急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解学习资料
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经 过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和 大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的 环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局 灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红 蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑 血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
人数 100 12 24 17 10 13.3 2 1 2 3
百分率%
40 80 56.5 33.3
6.6 3.3 6.6
影像学检查：
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶 白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片 状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心 对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病 程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波 节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。
2.迟发性脑病
• (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒 后。
• (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 • (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 • (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌
立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索 (安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早 1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 • (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动 锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
一氧化碳中毒后迟发性脑病国内基础研究及临床治疗现状
急 性 一 氧 化 碳 中毒 迟 发 性 脑 病 （ Ｄ Ｅ ＡＣ ＭＰ ）是 指 一 氧 化 碳 （ ｃ ０） 中 毒 患 者经 抢 救 在 急 性 中 毒 症 状 恢 复 后 经 过 数 天 或 数 周 表现正常或接近正常的“ 假 愈期” 后再 次出现 痴呆 、 精 神 及 锥 体 外系 症 状 。在 我 国发 病 率 为 １ Ｏ ～３ Ｏ ， 国外为 １ ３ ～
型 。李 勇 军 等 将 Ｓ Ｄ大 鼠分为 两组 观察差 别 ， 两 组 都 采 用 腹
腔注 射 法 首 次 注射 Ｃ Ｏ 纯 品气 体 （ ９ ９ ． ９ ９ ％） １ ２ ０ ｍＬ ／ ｋ ｇ后 ， 一 组 连续 ３ 次按首次剂量 的 １ ／ ２追 加 注 射 ， 间隔 为 ４ ｈ ； 另 一 组 追 加 注射 剂 量 改 为 首 次剂 量 ２ ／ ３ ， 结 果 发 现 后 一 种 方 法 更 适 合 制 作
半， 共 注 人 气 体 ３次 。 动 态 监 测 大 鼠 尾 静 脉 血 碳 氧 血 红 蛋 白 （ Ｈｂ Ｃ Ｏ） 迷 宫 检 测 ， 每 周 测试 １ 次， 记录其逃避潜伏期 ， 获 得 了 较 好 的 ＤＥ ＡＣ ＭＰ大 鼠模
治疗 ， 其 中高 压 氧 为 保 护 性 因 素 。潘 锐 等 ｌ ５ 分 析 发 现 急 性 期 昏
１ 研 究 近 况
数量， 减少细胞凋亡 ， 移植 的最 佳 时机 为发 病 后 Ｏ ～２ ４ ｈ ， 细 胞 移 植 后 的 积极 作 用 在 第 １ 周 最 明显 。
