脑弥漫性轴索损伤与原发性脑干损伤的比较研究
脑弥漫性轴索损伤
脑弥漫性轴索损伤脑弥漫性轴索损伤脑弥漫性轴索损伤脑弥漫性轴索损伤-医学论文关键词:弥漫性轴索损伤随着经济建设、交通运输业的发展，近年我国颅脑外伤呈明显上升趋势。
虽然近20年来对颅脑损伤研究有了很大进展，诊断技术及治疗措施也在不断完善，但重型颅脑损伤的病死率仍未见明显下降。
因此阐明重型颅脑损伤，特别是常见的弥漫性轴索损伤主要死亡原因及病理改变，将有助于提高颅脑损伤的诊治水平。
闭合性颅脑损伤常被分为原发性与继发性两种，近十年来，又有将其分为局灶性和弥漫性脑损伤,1，2,，并被愈来愈多的临床和病理学者所接受。
前者包括脑挫裂伤、颅内血肿及由于脑疝或颅压高所引起的损害;后者包括以下4种基本类型的损伤?弥漫性轴索损伤;?弥漫性脑肿胀;?弥漫性血管损伤;?缺氧性脑损害。
有人认为DAI是一种原发性弥漫性脑损伤,3，4,，是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、严重致残及植物生存的主要原因。
在CT、MRI日臻完善的今天，局灶性脑损伤一般较易诊断，但弥漫性脑损伤的类型诊断仍较困难，标准也尚未统一。
因此，充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系，不仅可以解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提高颅脑损伤的诊治水平。
1 定义 DAI是一种闭合性、弥漫性颅脑损伤，乃常见的特殊类型。
以往有不同的命名,5,:脑白质弥漫性损伤，剪力性损伤，即刻损伤的白质弥漫性损害，弥漫性白质剪力性损伤，脑深部损伤rcerebraltrauma)。
2 历史回顾 1835年Game就提出:“组成脑组织的纤维非常娇嫩，头部受伤时容易断裂”。
1942年和1945年物理学家Holbourn把物理学原理应用于脑损伤研究中，发现并提出了关于“脑剪应力伤”的概念，他认为头部在任何轴向突然旋转运动时，由于颅骨、脑膜、脑组织和脑脊液的质量不同，脑灰质和白质间的质量也有差别，因此其运动速度也不均等，使各种组织之间彼此相对移位，产生剪应力，而脑组织抗剪应力系数极低，这足以撕裂神经细胞轴索，甚至小血管。
弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤神经内科2009-12-01 22:20:34 阅读487 评论0 字号：大中小订阅弥漫性轴索损伤基础及临床研究的历史和现状弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury, DAI ）是外伤直接引起的广泛性脑实质轴索损伤，系颅脑损伤后的一种常见病理类型，其特征为神经轴索断裂，临床上以意识障碍为其典型表现，诊断和治疗困难，预后极差。
近年来对DAI的研究很多，已深入到亚细胞和分子水平，病理机制被逐渐阐明，干预病变进展的药物已在动物实验研究中得到证实，并开始在临床中予以应用。
一.DAI历史DAI概念的雏形，源于Strich 1965年在描述脑损伤后植物生存患者时所用的术语，即大脑白质弥漫变性。
60年代，Nevin和Peerless也强调了大脑白质损伤对预后的影响，并称之为弥漫性白质撕裂伤。
70年代，Zimmerman对大脑白质撕裂伤的CT特征进行了深入研究。
