细胞周期素D1基因多态性与大肠癌易感性的关系
细胞周期的调节机制及其与癌症的关系
细胞周期的调节机制及其与癌症的关系细胞是构成生命的基本单位，它们通过复制自身和死亡来维持生命活动。
细胞周期就是细胞从一次分裂到下一次分裂所经历的一系列阶段，包括G1期、S期、G2期和M期。
这个过程是由一系列分子和蛋白质的调控来完成的。
在正常情况下，细胞周期调控是非常精细的，出现偏差会导致许多问题，包括癌症的发生。
首先介绍一下细胞周期的四个阶段。
G1期，是细胞周期的第一个阶段，也是细胞生长期。
在这个阶段，细胞增长和代谢活动均处在旺盛时期，并准备进入DNA复制的S期。
如果在这个时刻细胞没有获得开始进入细胞周期的“许可”，或者受到DNA损伤，细胞将停留在这个阶段进行修复。
如果无法修复，细胞将进入凋亡程序。
第二个阶段是S期，是DNA合成期，细胞在这个阶段进行DNA复制，产生两个相同的染色体副本。
第三个阶段是G2期，也被称为细胞前期，细胞在这个阶段继续生长和进行一些必要的准备工作，同时还要确保DNA的准确复制。
最后是M期，也被称为细胞分裂期，将进行细胞核和细胞质分裂，从而产生两个新的细胞。
这些阶段有严格的控制，包括蛋白质的编码和调控，以维持细胞周期的稳定性。
细胞周期的调节是一个复杂的过程，涉及到许多基因和蛋白质，其中最重要的是细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）和细胞周期蛋白（Cyclin）。
CDK和Cyclin之间的复杂相互作用主导了细胞周期的进展。
CDK由一个基础蛋白激酶和一个调控亚基组成。
它在不同阶段与Cyclin结合，如CDK4和CDK6结合cyclinD1、D2或D3形成复合物 G1/S 和 G1。
CDK2结合synthase cyclin 然后形成复合物在S期。
CDK1结合cyclin B，在M期启动细胞分裂。
之前所说的过程必须在分子水平上精细调节，以确保细胞周期正常进行。
许多分子机制可以控制CDK和Cyclin的合成，分解和活性。
比如，Cyclin依赖性蛋白酶不仅可以降解细胞内过剩的Cyclin，还可以切断CDK与Cyclin的复合物。
细胞周期和癌症进展的关系
细胞周期和癌症进展的关系人体细胞周期的控制对于疾病的发生和进展具有举足轻重的作用，其中癌症就是一个极为典型的例子。
癌症可以说是细胞周期失控的结果，其发生与发展与异常激活的细胞周期调控密切相关。
本文将探讨细胞周期对癌症进展的影响和相关的研究进展，也为癌症治疗提供新思路。
细胞周期的基本过程细胞周期是细胞生命活动的一个重要过程，包括四个阶段：G1期、S期、G2期和 M期。
G1期是细胞生长阶段，伴随蛋白合成和能量代谢活动；S期是DNA合成阶段，此时细胞中的DNA会复制一次。
G2期是S相结束到M期的过渡阶段，细胞准备进入有丝分裂的 M期。
M期则是分裂期，包括有丝分裂和胞质分裂两个部分，最终形成两个相同的女细胞。
细胞周期的调控细胞周期的节律运作依赖于细胞周期蛋白激酶，该酶主要由两种组成部分：CDK和 Cyclin。
CDK是蛋白激酶， Cyclin 则是周期蛋白，在不同时期的细胞周期中有不同的表达。
举例来说，在 G2期， Cyclin B 表达增加，与 CDK 结合后，形成 Mitosis Promoting Factor（MPF）从而促使细胞进入 M期。
细胞周期调控的失控和癌症癌细胞的形成可以追溯到细胞周期调控失控的过程。
当细胞的某一部分基因发生异常，有可能导致这些细胞的不受控制的生长和分裂。
其发生的原因可以是各种诱变物引起的基因突变，也有可能是环境因子的影响。
例如，放射线和细胞毒物可以破坏基因，从而导致细胞周期失调和细胞增殖过快。
细胞周期的失控和癌症之间的关系表现在以下两个方面：1. 基因突变导致基因产品的不稳定性基因突变可以破坏或改变细胞周期调节基因的功能，从而导致细胞周期被激活或失控。
以 tp53 基因突变为例，tp53 基因本身是一个抑癌基因，其蛋白产品（p53）是细胞周期的负调节剂，其主要作用是抑制细胞周期进程，特别是细胞进入S 期，以便修复 DNA 损伤或通过其他方式防止癌症形成。
当 tp53 基因发生突变时，其产生的蛋白质会失去其正常的调控功能，从而导致细胞周期的失调和细胞增殖过程。
细胞周期与癌症发生的关系