２ 临 床 治 疗 进 展
２ ． １ Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ危 险 因 素 分 析 王 烨 等 统 计 了 ２ ３ ２例 急 性 Ｃ Ｏ 中毒 患 者 ， 分 析 发 展 为 迟 发 性 脑 病 组 与 非 迟 发 性 脑 病 组 危 险 因素 的差 别 ， 结果发现迟发性脑病组年龄偏大、 接 触 毒 物 和 昏 迷 时 间较 长 。影 响急 性 Ｃ Ｏ 中毒 进 展 为 迟 发 性 脑 病 前 ５位 的影 响 因素 分 别 为 ： 贫血、 Ｃ Ｋ异常、 脑血管病 史 、 Ｃ Ｒ Ｐ异 常 和 高 压 氧
急性一氧化碳中毒及迟发脑病诊疗常规
急性一氧化碳中毒【定义】吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病，中毒起病急、潜伏期短。
【中毒机理】是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
它进入肺泡后很快会和血红蛋白(Hb)产生很强的亲合力，使血红蛋白形成碳氧血红蛋白(COHb)，阻止氧和血红蛋白的结合。
血红蛋白与一氧化碳的亲合力要比与氧的亲合力大200~300倍，同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍。
一旦碳氧血红蛋白浓度升高，血红蛋白向机体组织运载氧的功能就会受到阻碍，进而影响对供氧不足最为敏感的中枢神经(大脑)和心肌功能造成组织缺氧，从而使人产生中毒症状。
轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。
重度中毒者【辅助检查】1.血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为0.4%～0.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。
一般以额部及颞部的θ波及δ波多可长期存在。
常与临床上的意识障碍有关。
3.脑影像学检查急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。
依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究
例（ ）
此 外此 药 还有轻 度 钙拮抗 作 用 ， 少 组织胺 释 放 ， 减 抑
制 嗜酸 性 白细胞 的 黏 附 ， 解 血 管 痉 挛 ， 加 血 流 缓 增
量， 缺血 越重 部 分 ， 流供 血增 加越 多 ［ 。氯 吡 格雷 血 ２ ］
通过 不 可 逆 地 结 合 血 小 板 表 面 二 磷 酸 腺 苷 （ Ｐ） ＡＤ
参 考 文 献
［ ］ 贾建平主编 ．神 经病学新 进展 ［ ．北京 ： 民卫 生 出版社 ， １ Ｍ］ 人
２ ０ １ ０１ － ０ ３： ３ － ４ｌ
激 引起椎 动 脉痉 挛 ， 成椎 基底 动脉狭 窄 、 流降低 造 血 而 引起 。同 时血液 黏 稠 度 高而 循 环 血 量 减 低 ， 细 血 胞 流 速缓慢 、 动脉 血 管 痉 挛 而致 缺 血 。临 床 出 现 头
１ 资料 与方 法
后 ， 数可 以康 复 ， 仍 有 １ ％ ～ ３ 的 患 者 在 中 多 但 Ｏ ０ 毒症 状缓解 ， 意识恢 复 正常 后 ， 再次 出现神 经精 神异
常（ 能、 智 人格 、 为 等改 变 ） 床 上 称 之 为 “ 行 临 急性 一
Байду номын сангаас
１ １ 一 般 资 料 本 组 ６ ． ８例 ， 中 男 ３ 其 ０例 ， ３ 女 ８ 例 ， 龄 １～７ 年 ５ Ｏ岁 （ ０岁 以下 １ ３ ８例 ， ０ ０岁 ２ ３ ～５ ３ 例 ，Ｏ岁 以 上 ２ ５ ７例 ， 均 ４ ． 平 ６ ５岁 ） 农 民 ３ ； ５例 ， 工 人 １ ４例 ， 干部 ６例 ， 个体 劳 动者 １ ０例 ， 生 ３例 ； 学 急 性 中毒后 出现 昏迷 时 间 ２ ７ ｈ ４例 进行 过 系统 ～ ２ 。３ 的高压 氧治 疗 （ 进行 高 压 氧 治疗 １ ５次 ２ ～ ５例 ， ～ ６ １ ０次 ９例 ， ３ 共 ４例） 其余 ３ ， ４例 在综 合 治 疗基 础 上 应用 依 达拉 奉治 疗急 性 中毒迟 发性 脑病 。 １ ２ 治 疗 方法 人 院后 全 部 给予 高 压 氧 治 疗 。压 ． 力 １ ５ ａ 吸 氧 ６ ｒｉ／ ， ． ＭＰ ， ０ ｎ 次 １次／ ， ５次 为 １个 疗 ａ ｄ１
急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的诊治
