急性主动脉综合征课件
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非ST段抬高性急性冠脉综合征课件
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经皮冠状动脉介入治疗
01
02
03
球囊扩张术
通过球囊扩张狭窄的冠状 动脉，恢复血流。
支架植入术
在扩张的冠状动脉内植入 支架，支撑血管壁，防止 狭窄。
旋磨术
利用高速旋转的磨头将冠 状动脉内的钙化斑块磨碎， 再通过球囊扩张恢复血流。
冠状动脉搭桥手术
01
手术适应症
冠状动脉多支病变、左主干病变、合并糖尿病等。
03
治疗方案
药物治疗
抗血小板药物
硝酸酯类药物
β受体拮抗剂
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于抑制血小板聚
集，预防血栓形成。
如硝酸甘油、单硝酸异 山梨酯等，用于扩张冠 状动脉，改善心肌供血。
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧
量，缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利 等，用于降低血压、改
善心肌重构。
随访
与医生保持密切联系，及时调整治疗 方案和药物剂量，以确保治疗效果和 患者的安全。
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
患者基本信息
患者男性，58岁，因持续性胸痛 就诊。
症状表现
胸痛呈压迫感，伴有出汗、气短等 症状。
既往病史
有高血压和糖尿病史，长期吸烟。
治疗过程与效果
诊断过程
心电图显示非ST段抬高， 心肌酶谱正常。
治疗措施
给予阿司匹林、氯吡格雷、 低分子量肝素等药物治疗， 并进行冠状动脉造影检查。
治疗效果
冠状动脉造影显示前降支 中段70%狭窄，植入支架 后胸痛症状缓解。
经验教训与启示
经验教训
对于非ST段抬高性急性冠脉综合征患者，应尽早诊断并采取 合适的治疗措施，避免病情恶化。
01-NSTE-ACS医学PPT课件
心电图检查：
• 静息心电图是诊断NSTE-ACS的重要方法。 ST-T波动态变化时NSTE-ACS最有诊断价值 的心电图表现： 症状发作时记录到一过性ST段改变（常 表现为2个或以上相邻导联ST段下移 ≥0.1mv），症状缓解后ST段缺血性改变改 善或者发作时倒置T波呈“伪正常化”，发 作后恢复至原倒置状态。
0.5-1.0 10-ห้องสมุดไป่ตู้1
心肌损伤标志物：
• 与传统的心肌酶（如CK、CK-MB）相比， cTn具有更高的特异性和敏感性。cTn增高 或增高后降低，并至少有1次数值超过参考 值上限99百分位（即正常上限），提示心 肌损伤坏死，并提供危险分层。
• 如果症状发作后3-4h内cTn测定为阴性，应 在症状出现后6-9.12-24h再次检测（I,A）
NSTE-ACS的诊断 • 临床表现 • 体格检查 • 心电图表现 • 心肌损伤标记物 • 影像学检查
临床表现：
• NSTE-ACS典型心绞痛主要症 状：发作性胸骨后闷痛，紧缩 压榨感，可放射至左肩、下颌 部等，呈间断性或持续性，伴 有出汗、恶心、呼吸困难、窒 息感、甚至晕厥
• NSTE-ACS不典型表现有：牙 痛、咽痛、上腹隐痛、消化不 良、胸部针刺样痛或仅有呼吸 困难。（常见于老年、女性、 糖尿病、慢性肾功能不全或痴 呆症患者）。
心肌损伤标志物：
• cTn是明确NSTE-ACS诊断和危险分层的重 要依据之一。