细胞周期与癌症发生的关系癌症是一种严重的疾病，它的发生和发展与人体细胞的分裂与分化密切相关。
细胞的生命周期包括G1期、S期、G2期和M期，其中S期是DNA合成期，M期是有丝分裂期。
正常情况下，细胞周期能够有序地进行，确保细胞分裂和分化的正确性和数量。
而在癌症细胞中，细胞周期发生了异常变化，导致细胞的不受控制的增殖和分裂，从而形成恶性肿瘤。
不同于正常细胞，癌症细胞在细胞周期中出现了许多异常情况。
癌症细胞中的G1期较短，这意味着它们更容易进入S期。
同时，S期也会变长，并且在这个阶段DNA复制发生异常，导致染色体结构的改变和突变的形成。
G2期也会缩短，而M期则变长。
这些异常的改变会导致许多细胞因子的异常表达，包括细胞周期相关的蛋白，信号转导分子和结构蛋白等。
这些异常会导致细胞凋亡途径的失活和DNA修复系统的失灵，从而使细胞得以生存下来并持续增殖。
癌症细胞的凋亡途径被破坏了，在正常细胞中，如果细胞周期出现了异常，则会通过检查点调控来激活细胞凋亡途径，从而避免异常细胞继续生长和分裂。
而在癌症细胞中，由于检查点系统异常，这些细胞始终处于无法终止生长的状态，从而导致肿瘤的持续生长和扩散。
癌症细胞的DNA修复系统也会受到影响。
正常细胞在DNA受到损伤时会通过多种机制修复DNA，包括核苷酸修复、碱基切除修复和非同源末端连接等方式。
而在癌症细胞中，这些修复机制也会受到损害，导致与生俱来的DNA损伤的积累，从而增加了癌症发生的风险。
此外，癌症细胞中还存在着一些细胞周期控制蛋白的表达异常。
例如，肿瘤抑制因子p53和BRCA等蛋白，在正常情况下可以控制细胞周期，并保证细胞的正常生命周期。
而在癌症细胞中，这些蛋白的表达异常，导致细胞周期无法得到良好的控制和调节，从而促进了细胞的不受控增殖和癌症的发展。
总的来说，细胞周期与癌症发生的关系非常密切。
癌症细胞的细胞周期异常会导致细胞增殖和分化的不受控制，从而形成肿瘤。
未来，通过研究这些异常机制，我们可以更好地理解癌症的发生和发展，并探索更多有效的治疗方法。
细胞周期的调控与癌症
细胞周期的调控与癌症细胞是生命的基本单位，它能够进行自我复制和分裂，让生命得以延续。
这个过程中，细胞必须经过一个复杂的周期发生特定的生物学事件才能完成分裂。
细胞周期的调控是一个精细的过程，如果发生失控，就有可能导致癌症的发生和发展。
本文将讨论细胞周期的调控和癌症的关系。
细胞周期的阶段细胞周期是指细胞从一开始复制其遗传物质（DNA），到最终产生两个新的细胞的整个过程。
细胞周期可以分为四个不同的阶段：G1期、S期、G2期和M期。
G1期是指细胞从分裂后到DNA复制开始之间的时间段。
在这个阶段，细胞会进行基因表达和生长等活动。
S期是指DNA复制的阶段，即细胞合成和复制DNA，确保未来的两个细胞会有完全相同的遗传物质。
细胞开始S期的时候，DNA是双股螺旋的形式，然后DNA解开，酶开始合成新的DNA 链。
G2期是DNA复制结束到M期开始之间的时间段，这个阶段与G1期相似，是为了确保细胞内部环境不断优化，为准备分裂做出准备。
M期是有两个相对彼此的分期组成的细胞分裂阶段，包括有丝分裂和减数分裂两种方式。
在有丝分裂中，细胞的染色体会按照特定顺序被蛋白质聚合物纺锤体摆放并分离，然后细胞在中央形成一个缩小的区域（称为中心粒），经过两个相对相同的细胞核分裂后形成两个新细胞。
细胞周期的调控细胞周期的控制是由多种分子机制协同作用而实现的。
细胞内部有许多分子参与这个过程，包括蛋白酶、激酶、启动子和转录因子等。
细胞周期的控制主要是通过控制细胞进入下一个周期和避免出现DNA损伤或错误的复制来实现的。
这个过程中，特定的蛋白质会被活化或者抑制，以便细胞转换为不同的生长阶段。
例如，蛋白酶为细胞周期的控制提供了重要的帮助。
蛋白酶可以将蛋白质分解成其组成部分，使细胞能够更轻松地调节信号通路和代谢通路。
同时，激酶和酶类活性调理是细胞周期中不可或缺的部分。
它们帮助细胞控制下一个阶段的开始和结束，并启动细胞复制活动。
细胞周期和癌症癌症是一组疾病，其中细胞无法执行正常的生理机制，失去了对细胞周期的严格调整和控制。
人类基因多态性与疾病易感性关联研究
人类基因多态性与疾病易感性关联研究近年来，随着基因测序技术的迅速发展，人类基因组的研究取得了长足的进步。
人们逐渐认识到，人类基因的多态性是导致人类在疾病易感性方面表现出差异的主要原因之一。