80年代，Adams根据某些脑外伤患者胼胝体、内囊、脑干及穹隆等部位的神经轴索出现特征性损伤改变这一尸检结果，首次提出DAI，意在特指该类以轴索集聚区（含大脑白质）受损为主的脑损伤。
从此，DAI作为一种特殊类型的脑损伤已被广泛认可和采纳。
二.DAI发病率和预后由于诊断标准不一，发病率报道也不一。
临床报道DAI占重型颅脑损伤的28％～42％，与33％的脑伤死亡有直接关系。
在脑外伤死亡病人中，DAI占29％～43％。
DAI是颅脑损伤后出现非血肿性迁延昏迷、严重致残的最常见原因，越来越多的证据显示，DAI是颅脑损伤中普遍存在的一种病理变化，轻、中型脑伤也可存在DAI，只是受损轴索的数量和分布范围不同。
从临床角度讲，从短暂性意识障碍（脑震荡）到持续性昏迷（原发性脑干损伤）均可合并DAI。
一般来说，DAI预后差。
重型DAI病人治愈率5％，重残率14％，轻残率17％，植物生存率15％，死亡率高达49％。
Gennarelli（1987）按GOS评估法统计DAI预后百分比，结果显示，DAI早期病死率较高，占脑损伤早期死亡例数的33％。
浅谈脑弥漫性轴索损伤与脑挫裂伤的关系
的临床 资料和 影像 学特 点 。与原发性脑损伤的特征进行 比较。结果 ５６例 ＤＡＩ伤者 中 ６６％为交通 伤 ，多次暴力致伤 比较 常
的胆 汁 反 流 宜给 予 正规 的抗 Ｈｐ治 疗 。 ３ 讨 论
胆 汁返流性 胃炎，是慢性 胃炎中的 诤｝特殊类 型。研 究证 明多 幽门括约肌功 能失凋，或任何减低及破坏 幽门功 能的手 术 ，导致 ｌ＿＿二指 肠 内容 物 、胆 汁 或 胰 液 等 返 流 入 肖，使 肖黏 膜 遭 受 胆 汁 酸 等 碱 性 返 流 液 损 害 ，而 引起 的 胃 黏膜 充血 水 肿 、糜 烂 等 炎 症 改 变 。近 年 来 ，由 于 胃镜 的 普 及 ，胆 汁返 流 忖 胃炎 的 检 出 率 越 来 越 多 ， 胆 汁 返 流 性 胃 炎 占 同 期 胃 镜 检 出 率 的 ９．９％￣ ２４．２％。对 胆汁 返 流 的 诊 断 尚无 一 种 令 人 满 意 的 方 法 ， 文 献 报 道 的放 射 性核 素扫 描技 术和 肖 内 ｐＨ ２４Ｈ连 续监 测 被 认 为是 “金标准 ”，但这些技术要求较 高，临床上难 以普 及，故 大 多仍 依据 胃镜检 查作出诊断…。有研究认为，根据 临床症状 及 胃镜 诊 断 此 病 还 足 可 靠 的 。 但 进 行 胃 镜 检 台时 必 须 注 意 两 点 ：胃镜 检 查 中不 能 有 剧 烈 干 呕动 作 ：胃镜 在 进 入 幽 门前 必 须 使 镜 身 静 止 不 动 ，观 察 １ ｍｉｎ以 上 ，若 见 有胆 汁 返 流 现 象 ‘能 确诊Ｌ２ｌ。由于返流液长期作用 于胃黏膜Ⅳ造成 皮 的乳 头状增 生 ，腺体萎缩及肠 上皮化 生而 引起 胃黏膜痛 前病 变，近年来， 越 来 越 多 的 专 家 重视 该病 的 发 生 ，积 极 诊 断 并 用有 效 的 药物 治 疗 该 病 具 有 重 要 的 临，来意 义 。吗 叮啉 作 为 一种 外剧 多 巴胺 受 体 阻 滞 剂 可 直 接 作 用 于 胃肠 壁 ，增 加 胃蠕 动 ，促 进 胃排 空 ，从 而 减 少 十二 指 肠 胃返 流 ，减 少胆 盐 和 黏膜 接 触 时 间 ，对 胆 汁 返 流 性 胃炎 有 一 定 的疗 效 ，众 所 周 知 ，胃肠 动 力药 物 长期 多 次使 用 效果并不理想 ， Ｈ．有 定 的副 反应 。 参 考 文 献 ［１］ 张安用．碱性返流性 胃炎的诊断 与治 疗 ｆＪ］．哈 尔滨医科 大