心肌损伤标志物及其检测时间
时间 开始升高时间（h） 峰值时间（h） 持续时间（d） 肌红 蛋白 1-2 4-8 2-4 10-24 cTn cTnT 2-4 10-24 7-14 cTnI 6 18-24 3-4 CK-MB
III级 日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平
医学课件急性冠脉综合征患者风险评估和控制
3.密切观察患者有无胸闷、胸痛症状及有 无心肌缺血的心电图改变。
4.密切监测血压变化。
谢谢大家
不稳定型心绞痛临床危险分层组别心绞痛类型发作时心电图图肌钙蛋白白低危组初发恶化劳力型无休息时发作st段压低01mv阴性中危组1个月内出现的静息心绞痛但48h内未再发作者st段压低01mv阴性或弱阳性高危组a48h内反复发作静息心绞痛b
急性冠脉综合征(ACS)
• 不稳定型心绞痛（UAP) • S-T段抬高心肌梗死 • 非S-T段抬高心肌梗死 • 心脏性猝死(SCD)
心律失常处理要点
1.严密观察心率、心律：当心电监测中发 现以下任何一种心律失常，应及时与医生 联系，并准备急救处理。频发的室性早搏( 每分钟5次以上)或室性早搏呈二联律；连 续出现两个以上多源性室早或连续的室性 早搏；室性早搏R-on-T现象、不同程度 的房室传导阻滞及快速的房颤。
心律失常处理要点
ACS患者介入术后观察要点
一、病情监测
1.持续心电监护，严密观察有无心律失常、 心肌缺血、心肌梗死等急性并发症。
2.立即或4h后查ACT，确定是否能够拔管。
ACS患者介入术后观察要点
二、防止术后并发症的发生
1.训练患者床上大小便，防止尿潴留。必 要时保留导尿。
2.术后密切观察伤口局部，术肢皮温、颜 色、感觉改变及足、桡动脉搏动情况。
2. 建立静脉通路，尤其是伴有血流动力学不 稳定者,以便迅速、准确、及时地给药。输 液速度应视病情而定.
3. III度房室传导阻滞或窦性停搏,出现阿-斯 综合征,需要安装临时起搏器者，要作好术 前准备并执行起搏器术后护理常规。
心律失常处理要点
5.发现心室颤动时, 应立即进行电除颤，并 立即通知医师抢救.并配齐各种抢救药品 及物品。
4.密切监测血压变化。
谢谢大家
不稳定型心绞痛临床危险分层组别心绞痛类型发作时心电图图肌钙蛋白白低危组初发恶化劳力型无休息时发作st段压低01mv阴性中危组1个月内出现的静息心绞痛但48h内未再发作者st段压低01mv阴性或弱阳性高危组a48h内反复发作静息心绞痛b
急性冠脉综合征(ACS)
• 不稳定型心绞痛（UAP) • S-T段抬高心肌梗死 • 非S-T段抬高心肌梗死 • 心脏性猝死(SCD)
心律失常处理要点
1.严密观察心率、心律：当心电监测中发 现以下任何一种心律失常，应及时与医生 联系，并准备急救处理。频发的室性早搏( 每分钟5次以上)或室性早搏呈二联律；连 续出现两个以上多源性室早或连续的室性 早搏；室性早搏R-on-T现象、不同程度 的房室传导阻滞及快速的房颤。
心律失常处理要点
ACS患者介入术后观察要点
一、病情监测
1.持续心电监护，严密观察有无心律失常、 心肌缺血、心肌梗死等急性并发症。
2.立即或4h后查ACT，确定是否能够拔管。
ACS患者介入术后观察要点
二、防止术后并发症的发生
1.训练患者床上大小便，防止尿潴留。必 要时保留导尿。
2.术后密切观察伤口局部，术肢皮温、颜 色、感觉改变及足、桡动脉搏动情况。
2. 建立静脉通路，尤其是伴有血流动力学不 稳定者,以便迅速、准确、及时地给药。输 液速度应视病情而定.
