脂毒性
游离脂肪酸作用机制
游离脂肪酸作用机制班级：02级临床5班 姓名：高宝祥 指导教师：王卫平【摘 要】本文分别通过探讨游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)对抑制葡萄糖的利用、促进糖异生、对β细胞的损伤等几方面的机理，从而明确其脂毒性(lipotoxicity)作用的机制，并提出降低其浓度的办法和相关意义。
【关键词】游离脂肪酸；β细胞；脂毒性；胰岛素抵抗【Abstract】In this paper, we discuss the principle of lipotoxicity of free fatty acids(FFAs) on the inhibition of the utilization of glucose, the acceleration of glyconeogenesis, and the damage of β cells, we summarize different methods to reduce the concentration and the significance of this strategy in fighting diabetes and other related diseases.【Key words】FFA; β cell; lipotoxicity; insulin resistance糖尿病常伴随脂代谢紊乱。
长期的高血脂产生的脂毒性作用在糖尿病慢性并发症的形成中起十分重要作用, 而在引起脂毒性(lipotoxicity)作用的诸多因素中，游离脂肪酸(free fatty acids, FFAs)的升高起了重要的作用, 其主要表现为胰岛素抵抗(insulin resistance)。
一、FFA的代谢与功能[1]：脂肪酸是机体主要的供能物质之一,脂肪细胞内TG在各种脂肪酶作用下被水解为FFA和甘油释放入血并被机体组织利用,激素敏感性脂酶是调节FFA从脂肪组织释放的关键酶。
人体有五毒：水毒、脂毒、淤毒、痰毒、气毒，如何排五毒
人体有五毒：水毒、脂毒、淤毒、痰毒、气毒，如何排五毒人体有五毒：水毒、脂毒、淤毒、痰毒、气毒，如何排五毒从中医角度讲，毒素总体上可分为“外来之毒”和“内生之毒”两大类。
外毒指来源于人体之外的，如大气污染、水污染、农药残留、汽车尾气等有害身体健康的致病物质。
内毒指的是机体在新陈代谢后产生的各种废弃物。
人体毒素堆积主要有两大原因：一是毒素本身摄入过多；二是人年纪大了或某些器官患病，不能及时将毒素排出体外。
毒素可分为5类人体是一个被毒素包围的世界，一旦体内毒素堆积过多，便秘、肥胖、冠心病等一系列疾病就都不请自来了。
体内毒素蓄积的信号主要有头晕、烦躁不安、疲劳乏力、昏昏欲睡、食欲不振、便秘等。
人体内的毒素垃圾有很多种，主要包括水毒、脂毒、淤毒、痰毒、气毒、火毒等。
水毒这对于上了年纪的人来说最严重。
常见症状是小便减少、颜色深、排便不规律等。
40岁以上的人尤其需要注意，如果早起后发现下眼皮、脚踝浮肿，就得提高警惕。
脂毒吃得太油腻，肝细胞会被脂肪占据，肝脏就不能正常工作。
要想清除脂毒，首先要降血脂。
淤毒淤毒通常隐藏在人的血液里。
很多人到了40岁后，脉象就变了，血管开始有淤积，老年人的血管更堵得厉害。
高血压、糖尿病等慢性疾病的高发就与淤毒堆积有关，如果一直没有得到清理，可能会被冠心病缠上。
痰毒痰多是它最主要的表现。
一般人早晨起来后，咳一两口痰也就过去了，但有些人一天到晚痰总是咳不完，这就是痰毒堆积的表现。
这可能与饮食不当或肺出了毛病有关。
气毒最主要的表现是口臭和排出的大便有异味。
气毒在我们的肺里边，为了防止气毒，每天晨起最好做做深呼吸，把肺里的浊气呼出去。
人体三大排毒器官人体自身有非常强大的排泄系统，包括肝、肾、皮肤在内的很多器官，都能将有害物质排出。
肝肝在中医里是个解毒器，几乎参与体内的一切代谢过程，能将包括有害物质在内的非营养性物质排泄掉。
肾肾脏是人体内最重要的排毒器官，能够过滤掉血液中的毒素，通过尿液排出体外。
脲基润滑脂的生态毒性研究
脲基润滑脂的生态毒性研究引言脲基润滑脂是一种常用的工业润滑材料，广泛应用于机械设备和汽车等领域。