弥漫性轴索损伤
标准外伤大骨瓣手术的近期并发症主要有迟发性血肿及部分脑水肿加重，脑膨出可造成脑移位、变形、 扭曲及脑组织嵌顿。后期可有脑软化、萎缩、积液、脑穿通畸形、脑积水、颅内感染及癫痫等并发症 〔临床研究提示标准外伤大骨瓣手术的并发症发生率相对较低〕。
双侧额叶脑挫裂伤手术
1. 此类患者，中线构造一般移位不是很明显，不一定要等到瞳孔散大或昏迷才手术，只要病人烦躁不 安，环池和侧脑室受压估计保不过来尽快手术。脑挫裂伤太广泛，脑水肿估计会很重，要多查CT，不 行就尽快手术；额叶病变往往意识恶化比瞳孔变化早，一旦发生脑疝，进展很快，多来不及抢救；
〔5〕肺源性：弥漫性肺部病变；通焕气障碍 〔6〕血液源性：急性亚硝酸盐中毒；
弥漫性脑肿胀手术
对于无血肿占位效应此类的病人。 〔1〕双侧对称术。
双侧大骨瓣手术
方法如下：根据病人术前CT脑肿胀的程度，脑池、脑室闭塞的程度，脑挫裂伤是否广泛的程度，硬膜 下血肿分布的情况及双侧颅骨骨折、脑挫裂伤的情况判断术中发生脑膨出的可能性，可能性大者，术前 要设计双侧大骨瓣切口，平卧位全头消毒，中间分割铺巾，垫肩先作占位大侧，假设硬膜张力很高，悬 吊硬膜后先不剪开，包扎后转头，对侧垫肩作对侧去骨瓣减压.暴露硬膜并悬吊，不剪硬膜。再转向对 侧剪开硬膜去除血肿和挫伤脑组织，彻底止血，关颅，再转头处理对侧后关颅。虽然术中不断转头垫肩， 但处理起来减压充分，沉着不迫。有一点需说明，在对侧去骨瓣后一定不要剪开硬膜，待占位大侧〔首 开侧〕处理好关颅后才能剪开，因为大多脑中线对侧移位明显，假设先剪开硬膜处理对侧那么移位更大， 这样对脑子有很大损伤。
吸痰条件
只有那些多痰，经过适当化痰治疗还无法咳出痰液的病人，或者出于紧急气道处理的需要，才用吸痰管 作气管内吸痰。
未行气管插管或气切患者 吸痰要点
弥漫性轴索损伤分析论文
弥漫性轴索损伤分析论文摘要：弥漫性轴索损伤（Diffuse Axonal Injury，DAI）是一种非机械性的脑外伤，是大脑白质的广泛损伤。
DAI可导致大脑神经元和轴突广泛损伤，导致神经细胞和轴突的死亡和脱失。
目前对DAI的发病机制、诊断以及治疗尚未有明确的共识，因此对DAI的研究具有很高的临床研究价值。
本论文主要从DAI的病理生理机制、临床表现与诊断、治疗进展等方面进行阐述，并探讨其对临床的指导意义。
第一部分：病理生理机制1.1 DAI的发生机制DAI的发生机制比较复杂，目前主要有以下几个学说：1.轴突延伸学说：认为是头部受力后脑内液体压力骤升，导致侧向移位和轴向拉伸，最终导致轴突破裂而引起损伤。
2.轴突弹性变形学说：认为是头部受力后脑内液体压力骤升，引发高强度剪力，弹性变形导致轴突内部结构的损伤。
3.轴承应力学说：认为是脑干与大脑半球间交界处容易受到剪应力，在头部受到旋转力后，向内缝隙内冲撞，从而造成损伤。
1.2 DAI的发展过程DAI的损伤具有时间进程特征，主要可分为以下三个阶段：1.初期轴突损伤：受损轴突首先经历的是可逆轴突结构紊乱，导致轴突水肿和电生理改变，随即进一步损伤，导致轴突失活，脱失，轴突空泡现象的发生等。
2.继发性损伤：在损伤的同时，来自宏观和微观环境的病理生理过程相互作用，从而导致神经效应的扰动和损害，涉及到神经增殖、神经元功能改变、神经胶质细胞活化、炎症反应等，这构成了过程的继发机制。