因此，研究人类基因多态性与疾病易感性的关联，对于预防和治疗疾病具有重要的意义。
一、基因多态性的概念基因是生物遗传信息的基本单位，而基因多态性则是指一种基因有不同的亚型或变异，这些变异会导致不同的生理和生化特性。
基因多态性在人体内具有普遍性，估计大约有10%-15%的基因存在多态性。
不同的基因亚型或变异不仅影响人类个体的生理特征，还与人类的疾病易感性密切相关。
二、基因多态性与疾病易感性的关联许多研究表明，人类的基因多态性与疾病易感性之间存在密切的关系。
例如，人类的HLA基因（主要组织相容性复合物）50多年前被发现与糖尿病的发生和发展有关。
近年来的研究还发现，人类HLA基因的多态性与其他多种自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等疾病的发病风险密切相关。
此外，基因多态性还与一些肿瘤、心血管病等疾病的发生息息相关。
三、基因多态性研究的意义研究人类基因多态性与疾病易感性的关联，对于预防和治疗疾病具有重要的意义。
一方面，基于人类基因多态性，可以更准确地预测人类个体患疾病的风险，为个体提供更有效的预防和治疗措施。
例如，基于BRCA1、BRCA2等基因的多态性，可以更准确地预测女性患乳腺癌的个体风险，为女性提供更有效的预防和治疗措施。
另一方面，基于人类基因多态性，也可以针对不同的基因变异开发针对性的药物，为个体提供更好的治疗效果。
例如，基于BRAF、HER2、EGFR等基因的多态性，开发了一系列靶向药物，取得了显著的治疗效果。
四、基因多态性研究面临的挑战虽然基因多态性研究具有重要的意义，但是也面临着诸多挑战和困难。
首先，基因多态性的复杂性使得相关研究需要大量的数据和样本来支持。
其次，现有的测序技术虽然已经非常成熟，但是由于测序的数据量非常大，对于基因多态性研究的数据处理和分析也提出了更高的要求。
细胞周期与癌症的关系研究
细胞周期与癌症的关系研究细胞周期是指细胞从一个新生物的原始单细胞状态经过生长、分裂、分化、增殖等一系列过程，使一个单细胞逐步发展成为一个由许多细胞组成的复杂的生物体过程。
细胞周期分为四个阶段：G1期、S期、G2期和M期。
分别是复制染色体前的生长期1，核酸合成期，复制染色体后的生长期2和有丝分裂期。
而癌症是由于正常细胞失去了细胞周期的控制而持续分裂，最终形成肿瘤。
那么，细胞周期与癌症之间具有什么样的关系呢？近些年来，研究人员对此进行了大量的研究工作，揭示了细胞周期与癌症发生的关系。
细胞周期发生异常与肿瘤发生密切相关。
有些细胞周期蛋白质参与了细胞的生长、分裂、增殖等进程，而当这些蛋白质发生突变或失去功能时，它们就失去了控制细胞周期的能力，从而导致细胞的无限增殖和分裂，形成恶性肿瘤。
例如，P53是一个关键蛋白，它控制着细胞在遇到DNA损伤时进入细胞周期暂停状态，以维持基因组的完整性。
P53蛋白发生突变后，能力大大降低，细胞增殖和复制的控制能力下降，导致细胞发生癌变。
此外，CDK4、CDK6和Cyclin D等蛋白也与肿瘤发生密切相关。
许多肿瘤细胞会过度表达这些蛋白，从而导致细胞周期的异常和癌细胞的大量分裂。
然而，细胞周期和肿瘤形成的关系并不总是简单的。
许多非肿瘤相关的细胞也经常出现细胞周期异常的情况，但是它们并不会继续分裂并产生肿瘤。
因此，还有一些其他因素会导致细胞癌化。
因此，了解肿瘤发生的分子机制和识别癌症细胞的分子标志物等，对癌症的治疗和预防具有重要意义。
对于如何治疗肿瘤，目前我们主要有两种方法，化疗和放疗。
这两种方法虽然可以杀死恶性肿瘤细胞，但同时会杀死健康的细胞，导致不可逆的损伤，并引发其他副作用。
因此，研究人员设计了一种新型的治疗方法——个体化治疗，即根据患者的基因和遗传信息，为患者制定个性化的治疗方案。
这种治疗方法可以对患者的身体造成更小的损害，并提高患者的治愈率。
总之，细胞周期与癌症之间存在密切的关系。
MTHFD1基因多态性与大肠癌遗传易感性的研究
MTHFD1基因多态性与大肠癌遗传易感性的研究目的探讨MTHFD1基因多态性与大肠癌遗传易感性的相关性。
方法对96例大肠癌患者及96例健康体检者采取问卷调查表的形式，选用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测的方法。