急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的诊治由于事故和人为的原因，一氧化碳（carbon.monoxide.CO）中毒(CO poiscning,COP)成为世界性中毒性急救的第一位原因[1]。
在美国，每年约近千万人因COP住院，是致死性中毒的首要原因[2]。
一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别，凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒，急性一氧化碳中毒是临床常见的急症之一。
由于许多急性中毒患者可出现严重的迟发性神经精神后遗症，尤其是迟发性中毒性脑病，严重影响了生存者的生活质量，同时，许多慢性COP患者被漏诊和误诊，但是，我们在诊断慢性COP时常常遇到困难，对DPE的治疗，还缺乏有效手段，本文就此进行深述：1病因（1）生产性工业生产合成光气，甲醇，羟基镍、苯等都含有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃烧或燃烧不完全，炼钢，炼铁，炼焦碳等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏[3]均可引起急性一氧化碳中毒。
（2）生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.001立方米.北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，一氧化碳返流导致2次急性CO中毒[4]是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。
2中毒作用机制CO中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，空气中一氧化碳的分压越高，血液中碳氧血红蛋白饱和度的百分比愈大，到达饱和度的时间也愈短，如空气中一氧化碳浓度为115毫克每平方米时.接触1小时后血中碳氧血红蛋白为3.5%,8小时可达到12.9%,35毫克每平方米下接触1小时,血中碳氧血红蛋白饱和度为1.3%,8小时可达到4%,空气中含有一氧化碳如达1%,则60%的血红蛋白将于1分钟内转变为碳氧血红蛋白,活动时肺通气量增大,形成的碳氧血红蛋白增多,可比静止时高3倍,吸收后的一氧化碳绝大部分以不变的形式由肺排出,进入血中的一氧化碳除与血红蛋白结合外,还有10%-15%与含铁的蛋白如肌球蛋白等结合,而被氧化的一氧化碳不足1%。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病60例临床分析
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２８ １ 第 卷 ３ ０ 年 １ ５ 第２ ０ 月 期
・交流 园地 ・
急性 一氧化碳 中毒后迟发性脑 病 ６ Ｏ例 临床 分析
吴 强 ， 慧 娟 ， 法 枝 张 皎 皎 马 路 ，
ｆ． 省新 乡市 中心 医院神 经 内科 ， 南新 乡 ４ ３ ０ ； ． 省新 乡 市第 ２ １ 河南 河 ５ ０ ０ ２河南 ２中学校 医务 室 ， 河南 新 乡 ４ ３ ０ ） ５ ０ ０
Ｘｎ ｉｎ ５ ０ ０Ｃ ｉａ ｉｘａ ｇ ４ ３ ０ ，ｈｎ ）
【 ｓｒ ｃ】 ｊｃｉｅ Ｔ ｅｅｒｈｔｅｐ ｔｏ ｅ ｅｉ ａ ｄｔ ａｍ ｎｓｏ ｅａｅ ｎ ｅ ｈ ｏａｈ ｆ ｒａｕｅｃ ｂ ｎｍｏ ｏｉｅ Ａｂ ｔａ ｔ Ｏｂ ｅｔ ： ｏｒｓａｃ ａｈ ｇｎ ｓ ｎ ｒ ｔ ｅ ｔ ｆ ｌ ｄｅ ｃｐ ａ ｐ ｔｙａｔ ｃｔ ａ ｏ ｎ ｘ ｖ ｈ ｓ ｅ ｄ ｙ ｌ ｅ ｒ ｄ
急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展
经验交流88急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展朱永梅 （昆明医科大学，云南昆明 650000）摘要：急性一氧化碳中毒（ACMP）是常见的中毒性疾病，可导致脑、心、肺、肾等多器官损伤，其中急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是最常见、最严重的并发症。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前在基因、分子、细胞及解剖上都有相关研究，但仍不明确。
针对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的治疗，目前主要以高压氧治疗为主，辅以药物、康复等治疗，改善患者预后。