3.快速和缓慢再损伤：轻、中度 DA1在发生后可恢复或轻微改善，大部分伤形式的轴突再损伤诱导神经元死亡或功能障碍，长期来看可能导致后遗症。
第二部分：临床表现及诊断DAI的临床表现多样，并非所有DAI患者都具有明显的临床表现。
DAI的症状分为弥漫性和局灶性表现。
弥漫性表现主要为：1.意识障碍：可以表现为昏睡、深度昏迷等。
2.记忆丧失：可以表现为健忘、难以记忆、记忆长短混淆等。
3.注意力不集中：注意力儿茶饮等情况下，往往不能集中注意力。
弥漫性轴索损伤的研究进展
弥漫性轴索损伤的研究进展摘要弥漫性轴索损伤(DAI)是颅脑损伤的一种以脑深部神经轴索肿胀、断裂为特征的脑损伤类型,其特点是临床表现严重,严重危害伤者的生命及健康。
复习国内外文献,对弥漫性轴索损伤的发生机制、病理特征、临床表现、诊断及其治疗研究进展进行综述。
关键词弥漫性轴索损伤剪应力弥漫性轴索损伤(DAI)是闭合性脑外伤中的一种原发性脑损伤,是引起死亡、严重致残及植物生存状态的主要原因。
1956年Strich首次提出严重脑外伤后脑白质的弥漫性退行性变,可能是受伤时神经纤维遭受物理损伤所致。
1961年Strich再次对20例脑外伤致死患者进行研究,认为发生于大脑半球和脑干白质的弥漫病变,是头部旋转加速度运动时产生的剪应力使神经纤维断裂所致,该研究为以后DAI的研究奠定了基础。
此后Adam和Gennerelli对其发生机制及临床病理学进行了卓有成效的研究,并于1982年命名为弥漫性脑轴索损伤,为国际学术界公认。
DAI发生机制对DAI形成机制,曾有学者提出轴索损伤不是外力引起的原发性改变,而是由缺氧或脑水肿造成的继发性改变[1],但多数人不同意这个看法。
Adams在45例DAI病例中发现,脑缺氧和脑肿胀的程度和对照组相比没有明显区别;而从病理检查结果来看,DAI的改变在伤后很快出现,说明其和外伤存在直接关系。
现在多数人一般认为,由于外伤使颅脑产生旋转加速度和(或)角加速度,使脑组织内部易发生剪应力作用,导致神经轴索和小血管损伤。
因颅内各种组织质量不同,尤其是灰白之间质量的差异,在外力作用下頭部产生旋转加速或减速运动时,颅内灰白质之间因质量差异,运动速度不一而产生剪应力,造成神经轴索的断裂,甚至撕裂毛细血管引起局灶性出血。
贺晓生等[2]认为,头部在外力作用下瞬间的旋转,使脑在惯性的驱动下作非线性加减速运动,产生一种与旋转轴相垂直的剪切力,这一剪切力作用于脑实质微血管可导致脑组织内点状出血,作用于神经纤维可导致轴索损伤,后者呈规律性演变的一个过程,这种损伤好发于不同密度组织结构之间,如灰质和白质结合处,两侧大脑半球之间的胼胝体、基底节、内囊以及大脑和小脑之间的脑干上端。
弥漫性轴索损伤分析论文
弥漫性轴索损伤分析论文1. 摘要弥漫性轴索损伤广泛存在于脑部创伤、中风和其他神经系统疾病中，是导致慢性神经功能障碍和认知缺陷的主要原因之一。
通过分析弥漫性轴索损伤在影像学、病理学以及临床症状等方面的表现，本文提供了一种全面的诊断和治疗方案。
2. 背景弥漫性轴索损伤（Diffuse Axonal Injury，DAI）是指由于颅脑损伤引起的、广泛的、弥散的神经元轴索的断裂、肿胀和变性。
DAI通常是速度较快、方向突变、撞击强度大或反复发生的创伤所致，如交通事故、跌落和冠状动脉疾病。
DAI通常会导致意识障碍、昏迷、头痛、呕吐、抽搐、肢体瘫痪、神经功能障碍等大量症状，而且症状往往逐渐恶化，且持续时间较长。