3. III度房室传导阻滞或窦性停搏,出现阿-斯 综合征,需要安装临时起搏器者，要作好术 前准备并执行起搏器术后护理常规。
心律失常处理要点
5.发现心室颤动时, 应立即进行电除颤，并 立即通知医师抢救.并配齐各种抢救药品 及物品。
急性主动脉综合征
治疗——介入
▪ EVGE： Stanford B型 1年死亡率和并发症发生率大大低于传
统开胸手术 1年存活率和假腔内血栓形成率明显高
于保守治疗 大量病例证明了其安全性、必要性和有
效性。
治疗——介入
▪ 基本步骤： 造影 确证分型 测量 选择器材 全麻 股动脉切开 进导丝、导管造影 保证真腔 置入带膜支架移植物 定位 控制性降压 释放 造影复查 处理内漏／加放支架
诊断——CT
AD：平扫主动脉管腔扩张，内膜钙化内移；增强显 示主动脉含真假腔，真腔多较小，附壁血栓少见， 假腔相反。真假腔间见剥离的内膜片。
AIH：平扫显示沿主动脉壁的新月形或环状增厚的 高密度影（>5mm），还可发现并发症：胸腔积液、 心包积液；增强CT主动脉壁血肿阴影无强化，无撕 裂的内膜瓣影。随访见增厚的主动脉壁密度呈下降 趋势。
定义
上述三种可互相转换，也可同时出现。AIH实际是主 动脉中层的内涵血肿，与AD区别为主动脉内膜完整， 没有撕裂的内膜片，主动脉管腔和血肿没有交通。 AIH和PAU均可转换为AD，与AD一样可并发主动脉 破裂，可认为为AD的变异型，在病理上和治疗、转 归上与AD不同。
病因
▪ 多发生于高龄组，多数合并高血压 ▪ 其他一些致病因素
PAU：平扫一般显示不清，增强CT可见主动脉壁上 的突起溃疡龛影，常伴主动脉壁增厚，可伴有AIH。
诊断——MRI
优 点：成熟、有效、无创、大视野、多体位 多平面、无须对比增强
主要用于：慢性夹层、病情稳定、随防
不 足：检查速度慢 金属物体（起搏器等） 价格
诊断——MRI
▪ AD：真腔小，流速快，有流空现象；假腔大，流速 慢，呈较高信号，破口处假腔内多无信号，可帮助破 口判断；假腔附壁血栓新鲜呈高信号，陈旧呈低信号； 可显示病变的范围、分支受累，多数学者列为“金标 准”。
急性冠状动脉综合征介绍
简介急性冠状动脉综合征〔acute coronary syndrome，ACS〕是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死〔ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI〕、非ST抬高的心肌梗死〔non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI〕和不稳定心绞痛〔unstable angina，UA〕其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T〔troponin T TnT〕、肌钙蛋白I〔troponin I TnI〕或肌酸磷酸激酶-MB〔MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB〕。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验〔random clinical trials，RCT〕所证实。
ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。
常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。
ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。
如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠脉综合征PPT医学课件
解除疼痛：对疼痛者，可给予派替啶 50-100mg（肌注） 吗啡 24mg（静脉注射），必要时5-10分钟后重复，但应注意血压和呼吸功 能抑制的副作用。
时间就是心肌，时间就是生命
•
31
三、药物治疗 1.抗心肌缺血药物 主要目的是减少心肌耗氧量或扩张冠状动脉，缓 解心绞痛发作 （1）硝酸酯类药物 （2）β受体结抗剂 （3）钙通道阻滞剂
•
15
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
一、冠状动脉病变 左冠脉主干：左前降之：前壁、心尖、下侧壁、前间膈
左回旋支：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心
室、窦房结和房室结。
•
16
二、心肌病变
冠状动脉闭塞后：
20-30分 1-2小时
以后
1-2周 6-8周
被供血的心肌少数坏死
脉应用24-48小时后可出现药物耐受。 副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等 禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mmgHg）或心动过速（HR＞100次/分） 下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用
33
β-受体阻滞剂
该药物对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积有
肯定的疗效
在无禁忌证的情况下，应及早常规应用（AMI>24小时）
1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后
•
25
