切术。 六、消化系统:吗丁啉、西沙比利、西咪替丁。
六、焦虑 护理措施: 1、详细向病人及家属解释疾病的病因、治疗方案、 效果及预后。 2、提供安静舒适、无不良刺激的住院环境,如适当 的温、湿度,清新的空气。 3、护理人员与病人及家属建立有效的沟通使其接受 该病的发生与发展,使他们能正确的对待疾病, 保持乐观的情绪,树立战胜疾病的信心,提高生 活质量,积极配合治疗与护理。
• 发病机制 不明学说
临 床 表 现
• 各系统表现
• • • • • • • 消 化 系 统: 厌食,恶心,……. 血 液 系 统: 贫血,出血, 心血管系统:高血压,动脉硬化,心包炎 呼 吸 系 统: 气短,“尿毒症肺” 神 经 系 统: 尿毒症脑病,周围神经炎 骨 骼 系 统: 肾性骨病 其 他:皮肤、感染

慢性肾功能衰竭护理查房

消化道出血 白细胞异常:数量减少、 能力减弱 易发生感染
透析后可改善
临床表现(二)
神经系统
早期:疲乏、失眠、注意力不集中 中期:性格改变、抑郁、神经肌肉兴 奋性增加,如:肌肉颤动、痉挛 尿毒症期:精神异常、冷漠、 谵妄、
惊厥、幻觉、昏迷
临床表现(二)
皮肤
皮肤瘙痒:难以忍受 尿毒症面容:面部肤色较深
学生为中 教师为导


整体护理查房
护理程序
PBL
护理教学查房病例的选择
1
2
3
普通病例 疑难危重 新业务、
病例
新技术
四、护理教学查房制度
1 查房次数:1次/月,1小时左右
2 查房对象:现住院病人
查房者要求:被查者:实习同学、护士
3
查房者:带教老师或护士长
教学查房要求:
4 (1)学生(主查护士)按护理程序汇报病史
护理教学查房
如何 开展
什么是 护理教 学查房
需要注 意什么
一、护理教学查房的概念
是以临床护理教学为目的、以病例为引导(case based study CBS)、 、以问题为基础(problem based learning PBL)、以护理程 序为框架,PBL与病程相结合的护理查房。旨在培养学生理论与实 践相结合的能力,并提高其综合能力。
既往史 •高血压病 •2型糖尿病 •右股骨颈骨折外伤史30余年并行手 术 •有输血史
个人史
•无烟酒嗜好 •无家族性遗传病史及传染病人密切接 触史
入院诊断
• 慢性肾脏病5期 • 2型糖尿病肾病 • 2型糖尿病 • 高血压1级 • 肾性贫血
入院体格检查
T:36.6℃
P:80次/分
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