结果大肠癌患者中MTHFD1基因多态性G1958A位点rs2236225等位基因的频率与健康对照组比较有显著性差异（P＜0.05）；rs2236225基因型者大肠癌的发病风险增加1.6倍（OR=1.603，95%CI=0.331～2.534，P＜0.05）。
结论MTHFD1基因多态性密切相关于大肠癌的易感性，MTHFD1多态性G1958A位点rs2236225基因改变是大肠癌的主要发病原因。
[Abstract] Objective To explore the correlation of MTHFD1 gene polymorphism with genetic susceptibility to colorectal cancer. Methods Ninety-six cases of colorectal cancer patients and 96 cases of healthy controls were investigated by questionnaire，the polymerase chain reaction - restriction fragment length polymorphism （PCR-RFLP）detection method was applied. Results Compared with normal control group，MTHFD1 G1958A polymorphism rs2236225 locus allele frequencies of patients with colorectal cancer had significant difference（P 0.05）。
细胞周期和癌症的关系
细胞周期和癌症的关系细胞是生命体的基本单位，所有的生物体都是由一个或者多个细胞组成。
细胞周期是细胞生命周期的简称，指的是一个细胞从分裂开始，到下一个细胞分裂的过程。
细胞周期可以分为4个阶段，包括G1期、S期、G2期和M期。
G1期是细胞生长和代谢的时间，S期是DNA复制的时间，G2期是细胞生长和准备分裂的时间，M期是细胞分裂的时间。
在正常的细胞周期中，细胞会按照一定的规律生长、分裂和死亡。
细胞周期的调控受到许多信号调控因子和细胞周期蛋白的调节。
然而，在许多癌症细胞中，细胞周期的调控失去了平衡，导致了异常的细胞生长、分裂和存活。
因此，深入研究细胞周期与癌症的关系，对预防和治疗癌症有着重要的意义。
1. G1期的重要性在细胞周期中，G1期是起始阶段，也是决定细胞是否继续进入细胞周期的关键阶段。
在该阶段，细胞将接受细胞生长和代谢的调控。
如果一个细胞不能通过G1检查点，那么它将停留在G0期，停止增殖，或者进入细胞凋亡途径。
然而，当细胞的DNA受到损伤时，也会通过细胞周期中的检查点来停止细胞分裂。
如果DNA无法被修复，细胞将进入凋亡途径。
但是，在许多癌症细胞中，G1检查点失去了作用，导致DNA受到损伤的细胞仍然能够继续分裂。
这导致了细胞不受控制地分裂和生长，并形成了肿瘤。
2. S期的DNA复制S期是DNA复制的时间，也是细胞周期中一个重要的阶段。
在正常的情况下，细胞将复制完所有的DNA，并且保证没有任何错误。
然而，在癌症细胞中，DNA复制过程中可能会出现错误，导致细胞的基因组发生突变。
这些突变可能导致细胞的分裂和生长异常，最终导致肿瘤形成。
另外，当细胞遭受较大的DNA损伤时，它们也会通过检查点来停止DNA复制。
如果DNA不能被修复，细胞将停留在S期和G2期之间，停止细胞分裂。
3. G2期和M期在G2期和M期，细胞准备进行细胞分裂。
在正常的情况下，细胞将进行准确的有丝分裂和细胞质分裂，最终形成两个相同的细胞。
然而，在癌症细胞中，细胞的分裂往往过于快速和不受控制，导致细胞不能正确地进行分裂。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
・
３ ９ ９・
・
论 著 与 临床 研究 ・
细胞周期 素 Ｄ １ 基 因多态性 与大肠癌 易感性 的关 系
刘 辉 方向明 李 国珍 陈 时
【 摘要 】 目的 探 讨细胞周期素 Ｄ ｌ （ Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ １ ） 基 因多态性 与大肠 癌遗传 易感性 的相关 性 。方法 采用
升高 。结论