鉴别诊断
一、心绞痛 二、主动脉夹层 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、急性非特异性心包炎
•
26
心绞痛与AMI的鉴别诊断
鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛
1、部位 2、性质 3、诱因 4、时限 5、频率 6、硝酸甘油疗效 气喘、肺水肿
时间就是心肌，时间就是生命
•
31
三、药物治疗 1.抗心肌缺血药物 主要目的是减少心肌耗氧量或扩张冠状动脉，缓 解心绞痛发作 （1）硝酸酯类药物 （2）β受体结抗剂 （3）钙通道阻滞剂
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15
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
一、冠状动脉病变 左冠脉主干：左前降之：前壁、心尖、下侧壁、前间膈
左回旋支：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心
室、窦房结和房室结。
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二、心肌病变
冠状动脉闭塞后：
20-30分 1-2小时
以后
1-2周 6-8周
被供血的心肌少数坏死
脉应用24-48小时后可出现药物耐受。 副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等 禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mmgHg）或心动过速（HR＞100次/分） 下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用
33
β-受体阻滞剂
该药物对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积有
肯定的疗效
在无禁忌证的情况下，应及早常规应用（AMI>24小时）
1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后
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鉴别诊断
一、心绞痛 二、主动脉夹层 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、急性非特异性心包炎
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26
心绞痛与AMI的鉴别诊断
鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛
1、部位 2、性质 3、诱因 4、时限 5、频率 6、硝酸甘油疗效 气喘、肺水肿
急性冠状动脉综合征ppt课件
稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，
促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板
血栓。
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7
ACS的病理生理基础
• 2、急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的
病例
• 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml
或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；
• 饮食少量多餐，清淡为主；
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24
B、抗血小板治疗
• 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给 药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。
• 美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s Administration
Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d
与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中
（Swedish trial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量
阿司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时
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5
急性冠脉综合征的病理基础
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6
（二）ACS的病理生理基础
• 1、血管病变与不稳定斑块的演变
• （1）稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑
块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。