因此，对于DAI的诊断和治疗非常重要。
3. 影像学表现DAI在影像学上的表现常常为T2加权MRI及磁共振扫描（DTI）引起的弥漫性白质异常。
DTI可以检测到水分子在白质中的弥散程度，反映轴索完整性和密度。
因此，DTI尤其适用于轴索损伤的诊断。
由于DAI通常是弥漫性的、分布广泛且斑块状的，因此能够被影像学检测出来。
而且，由于MRI及DTI技术不断提高，DAI的诊断准确性已经获得了更好的提升。
4. 病理学表现DAI的病理学表现为轴索的断裂、肿胀和变性，导致神经元进一步损伤和死亡。
轴索的肿胀会导致系统局部的水肿和出血。
同时，DAI也会引起轴索周围的炎症反应，延长神经再生和修复的时间。
DAI的病理学与影像学表现密不可分，轴索的断裂和损伤反映在磁共振图像中，并与神经功能缺陷和认知障碍密切相关。
因此，综合考虑病理学和影像学是很重要的，需要进行病理学检查和影像学分析。
5. 临床症状DAI的临床症状非常复杂，主要包括意识障碍、精神状态改变、头痛、呕吐、抽搐、听力和视力障碍、肢体瘫痪和感觉障碍等。
症状严重程度与DAI的损伤程度和范围有关。
因为DAI并不总是直接引起意识障碍或昏迷，因此，对于患有DAI的患者，在临床诊断过程中需要进行仔细的评估和观察。
弥漫性轴索损伤诊断研究进展
弥漫性轴索损伤诊断研究进展孙丞辉;邹浩;韩顺琪;邹冬华【摘要】弥漫性轴索损伤(Diffuse Axonal Injury,DAI)是创伤性脑损伤一种最常见和最重要的病理特征,长期以来,DAI形成机制尚未完全阐明,各学科诊断标准不一,使得对于DAI的确诊尤其在其早期阶段非常困难.近年来,随着对DAI病理生理过程认识的加深以及影像学技术的迅猛发展,涌现出大量DAI诊断新技术.从早期的CT扫描和MRI扫描技术,到近期的DWI、DTI、SWI、β-APP免疫组织化学染色、生化指标、神经电生理检查和分子病理学技术,众多新技术的出现,使得DAI的较早期和早期诊断成为可能.为此,将通过对国内外诊断DAI的技术作一综述.【期刊名称】《中国司法鉴定》【年(卷),期】2015(000)006【总页数】5页(P80-84)【关键词】法医病理学;弥漫性轴索损伤;诊断;综述[文献类型]【作者】孙丞辉;邹浩;韩顺琪;邹冬华【作者单位】上海市公安局奉贤分局物证鉴定所,上海201499;上海市公安局奉贤分局物证鉴定所,上海201499;司法部司法鉴定科学技术研究所上海市法医学重点实验室,上海200063;司法部司法鉴定科学技术研究所上海市法医学重点实验室,上海200063【正文语种】中文【中图分类】DF795.4DAI是头部受钝性外力作用引起的以神经轴索断裂为特征的脑白质广泛性轴索损伤。
DAI是创伤性脑损伤一种最常见和最重要的病理特征之一［1］，既可作为原发性脑损伤而独立存在，也可与其他重型原发性脑损伤同时产生，作为伴发损伤而存在，在脑外伤死亡中占29%～43%［2］。
1956年，Strich［3］首次报道DAI 病例，1977年后Adams等［4］进行了大量的研究并于1982年正式提出DAI 的概念。
DAI的传统检测方法中，虽然神经影像学方法可以通过检测到DAI特征性病变例如小灶性出血等从而提示诊断DAI，然而只有对β淀粉样前体蛋白(β-APP)进行免疫组织化学染色的方法方能确诊DAI。
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脑弥漫性轴索损伤与原发性脑干损伤的比较研究