本文主要以急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）治疗相关研究进展为主进行综述。
关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病；发病机制；治疗在生产生活中，凡含碳燃烧不完全时，均可产生一氧化碳（CO）气体。
CO中毒主要引起组织缺氧，CO经呼吸道进入人体后，立即与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的HbCO。
HbCO无携氧能力，CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大200~300倍，而HbCO一旦形成，其解离又比氧合Hb（HbO2）慢3600倍，且还抑制HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧,从而引起嗜睡、昏迷、烦躁、头晕头痛、呕吐、视物不清、感觉迟钝、心悸、呼吸困难等一系列中毒症状。
急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）是指，急性一氧化碳中毒患者神志清醒后经过约2~60 d的一段“假愈期”后，发生以痴呆、精神症状和椎体外系异常为主的神经系统疾病[1]。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前尚不明确。
其治疗主要在高压氧治疗的基础上辅以药物、康复的治疗，促进恢复，改善预后。
1发病机制急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是由于CO与胞内血红蛋白竞争性结合，造成组织缺血缺氧、再灌注-氧合损伤、氧化应激损伤、免疫级联反应、神经递质紊乱、线粒体功能紊乱、神经营养微环境变化、细胞凋亡坏死，由此引发的一种迟发性脑病[2]。
一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法导语：我们大家都知道一氧化碳是一种，有害的化学物品。
一旦吸有含有一氧化碳的有害物品。
轻者使人头痛头晕，重者会严重影响人的生命。
会引起迟发我们大家都知道一氧化碳是一种，有害的化学物品。
一旦吸有含有一氧化碳的有害物品。
轻者使人头痛头晕，重者会严重影响人的生命。
会引起迟发性脑类疾病。
所以这个时候我们必须要采取一些措施，那一氧化碳中毒后迟发性脑病治疗方法有哪些呢，我们只有知道了治疗方法，才能更好的缓解迟发性脑病的病痛。
(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。
(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。
(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒。
(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。
50～100mg2～3次/d。
伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。
注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
康复期治疗目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗
【摘要】迟发性脑病治疗是急性一氧化碳中毒的防治重点,重度中毒约9%发生迟发性脑病,其致死率、致残率很高。
采用以高压氧治疗为主,综合抗凝、抗血小板、抗炎、扩血管、促进脑细胞代谢等多种治疗方法,临床治疗有效率近90%。
【关键词】迟发性脑病;一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒无论在居民生活中,还是工业生产中,其发病率一直很高,每年因一氧化碳中毒致死人数为各种中毒死亡的首位。
而迟发性脑病是其危害最大的后遗症,但其发病机理目前还不明确,治疗亦无统一方案。
现总结我院治疗体会,概述如下。
1 资料与方法
一般资料迟发性脑病患者36例,男21例,女15例;年龄34~76岁,平均58岁。
34例为生活中燃煤取暖发生意外,2例为工业生产中毒。
“假愈期”2~32天,平均21天。
治疗方法 (1)高压氧治疗:采用单人氧气加压舱,治疗压力,加压20min,稳压40min,减压20min,每天1次,每10天为1个疗程,病情加重期不间断,恢复期可每个疗程休息3~5天。