• （2）不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核裂，稳定性差。当不
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8
ACS的病理生理基础
急诊科中的急性冠状动脉综合征
临床表现与分型
临床表现
ACS的典型表现为发作性胸痛，常位于胸 骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内 侧、小指及无名指等。胸痛性质常为压 迫性、紧缩性或烧灼样，持续时间数分 钟至十余分钟不等，休息或含服硝酸甘 油可缓解。此外，患者还可出现胸闷、 心悸、呼吸困难等症状。
VS
分型
根据心电图表现和心肌损伤标记物的变化 ，ACS可分为不稳定型心绞痛（UA）、 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）三种类型。 其中，UA患者心电图无特异性改变或仅 有ST-T波异常；NSTEMI患者心电图表现 为ST段压低或T波倒置；STEMI患者心电 图则出现特征性的ST段抬高。
出血事件处理
一旦发生出血事件，应立即停用抗凝与抗血小板药物，积极采取止 血措施，同时根据患者情况给予输血等支持治疗。
06
患者教育与康复指导
生活方式调整建议
01
戒烟限酒
对于急性冠状动脉综合征患者，戒烟限酒是降低心血管事件风险的重要
措施。吸烟和过量饮酒均可加重冠状动脉病变，增加心肌耗氧量，从而
诱发心绞痛或心肌梗死。
链激酶
02
一种由溶血性链球菌提取的蛋白水解酶，能够直接激活纤维蛋
白溶解酶原，使其转变为纤维蛋白溶解酶。
组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）
03
一种人体自身分泌的纤溶酶原激活剂，能够选择性地激活血栓
中的纤溶酶原，使其转变为纤溶酶而发挥溶栓作用。
新型药物研究进展
PCSK9抑制剂
通过抑制PCSK9蛋白的活性，增加肝 脏对低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 的清除，从而降低血浆中LDL-C水平 。
抗凝与抗血小板治疗
阿司匹林
通过抑制血小板聚集，减 少血栓形成，降低心血管 事件风险。
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急性主动脉综合征
AAS的转归
AD
IMH
PAU
急性主动脉综合征
AD的病理生理
基础病理改变为动脉中层胶原及弹性纤维受累的中层 退行性病变，年龄增长和高血压可能是最重要的两个因 素。囊性中层退行性病变是数种遗传性结缔组织缺陷的 内在特点，最突出的是Marfan综合征和Ehlers-Danlos 综合征。 AD始于主动脉内膜撕裂，血流穿透病变中层，主动脉 壁分离层之间被血流充盈成为假腔，剪切力可能导致内 膜片进一步撕裂，为假腔内的血流提供出口或额外的进 口。有继发破口的夹层比盲袋样夹层不易发生主动脉破 裂。
急性主动脉综合征
AD的病理生理
• 夹层假腔的病理改变: 在夹层已有扩展的情况下，假腔内血栓形成多见于夹层存在有逆 血流方向的撕裂。由于逆血流方向的撕裂是迎向压力更高的近心 端血流，因此逆向撕裂时夹层在近心端极少形成继发破裂口，而 只是在夹层的近心端形成一盲端。在盲端的血流速度减慢，往往 有血栓形成。假腔内的血栓不能阻止夹层的瘤样扩展和发生破裂 的危险。无论假腔内是有血流还是有血栓，只要有假腔的瘤样扩 张，就有破裂的可能。因此，在评估夹层假腔的危险性时，主要 的指标是瘤径的大小。
急性主动脉综合征
AD的病理生理
• 主动脉瓣返流: 在近端主动脉夹层中，50%-70%的患者出现主动脉瓣返流。除主 动脉破裂外，主动脉瓣返流是近端主动脉夹层另一个主要致死原 因。但即使在远端主动脉夹层中，也有10%的患者合并主动脉瓣 关闭不全，且多继发于主动脉的扩张。
急性主动脉综合征
急性主动脉综合征
AD的病理生理
• 夹层假腔的病理改变:
夹层一旦形成，即有血流自原发破裂口进入假 腔。 在假腔迅速产生扩展，并有远端继发破 裂口形成时，进入假腔的血流可构成连续流动， 即构成夹层真腔和假腔的双腔血流通道。当夹 层假腔成为血流通道时，由于假腔的外壁仅由 主动脉中膜的外三分之二和主动脉的外膜组成， 因此在主动脉高压血流的压力作用下，可形成 主动脉夹层的瘤样扩展，即形成主动脉夹层动 脉瘤。瘤样改变可不断发展，最终发生出血和 破裂。
常大于真腔 收缩期压缩 收缩期正向血流减少 或向流 常位于主动脉弓外圈
常减慢 常见
急性主动脉综合征
AD的病理生理
• 夹层导致的器官缺血: 约30％-50％的病人由于夹层假腔压迫甚至闭塞真腔而出现器官 缺血的表现。 在夹层形成过程中，主动脉分支血管的阻塞使血流受影响，如冠 状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肾动脉、肠系膜动脉、髂动脉 等，引起相应组织缺血、灌注不良。心肌灌注不良的发生率为7%， 脑灌注不良发生率为5%-46%，脊髓灌注不良发生率为4%，腹腔脏 器灌注不良发生率为25%-30%，下肢灌注不良发生率为25%。
急性主动脉综合征
AD的病理生理
在主动脉夹层的病理概念中，有三对六类基本问 题是必须认真研究的： ★夹层的累及部位和夹层的破裂口部位； ★假腔的病理改变和真腔的病理改变； ★器官的缺血和夹层的出血。
急性主动脉综合征
AD的病理生理
• 夹层的累及部位和夹层的破裂口部位： 大部分主动脉夹层是起源于升主动脉，起源于胸降主动脉次之， 起源于腹降主动脉最少。