然而，随着环境保护意识的提高，对于润滑脂对环境的影响也越来越受到关注。
本文将深入探讨脲基润滑脂的生态毒性研究，以期为更好地理解其对环境的影响，从而提出有效的环境保护措施。
1. 脲基润滑脂的基本特性脲基润滑脂是一种非常常见的工业润滑材料，其主要成分是脲化合物和适量的添加剂。
脲基润滑脂具有优良的润滑性能、高温稳定性和抗氧化性能，被广泛应用于摩擦副的润滑领域。
同时，它还具有良好的极压性能，使其在高负荷和高速的工况下表现出色。
2. 脲基润滑脂的生态毒性尽管脲基润滑脂在工业应用中具有重要作用，但它的生态毒性也不容忽视。
对于生态系统中的水生生物、陆生植物和土壤微生物等，脲基润滑脂的排放可能会对其造成一定的负面影响。
2.1 水生生物研究表明，当脲基润滑脂进入水体时，其中的有机物可部分溶解于水中，对水生生物造成毒性效应。
特别是在高浓度下，脲基润滑脂对鱼类的生长、繁殖和行为等方面均有不良影响。
此外，其对水生贝类和浮游生物等的毒性也已得到一定程度的验证。
2.2 陆生植物脲基润滑脂的排放进入土壤后，对于许多陆生植物来说也可能产生毒性效应。
这主要表现在其阻碍了植物的正常生长和营养吸收，甚至导致部分植物的死亡。
此外，脲基润滑脂还可能影响土壤中的微生物群落，从而进一步影响土壤的生态系统。
2.3 土壤微生物研究发现，脲基润滑脂的存在可能对土壤中的微生物产生不利影响。
微生物在土壤中起着关键的生态功能，例如有机质分解和养分循环等。
因此，脲基润滑脂的毒性可能干扰这些重要的微生物过程，从而对土壤生态系统产生长期的不良影响。
3. 脲基润滑脂的生态毒性机制研究为了更好地了解脲基润滑脂对环境的生态毒性，研究人员进行了一系列的实验和分析。
在这些研究中，探索了脲基润滑脂与生物体相互作用的机制，揭示了其引起生态毒性的潜在原因。
3.1 生物吸收和积累研究表明，水生生物和陆生植物对脲基润滑脂中的有机物具有一定的吸收和积累能力。
游离脂肪酸对胰岛素分泌的影响
游离脂肪酸对胰岛素分泌的影响班级：02级口腔姓名：任抒欣指导教师：王子梅徐锦【摘 要】循环游离脂肪酸(FFA) 水平升高以及TG在β细胞内的堆积，生理范围内可通过改变Ca2+浓度、胰岛素分泌信号传导通路等机制调节基础胰岛素分泌增加，游离脂肪酸浓度长时间超过生理范围时，β细胞内胰岛素含量逐渐下降，并出现β细胞凋亡增加，细胞数量减少。
神经酰胺依赖及非依赖的途径均参与了脂性凋亡的过程。
【关键词】游离脂肪酸；胰岛素；凋亡【Abstract】The elevations of plasma FFA levels and the accumulation of TG In pancreatic β-cells of physical level potentiate glucose-stimulated insulin secretion. The long-time accumulation of FFA levels decreases insulin secretion and stimulates β-cells apoptosis. The metabolism of this process will be discussed in the article.【Key words】free fatty acid; insulin; apoptosis近年来，在II型糖尿病的发病机制中提出了脂毒性的概念，由于脂毒性与葡萄糖毒性有许多交叉，因此称之为“糖脂毒性（glucolipotoxicity）”或“脂糖毒性(lipoglucotoxicity)”。
“脂毒性”是指血循环中游离脂肪酸浓度过高以及细胞内脂质含量过多（主要是肌细胞、肝细胞、胰岛β细胞）所引起的致糖尿病作用。
“脂毒性”的致糖尿病作用既可以引起β细胞分泌胰岛素功能缺陷，又导致胰岛素抵抗的发生。
在生理状态下，游离脂肪酸对β细胞分泌胰岛素起促进作用，但实验证明，长期暴露于高浓度的游离脂肪酸中，β细胞易发生功能损伤和凋亡。
脂质毒性和脂质代谢异常的研究
脂质毒性和脂质代谢异常的研究在人们的日常生活中，脂质是人体中不可缺少的一种物质，包括脂肪、胆固醇、磷脂以及脂蛋白等。
它们在人体中发挥着重要的生理作用，如提供能量、保护身体内部器官和细胞、促进体内维生素吸收和合成等。