Ｃ ｙ ｅ ｌ ｉ ｎ Ｄ １ 基 因多态性与大肠癌及与肿瘤部位 、 分化程度和 Ｄ ｕ ｋ ｅ ｓ 分期显著相关 。
【 关键Байду номын сангаас】 大肠癌； 细胞周期素 Ｄ １ ； 基因多态性 ； 遗传易感性 【 中图分类号】 Ｒ ７ ３ ５ ． ３ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １ ０ ０ ４ － ５ ５ １ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ６ － － ０ ３ ９ ９ － ０ ３
ｃ ｏ ｌ ｏ ｒ ｅ ｃ ｔ ａ ｌ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ． Ｍ ｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｐ ｏ ｌ ｙ ｍ ｏ ｒ ｐ ｈ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ１ （ Ａ ８ ７ ０ Ｇ） ｗ ａ ｓ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ａ ｍ ｏ ｎ ｇ １ ２ ５ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ｃ ｏ ｌ ｏ ｒ ｅ ｃ ｔ ａ ｌ
ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｎｄ ａ ｈ ｅ ｌ ａ ｔ ｈ ｙ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｓ （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ． Ｏ ｄ ｄ ｓ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ （ Ｏ Ｒ ） ０ ｆ Ａ Ａ ｇ ｅ ｎ ｏ ｔ ｙ ｐ ｅ ｃ ａ ｒ ｒ ｉ ｅ ｒ ｓ Ｗ ｓ ａ ２ ． ４ １ ｗ ｉ ｔ ｈ ９ ５ ％ Ｃ Ｏ ｎ ｉ ｆ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｖ ａ ｌ
（ １ ． ３ ９ ， ４ ． １ ７ ） ｃ ｏ ｍｐ ａ ｒ ｅ ｄ ｗ ｉ ｔ ｈ Ａ ／ Ｇ ａ ｎ ｄ Ｇ Ｇ ｇ ｅ ｎ ｏ ｔ ｙ ｐ ｅ ｃ ａ ｒ ｒ ｉ ｅ ｒ ｓ ． Ａ ｃ ｃ ｏ ｒ ｄ ｉ ｎ ｇ ｔ ｏ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｃ ｈ ａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｓ ， ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｗ ａ ｓ ｎ ｏ ｓ ｉ ｎｉ ｇ ｉ ｆ ｃ ａ ｎ ｔ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｉ ｎ Ａ Ａ ｇ ｅ ｎ ｏ ｔ ｙ ｐ ｅ ￣ ｅ ｑ ｕ ｅ ｎ ｃ ｙ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ｃ ｏ ｌ ｏ ｒ ｅ ｃ ｔ ａ ｌ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｉ ｎ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ａ ｇ ｅ ｓ ａ ｎ ｄ ｇ ｅ ｎ ｄ ｅ ｒ （ Ｐ＞
聚合 酶链反应 一限制性片段长度 多态 性 （ Ｐ Ｃ Ｒ～Ｒ Ｆ Ｌ Ｐ ） 方法， 检测 １ ２ ５例大 肠癌 与 １ １ ８例 健康对 照者 Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ
Ｄ１ 基 因第 ８ ７ ０位核苷酸 Ａ ／ Ｇ（ Ａ ８ ７ ０ Ｇ） 的多态性 。结果
两组 Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ １ 基 因型频 率差异有 统计 学意 义 （ Ｐ＜