急性主动脉综合征
梅河口市新华医院 文振豪
急性主动脉综合征
AAS的定义
急性主动脉综合征（acute aortic syndrome AAS）又称为 急性胸痛综合征（acute chest pain syndrome）,它是根据 主动脉病理学研究现状所提出的一种新的心血管病综 合征。 AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾病：
急性主动脉综合征
急性主动脉综合征
AD的病理生理
★急性主动脉夹层中，可见主动脉壁有大量的炎细胞浸润，主动脉 壁出现严重的炎症反应，夹层腔内多见有血栓形成
★慢性主动脉夹层中，主动脉壁中层坏死区被吸收，纤维瘢痕增生， 新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔内多见有机化 的血栓，少数小的假腔完全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的 “自愈”。
★ 典型的主动脉夹层分离（aortic dissection, AD） ★ 主动脉壁内血肿(intramural aortic hematoma, IMH) ★ 穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetrating atherosclerotic
aortic ulcer, PAU)
急性主动脉综合征
AAS的临床表现
急性主动脉综合征
AD的病理生理
• 夹层的破裂和出血: 主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的主要原因。 86%的急性夹层患者和56%慢性夹层患者死于主动 脉破裂。 当夹层的主动脉直径大于5-6cm时，易发生破裂。 主动脉夹层的破裂和出血发生在夹层的假腔。假 腔的内侧壁破裂，即是形成继发性破裂口或称再 入口；假腔的外侧壁破裂，则直接导致大出血。 由于假腔的外侧壁较内侧壁更薄，因而夹层破裂 出血较形成再入口为多。
急性主动脉综合征
AD的病理生理
• 夹层的破裂和出血:
升主动脉破裂往往引起心包填塞。在升主动脉夹层动 脉瘤急性期发生死亡的病人中，大约70%是由于夹层破 裂而导致心包填塞。在急性期过后主动脉夹层已形成瘤 样改变的病人中，仍有25%的病人死于夹层破裂出血。
另一种出血表现是夹层发生渗血。此时出血速度稍慢， 当血管内压降低或血管外压力升高时，渗血进一步减慢。 当渗血发生在升主动脉时，渗出的血液聚集在心包腔内， 导致心包积液及心包填塞。而在胸降主动脉的夹层动脉 瘤发生渗血时，渗出的血液常常聚集在左侧胸膜腔内， 病人可出现失血。
急性主动脉综合征
AD的病理生理
• 夹层真腔的病理改变: 表现为真腔受到假腔的压迫而导致管径减小 ，严重 时可直接导致由真腔供血的器官发生缺血。
急性主动脉综合征
鉴别AD的真假腔
真腔
假腔
口径
常小于假腔
搏动时相 收缩期扩张
血流方向 收缩期正向血流
位置 常位于主动脉弓内圈 血流速度 多数正常 附壁血栓 少见
AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到重度高 血压为AAS的重要易患因素之一。 AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛”，其胸痛特 点为疼痛剧烈，发病急骤，呈撕裂样、撕扯样或刀 刺样，疼痛可沿着病变的走向逐步向其他部位转移。 AAS均可根据Stanford分类区分为两种：
★ A型为病变累及升主动脉，又称近端病变 ★ B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变
AAS的转归
AD
IMH
PAU
急性主动脉综合征
AD的病理生理
基础病理改变为动脉中层胶原及弹性纤维受累的中层 退行性病变，年龄增长和高血压可能是最重要的两个因 素。囊性中层退行性病变是数种遗传性结缔组织缺陷的 内在特点，最突出的是Marfan综合征和Ehlers-Danlos 综合征。 AD始于主动脉内膜撕裂，血流穿透病变中层，主动脉 壁分离层之间被血流充盈成为假腔，剪切力可能导致内 膜片进一步撕裂，为假腔内的血流提供出口或额外的进 口。有继发破口的夹层比盲袋样夹层不易发生主动脉破 裂。
急性主动脉综合征
AD的病理生理
• 夹层假腔的病理改变: 在夹层已有扩展的情况下，假腔内血栓形成多见于夹层存在有逆 血流方向的撕裂。由于逆血流方向的撕裂是迎向压力更高的近心 端血流，因此逆向撕裂时夹层在近心端极少形成继发破裂口，而 只是在夹层的近心端形成一盲端。在盲端的血流速度减慢，往往 有血栓形成。假腔内的血栓不能阻止夹层的瘤样扩展和发生破裂 的危险。无论假腔内是有血流还是有血栓，只要有假腔的瘤样扩 张，就有破裂的可能。因此，在评估夹层假腔的危险性时，主要 的指标是瘤径的大小。
急性主动脉综合征
AD的病理生理
• 主动脉瓣返流: 在近端主动脉夹层中，50%-70%的患者出现主动脉瓣返流。除主 动脉破裂外，主动脉瓣返流是近端主动脉夹层另一个主要致死原 因。但即使在远端主动脉夹层中，也有10%的患者合并主动脉瓣 关闭不全，且多继发于主动脉的扩张。
急性主动脉综合征
急性主动脉综合征
AD的病理生理
• 夹层假腔的病理改变:
夹层一旦形成，即有血流自原发破裂口进入假 腔。 在假腔迅速产生扩展，并有远端继发破 裂口形成时，进入假腔的血流可构成连续流动， 即构成夹层真腔和假腔的双腔血流通道。当夹 层假腔成为血流通道时，由于假腔的外壁仅由 主动脉中膜的外三分之二和主动脉的外膜组成， 因此在主动脉高压血流的压力作用下，可形成 主动脉夹层的瘤样扩展，即形成主动脉夹层动 脉瘤。瘤样改变可不断发展，最终发生出血和 破裂。