作者：高峰本
来源：《养生保健指南》2015年第09期
【摘要】在临床上，脑弥漫性轴索损伤（DAI）与原发性脑干损伤（PBSI）时有混淆，需要鉴别；在损伤机制上，有共同的发病基础，需要区分。
本文旨在比较两者的异同，为正确诊治提供依据。
DAI是常见的弥漫性脑损伤，包括合并存在的脑干轴索损伤；PBSI是局限于脑干的原发性损伤，包括脑干轴索损伤、挫裂伤和血肿，属于较少见的局限性脑损伤。
在影像学资料不全或缺少的情况下，两者易混淆，需注意鉴别。
【关键词】弥漫性轴索损伤；原发性脑干损伤；临床研究
脑弥漫性轴索损伤（DAI）是在特殊的外力作用下，以脑神经轴索断裂为特征的脑损伤类型，意识障碍是其典型临床表现，常见于重型颅脑损伤，是伤后致死或致残的重要原因。
DAI 作为一种特殊类型的脑损伤，己成为脑神经创伤研究的一大热点，它与传统概念上的原发性脑干损伤（PBSI）在临床表现和影像学特征上存在着很多相似之处，在病理类型方面也存在着相当程度上的交叉，因而在诊断和治疗上，存在误区。
原发性脑干损伤，究竟能否作为一种独立的临床病理类型而存在，以及怎样科学地解释二者的关系，己成为临床医生迫切需要解决的问题。
PBSI在以往的教科书中一直被认为是重型颅脑损伤中的一种特殊类型。
而近年来，为众多神经外科医师所关注的DAI，在临床表现和影像学特征方面，几乎囊括了PBSI的全部特征，很多人甚至把PBSI归属于重型DAI。
DAI的发现至今己有数十年。
随着研究的不断深入，人们越来越惊讶地发现其在颅脑损伤中存在的广泛性和复杂性。
它既可以独立的表现出来，也可以和其它类型的脑损伤合并出现；它的症状既可能在伤后立即出现，也可能在伤后的一段时间内持续存在并且进行性发展。
因此，近年来，人们推测DAI可能是导致颅脑损伤患者死亡、植物生存或严重神经功能废损的主要原因。
目前国内外的研究认为，DAI是头部承受惯性力负荷而引起的，是脑在运动过程中所产生的一种损伤，因而可视为脑在颅腔内受到震动的一种后果，是最常见的一类脑损伤。
以往认为，造成神经元轴索断裂并产生轴索回缩球（ARB）的主要原因是脑组织在瞬间、旋转外力（也称作角加速度）的作用下产生的脑内剪切力。
在直线加速损伤模型中也检测到DAI的存在，证实了脑组织在受压及回位过程中也可以使轴索受损。
因此对DAI的受伤机制有了新的补充，同时，为我们解释直线加速损伤（如硬膜外血肿）中出现原发昏迷以及影像学中的DAI 现象提供了理论依据。
PBSI的受伤机制与DAI相类似，只是程度更重。
当外力作用于头部时，不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动，由于脑干位于脑的中轴底部，背侧与大、小脑相连，腹侧为硬质的斜坡，它除了可在坚硬的颅底上擦挫致伤之外，主要还受到背负的大、小脑所加予的牵拉、扭转、挤压等致力伤，其中尤以挥鞭性和旋转性暴力对脑干的损伤最大，而这也恰好符合DAI的形成机制。
事实上，交通事故同样是导致PBSI的主要原因。
DAI最主要的病理变化是脑神经轴索断裂并形成轴索回缩球。
有研究认为，轴索断裂不是外伤即刻由剪切力造成，而是伤后病理生理变化的结果。
DAI最早的超微形态学改变是神经纤维丝蛋白结构的紊乱，随着时间的推移才相继出现轴索的肿胀和断裂，最后，近断端轴浆溢出膨大形成轴索回缩球。