但是，在一些情况下，脂质的异常代谢会对人体造成危害，例如脂质毒性和脂质代谢异常。
脂质毒性是指脂肪酸、胆固醇等脂质引起炎症、氧化应激和细胞膜的损伤等负面影响。
这种毒性在炎症、代谢综合征、动脉粥样硬化等疾病的发生和发展过程中起着重要作用。
例如，饮食中过量的饱和脂肪酸和胆固醇会引起血脂异常，增加心脑血管疾病的风险。
另外，一些外源性物质也会影响脂质的代谢和毒性，如环境污染物、某些药物和化学物质等。
而脂质代谢异常则是指人体内脂质的不平衡，包括脂肪的过多和过少，以及胆固醇和三酰甘油等脂质的代谢失调。
这种异常可以导致多种疾病的发生，如肥胖症、糖尿病、高血压、冠心病、脂肪肝等。
这些疾病不仅会影响身体健康，还会使人们的生活质量下降。
对于脂质毒性和脂质代谢异常的研究，目前国内外都有很多论文和实验。
其中，大部分研究的目的是揭示其产生的机制和影响因素，以寻找可能的预防和治疗方法。
此外，也有一些研究是通过对脂质代谢异常和脂质毒性的相关性进行分析，来促进人们对健康的认识和提高健康管理的水平。
在研究中，一些常用的方法包括在动物和细胞模型中模拟脂质毒性和脂质代谢异常的条件，以及通过流式细胞术、基因测序、蛋白质组学等技术手段来更全面地了解脂质代谢异常和毒性的发生机制。
同时，一些新技术和新药物的研发也给预防和治疗带来新的可能。
总之，脂质对人体健康的重要性是不可忽视的。
脂质毒性和脂质代谢异常的发生都极大地影响了我们的健康状况，为了降低患病风险，我们应该更加关注饮食和生活方式，保持适当的运动量和充足的睡眠，监测体内脂质水平，并及时就医。
同时，加强脂质毒性和脂质代谢异常的研究，寻找有效的预防和治疗方法，也是保障健康的重要措施。
干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛素分泌及氧化应激的损害
血 脂 干 预 组 （Ｉ ， 胃辛 伐 他 汀 ５ ｇ（ｇｄ４周 干 预 脂 毒 性 。通 过 免 疫 组 化 染 色 观 察 胰 岛 Ｂ Ａ细 胞 形 态 学 特 点 ， ＳＭ） 灌 ａ ｒ ／ｋ・ ） 、
Ｒ ．Ｃ Ｔ Ｐ Ｒ测定 胰腺 内胰 岛 素 原 ｍ Ｎ Ｒ Ａ表 达 水平 ， Ｈ Ｄ Ｅ荧 光 染 色 检 测 胰 岛 中 活 性 氧 化 产 物 Ｒ Ｓ 平 。 结 果 Ｏ 水 与 糖 尿
【 键 词 】 脂 毒 性 ；胰 岛 素 分 泌 ； 化 应 激 ；糖 尿 病 关 氧
【 中图分类号】Ｒ ８ ． ５ ７１
【 文献标识码】Ａ
【 文章编号】１０ ．８７ ２０ ）１ ０１０ ０５４４ （０９ｏ ． ４ —４ ０
Ｂｅ ｅ ｃａ ｆｃ ｆ Ｓ ｍ ｖ ｓ ａ ｉ ｎ Ｐａ ｃ ｅ ｔｃ Ｉ ｌｔＩ ｓ ｌｎ Ｓ ｃ ｅ ｉ ｎ ａ ｄ ｎ ｆ ｉ ｌＥｆｅ ｔ ｏ ｉ ａ ｔ ｔｎ ０ ｎ ｒ ａ ｉ ｓｅ ｎ ｕ ｉ ｅ ｒ ｔｏ ｎ ｉ ＲＯＳ Ｄａ ａ ｅ ｉ ａ ｅ ｉ ｔ ｍ ｇ ｎ Ｄｉ ｂ ｔｃ Ｒａ ｓ
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干预 脂 毒 性 改 善 糖 尿 病 大 鼠胰 岛素分 泌 及 氧化 应 激 的损 害
何 清华 周 迎 生 王 征 王 抒 牟 忠卿 ， ， ， ， ， 黎 健 李 淼 刘 冬 戈 汪 耀 迟 家 敏 ， ， ， ，
（． 生部 北京 医 院内分 泌科 ， １卫 北京 １ ３ ； ２ 卫生 部北 京 医院病 理科 ， 京 （ ０ ￣／ ． 北 １ ７０３ 卫 生部 老年 医学 研究 所 ， 京 ０ ３；． ０ 北 １Ｙ ０ （７ ） １３
病 对 照 组 相 比 ， 预脂 毒 性 ４周 后 血 清 胆 固醇 （ｃ 和 甘 油 三 酯 （ Ｇ 水 平 分 别 下 降 了 ２ ．％ （ ＜００ ）和 ５ ．％ 干 Ｔ） Ｔ） ２９ Ｐ ．１ ７０ （ Ｐ＜００ ） Ｇ ｒ 糖 水 平 均 显 著 下 降 （ ００ ） ．５ 。Ｏ Ｔ 血 Ｐ＜ ．１ 。胰 岛 中 Ｂ细 胞 相 对 量 是 对 照 组 的 ２６倍 （ ． Ｐ＜００ ）Ｂ细 胞 胞 ．１ ， 质 内胰 岛素 水 平 增 加 了 ２ ．％ （ ６５ Ｐ＜００ ） 胰 岛 素 原 ｍ Ｎ ． ， ５ Ｒ Ａ表 达 升 高 １ ．％ （ ０ ０ ）Ａ细 胞 相 对 量 减 少 了 ５ ％ ８３ Ｐ＜ ．１ ； ０ （ Ｐ＜００ ） ．１ 。血 清 丙 二 醛 （ Ｄ ） 平 和 胰 腺 中 Ｒ Ｓ表 达 显 著 下 降 。结 论 Ｍ Ａ水 Ｏ 糖 尿 病 大 鼠胰 岛分 泌 功 能 和 氧 化 应 激 损 害 。 辛 伐 他 汀 干 预 脂 毒 性 ４周 可 以 显 著 改 善