常大于真腔 收缩期压缩 收缩期正向血流减少 或向流 常位于主动脉弓外圈
常减慢 常见
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• 夹层导致的器官缺血: 约30％-50％的病人由于夹层假腔压迫甚至闭塞真腔而出现器官 缺血的表现。 在夹层形成过程中，主动脉分支血管的阻塞使血流受影响，如冠 状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肾动脉、肠系膜动脉、髂动脉 等，引起相应组织缺血、灌注不良。心肌灌注不良的发生率为7%， 脑灌注不良发生率为5%-46%，脊髓灌注不良发生率为4%，腹腔脏 器灌注不良发生率为25%-30%，下肢灌注不良发生率为25%。
急性主动脉综合征
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在主动脉夹层的病理概念中，有三对六类基本问 题是必须认真研究的： ★夹层的累及部位和夹层的破裂口部位； ★假腔的病理改变和真腔的病理改变； ★器官的缺血和夹层的出血。
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• 夹层的累及部位和夹层的破裂口部位： 大部分主动脉夹层是起源于升主动脉，起源于胸降主动脉次之， 起源于腹降主动脉最少。
急性主动脉综合征
梅河口市新华医院 文振豪
急性主动脉综合征
AAS的定义
急性主动脉综合征（acute aortic syndrome AAS）又称为 急性胸痛综合征（acute chest pain syndrome）,它是根据 主动脉病理学研究现状所提出的一种新的心血管病综 合征。 AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾病：
急性主动脉综合征
急性主动脉综合征
AD的病理生理
★急性主动脉夹层中，可见主动脉壁有大量的炎细胞浸润，主动脉 壁出现严重的炎症反应，夹层腔内多见有血栓形成
★慢性主动脉夹层中，主动脉壁中层坏死区被吸收，纤维瘢痕增生， 新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔内多见有机化 的血栓，少数小的假腔完全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的 “自愈”。
★ 典型的主动脉夹层分离（aortic dissection, AD） ★ 主动脉壁内血肿(intramural aortic hematoma, IMH) ★ 穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetrating atherosclerotic
aortic ulcer, PAU)
急性主动脉综合征
AAS的临床表现
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• 夹层的破裂和出血: 主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的主要原因。 86%的急性夹层患者和56%慢性夹层患者死于主动 脉破裂。 当夹层的主动脉直径大于5-6cm时，易发生破裂。 主动脉夹层的破裂和出血发生在夹层的假腔。假 腔的内侧壁破裂，即是形成继发性破裂口或称再 入口；假腔的外侧壁破裂，则直接导致大出血。 由于假腔的外侧壁较内侧壁更薄，因而夹层破裂 出血较形成再入口为多。
急性主动脉综合征
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• 夹层的破裂和出血:
升主动脉破裂往往引起心包填塞。在升主动脉夹层动 脉瘤急性期发生死亡的病人中，大约70%是由于夹层破 裂而导致心包填塞。在急性期过后主动脉夹层已形成瘤 样改变的病人中，仍有25%的病人死于夹层破裂出血。
另一种出血表现是夹层发生渗血。此时出血速度稍慢， 当血管内压降低或血管外压力升高时，渗血进一步减慢。 当渗血发生在升主动脉时，渗出的血液聚集在心包腔内， 导致心包积液及心包填塞。而在胸降主动脉的夹层动脉 瘤发生渗血时，渗出的血液常常聚集在左侧胸膜腔内， 病人可出现失血。
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• 夹层真腔的病理改变: 表现为真腔受到假腔的压迫而导致管径减小 ，严重 时可直接导致由真腔供血的器官发生缺血。
急性主动脉综合征
鉴别AD的真假腔
真腔
假腔
口径
常小于假腔
搏动时相 收缩期扩张
血流方向 收缩期正向血流
位置 常位于主动脉弓内圈 血流速度 多数正常 附壁血栓 少见
AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到重度高 血压为AAS的重要易患因素之一。 AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛”，其胸痛特 点为疼痛剧烈，发病急骤，呈撕裂样、撕扯样或刀 刺样，疼痛可沿着病变的走向逐步向其他部位转移。 AAS均可根据Stanford分类区分为两种：
★ A型为病变累及升主动脉，又称近端病变 ★ B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变