PBSI的病理学表现主要是脑干的挫伤伴灶性出血，但近年来，越来越多的人提出质疑，是否PBSI中只有脑干的挫伤及灶性出血而无轴索的损伤？有资料表明，在临床诊断为PBSI的死亡患者的尸检中，脑干、脱服体和白质内存在广泛的DAI改变。
对于脑干存在轴索损伤的观点现已为多数学者所接受。
脑干轴索损伤同样可以伴有周围组织和小血管的撕裂而形成灶性出血。
因此，挫伤和灶性出血并不是PBSI所特有的病理特征，它既可能单独存在，也可能与轴索损伤伴发。
DAI的临床表现轻重不一。
轻者，昏迷时间短，恢复快；重者，昏迷时间长，恢复困难，可以伴有脑干病征。
确切的诊断依据是轴索收缩球，它是轴索断裂的直接证据。
但到目前为止，轴索收缩球还只能在显微镜下才能观测到，CT，MRI不能直接发现，属病理学范畴。
但是，在剪切力致伤机制的作用下，轴索损伤时常伴有周围组织和小血管的撕裂，成为影像学诊断DAI的间接依据，表现为脑皮髓质交界区、脱胀体、基底节、脑干、小脑等区域的点片状多灶性出血，周围水肿轻，占位效应不明显，常伴发脑挫伤、蛛网膜下腔出血、脑室内出血等。
这种以组织撕裂损伤表现作为诊断DAI的依据，尚存在诸多问题。
PBSI的诊断主要依赖临床，表现为伤后立即出现的长时、较深度的昏迷，早期颅内压增高不明显，可伴有各种脑干病征，如早期去大脑强直发作，锥体束征，生命体征紊乱，各种眼部病征以及高热、消化道出血、脑性肺水肿等。
但是，由于它往往与脑挫伤、颅内出血和弥漫性脑肿胀等同时出现，临床症状相互参杂，所以在很大程度上需借助CT或MRI。
当然，在显示脑实质内小出血灶或非出血性改变方面，尤其是对脑干的细微损害，MRI明显优于CT。
但是，其影像学依据仍然是血管撕裂后的表现（包括出血性损伤和非出血性损伤），与上述的DAI显不出差别。
理论上，有“弥漫性”轴索损伤的概念，就应该有与之相对应的“局限性”轴索损伤。
“原发性”脑干损伤的概念只是相对于“继发性”脑干损伤而言的。
若从解剖学范围来讲，PBSI可以认为是原发部位局限于脑干的损伤，是“局限性”的脑损伤，它不仅包括局限于脑干的挫裂伤，也应包括局限于脑干的轴索损伤。
虽然，单纯脑干受损而不涉及其它部位者是极少的，但断然否定其存在的可能，也许过于绝对了。
影像学技术是诊断DAI和PBSI的重要依据。
那些非出血性病灶和针尖样大小的出血点往往很难在CT上识别，随着MRI的出现和影像技术的提高，发现这些更小和更轻微的病灶己逐渐成为可能。
尤其对于非出血性病变的诊断MRI有CT无法比拟的优势。
以前，研究的注意力大多集中于DAI的出血性损伤，而晚近发现缺血性损伤同样存在，并可被MRI检出。
治疗上，由于在DAI和PBSI患者中，颅内压无明显增高者为多数，因此，多数情况下，主张保守治疗，只有在并存颅内高压、颅内血肿形成占位时，才采取手术开颅。
而保守治疗中，脱水剂的使用很普遍。
目前，国内外针对DAI的治疗方法很多，如钙离子拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、镁剂和神经生长因子的应用，以及亚低温冬眠治疗等，疗效都不十分满意。
从病理学的本质上讲，无论是影像学可见的小血管撕裂伤，还是影像学不可见的轴索损伤，只要累及脑干等重要部位，治疗都很困难。
我们采取的以高压氧治疗为主的综合性治疗方法，取得了一定的效果，其有效性己为多数学者接受。
【参考文献】
[1]黎会.轴索损伤动物模型的创建[D].广西医科大学，2010
[2]徐周伟.低血糖后葡萄糖再灌注性脑损伤机制的初步研究[D].上海交通大学，2014。