总疗程数不确定,平均10个疗程,最多做200余次。
(2)低分子右旋糖酐每天500ml,15天为1个疗程;低分子肝素5000U,每日2次,共5~7天;奥扎格雷钠,连用14天为1个疗程。
(3)地塞米松每日20mg,应用7~10天。
(4)烟酸占替诺针每日300mg,逐渐增加至每日600mg、900mg,20天为1个疗程。
(5)脑复素、胞二磷胆碱、丹参、能量合剂等。
疗效判定临床痊愈:意识清楚,原有症状、体征基本消失;好转:意识恢复,遗留部分运动障碍;无效:意识无恢复,症状与体征同治疗前。
2 结果
36例中22例痊愈,10例好转,4例无效。
4例治疗无效的患者均为60岁以上,昏迷时间在2天以上,且合并其他并发症,如糖尿病等。
3 讨论
高压氧治疗高压氧治疗在中毒早期非常重要,早期坚持按疗程治疗,能大大减少迟发性脑病的发生。
对于已经发生的迟发性脑病,也是一种很有效的治疗途径。
其主要机理是:(1)在高压氧下,随着氧分压的提高,大脑组织也随之得到充分的氧供而纠正了缺氧状态,有利于大脑神经细胞结构与功能的恢复。
(2)
高压氧可促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻止其病理过程的发展。
(3)促进脑组织内侧支循环的建立和毛细血管的新生,有利于减轻脑组织的缺氧性损害,加强受
损组织的结构与功能的修复。
(4)高压氧下机体体液免疫功能减退,可减轻自身免疫反应。
(5)加速神经纤维髓鞘的生成。
(6)高压氧对一氧化碳中毒后各种神经精神异常,如痴呆、去大脑皮质状态等具有良好疗效。
我院采用氧气加压舱,此方法与空气加压舱相比,避免了后者因病人不
配合戴面罩而出现的无效吸氧。
缺点是个别病人在舱内烦躁乱动,此时需做好病人的体位制动,主要是双手的束缚,以免拔掉胃管、尿管等,同时要做好换气洗舱操作,提高舱内氧浓度。
抗凝、抗血小板聚集治疗迟发性脑病的一个主要发病机理是微栓子学说。
该学说认为,一氧化碳中毒后,缺血缺氧下血管内皮细胞损伤脱落,启动血小板黏附、聚集,使其活性明显增强,血小板黏附于血管壁,使血管腔狭窄、闭塞,更加重了缺氧。
在临床化验检查中存在着凝血、抗凝、纤溶指标的异常,为进行抗凝、抗血小板治疗提供了理论依据。
糖皮质激素治疗迟发性脑病的另一发病机制是自由基-免疫功能紊乱。
该学说认为缺氧致脑内自由基生成增加,进一步引起脂质过氧化,大量自由基生成,导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰,从而激活自身免疫反应,结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失。
从而导致迟发性脑病的发生。
部分轻症呈可逆性,可能与髓鞘再生修复有关,而对于病变广泛、痴呆明显者,则不易完全恢复,可能与重度缺氧导致部分轴索变性坏死,造成不可逆损害有关。
故迄今为止,尚没有真正有效治疗迟发性脑病的方法,基本都是对症和支持治疗。
由于已经证明一氧化碳中毒迟发性脑病有明显免疫反应,故激素治疗可能有效,并且激素早期应用对
可能存在的肺水肿也有治疗作用。
多主张早期大剂量应用激素,注意监测血压、血糖,观察应激性溃疡的发生。
血管扩张剂的应用应用血管扩张剂可改善微循环,纠正脑细胞缺氧,促进脑功能恢复,减少迟发性脑病的发生或减轻其病情。
但在急性一氧化碳中毒早期,一般都伴脑水肿,此时应用血管扩张剂会使血管通透性增加,加重脑水肿,故应掌握好应用时机。
在中毒急性期一般不主张应用,只有脑水肿不明显或末梢循环差时才应用,脑水肿期过后可酌情应用血管扩张剂。
我院采用烟酸占替诺取得良好疗效,用药初期部分病人可有面部潮红、口干、胸闷、皮疹、四肢红斑及风团等不良反应。
静滴时应控制滴速,不宜过快,同时观察患者的自觉症状及血压、脉搏等。
促进脑细胞代谢的药物一氧化碳中毒为缺氧性疾病,发生迟发性脑病为大脑白质广泛的髓鞘脱失,而轴索和血管组织相对完好,故促进脑细胞代
谢的药物可为髓鞘等组织的修复和再生提供一个良好环境。
营养支持因部分迟发性脑病患者表现为执拗,拒绝进食、水,不能保证营养代谢的需要,长期下去,患者会逐渐衰竭,加重病情,故必要时应保留胃管或静脉营养。
加强护理,加强情感交流,增强治疗信心迟发性脑病治疗是一个漫长的过程,临床一般半年左右才恢复,且大部分患者记忆力差、不知饥饱或拒绝进食,大小便失禁,无论人力、财力还是时间,家属都要付出很多。
但其治疗总有效率达90%,故治疗过程中家属要有信心,加强护理,加强锻炼,与病人多沟通,尽量减少对病人的不良刺激,使病人早日康复。
【参考文献】
1 黄友岐.神经病学.北京:人民卫生出版社,1995,190.
2 吴钟琪.高压氧临床医学.长沙:中南大学出版社,20XX,135.
3 房广才.临床高压氧医学.北京:华文出版社,1995,186.。