２ ． ２ ４ ， ９ ５ ％ Ｃ Ｉ （ １ ． ０ ７ ， ４ ． ７ ０ ） ， Ｐ： ０ ． ０ ３ １ ］ 和Ｄ ｕ ｃ ｋ ｅ ｓ Ｃ期 ［ Ｏ Ｒ＝ ２ ． ２ ５ ， ９ ５ ％ Ｃ Ｉ （ １ ． ０ ８ ， ４ ． ６ ９ ） ， Ｐ＝ ０ ． ０ ２ ９ ］ 患者 中明显
Ｇｅ ｎ ｅ Ｐｏ ｌ ｙ ｍｏ ｒ ｐｈ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ Ｃｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ１ ａ ｎｄ Ｓ ｕｓ ｃ ｅ ｐｔ ｉ ｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙ ｔ ｏ Ｃｏ ｌ ｏ ｒ ｅ ｃ ｔ ａ ｌ Ｃａ ｎｃ ｅ ｒ
Ｌ ｉ ｕ Ｈｕ ｉ ， Ｆ ａ ｎ ｇ Ｘｉ ａ ｎ ｇ ｍｉ ｎ ｇ， Ｌ ｉ Ｇｕ ｏ ｚ ｈ ｅ ｎ， ｅ ｔ ａ １ ．
０ ． ０ ５ ） 。与 Ａ Ｇ及 Ｇ Ｇ基因型携带者之和相 比 ， Ａ Ａ基 因型携带者患大肠癌 的相对风险度 （ Ｏ Ｒ） 为２ ． ４ １ ， ９ ５ ％可
信 区间为 （ １ ． ３ ９， ４ ． １ ７ ） 。根据不同 的临床特征分析 ， Ａ Ａ基 因型频 率在不 同年龄或不 同性别 的结肠癌患者 中 ， 差异均无统计 学意义（ Ｐ＞ ０ ． ０ ５ ） ， 但在远侧结肠癌 ［ Ｏ Ｒ： ２ ． ５ ８ ， ９ ５ ％Ｃ Ｉ （ １ ． ２ ２ ， ５ ． ４ ５ ） ， Ｐ＝ ０ ． ０ １ ２ ］ 、 低分化 ［ Ｏ Ｒ＝
Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｇａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ， Ｗｕ ｈ ａ ｎ Ｐ ｕ ｒ ｅ ｎ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｗｕ ｈ ａ ｎ ４ ３ ０ ０ ８ １， Ｃｈ ｉ ｎ ａ ．
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ ｇ ｅ ｎ ｅ ｐ ｏ ｌ ｙ ｍ ｏ ｒ ｐ ｈ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ １ ａ ｎ ｄ ｓ ｕ ｓ ｃ ｅ ｐ ｔ ｉ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙ ｔ ｏ
Ｒ Ｆ Ｉ １ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｗ ａ ｓ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉ ｆ ｃ ａ ｎ ｔ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｉ ｎ Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ１ ｇ ｅ ｎ ｏ ｔ ｙ ｐ ｅ ￣ｅ ｑ ｕ ｅ ｎ ｃ ｙ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ｃ ｏ ｌ ｏ ｒ ｅ ｃ ｔ ａ ｌ
ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ａ ｎ ｄ １ １ ８ ｈ ｅ ｌｔ ａ ｈ ｙ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｓ ｂ ｙ ｐ ｏ ｌ ｙ ｍｅ ｒ ａ ｓ ｅ ｃ ｈ ａ ｉ ｎ ｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ—ｒ ｅ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｆ ｒ ａ ｇ ｍｅ ｎ ｔ ｌ ｅ ｎ ｇ ｔ ｈ ｐ ｏ ｌ ｙ ｍｏ ｒ ｐ ｈ ｉ ｓ ｍ（ Ｐ Ｃ Ｒ—