脂毒性在非酒精性脂肪性肝炎中的作用机制
/ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２３．０７．０２４脂毒性在非酒精性脂肪性肝炎中的作用机制郅果果，穆 杰，邵冰杰，王 东成都中医药大学基础医学院，成都６１１１３７通信作者：王东，ｗａｎｇｄｏｎｇ＠ｃｄｕｔｃｍ．ｅｄｕ．ｃｎ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００２－６３８７－９１６９）摘要：非酒精性脂肪性肝炎（ＮＡＳＨ）作为非酒精性脂肪性肝病（ＮＡＦＬＤ）病情加剧的重要环节，炎症和肝损伤是该阶段的重要病理学特征。
脂毒性作为ＮＡＳＨ的致病机制之一，能够通过多种途径调控肝脏的炎症和肝细胞凋亡。
本文从炎症和肝细胞凋亡两个层面重点阐述脂毒性对ＮＡＳＨ的具体调控机制，其中涉及了多种肝脏非实质细胞和ＪＮＫ、ＮＦ－κＢ、ｃａｓｐａｓｅ介导的细胞凋亡等信号通路，为临床ＮＡＳＨ的诊断和治疗提供了新思路。
关键词：非酒精性脂肪肝炎；脂毒性；炎症；细胞凋亡基金项目：国家自然科学基金（８２１０４６５５）ＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｃｔｉｏｎｏｆｌｉｐｏｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓＺＨＩＧｕｏｇｕｏ，ＭＵＪｉｅ，ＳＨＡＯＢｉｎｇｊｉｅ，ＷＡＮＧＤｏｎｇ．（ＳｃｈｏｏｌｏｆＢａｓｉｃＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＣｈｅｎｇｄｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉ ｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｃｈｅｎｇｄｕ６１１１３７，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＷＡＮＧＤｏｎｇ，ｗａｎｇｄｏｎｇ＠ｃｄｕｔｃｍ．ｅｄｕ．ｃｎ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００２－６３８７－９１６９）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ（ＮＡＳＨ）ｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｐａｒｔｏｆｔｈｅｅｘａｃｅｒｂａｔｉｏｎｏｆｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ（ＮＡＦＬＤ），ａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｌｉｖｅｒｄａｍａｇｅａｒｅｉｍｐｏｒｔａｎｔｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｔｈｉｓｓｔａｇｅ．ＡｓｏｎｅｏｆｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＮＡＳＨ，ｌｉｐｏｔｏｘｉｃｉｔｙｃａｎｒｅｇｕｌａｔｅｌｉｖｅｒｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｈｅｐａｔｏｃｙｔｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｔｈｒｏｕｇｈｍｕｌｔｉｐｌｅｐａｔｈｗａｙｓ．Ｔｈｅｒｅ ｆｏｒｅ，ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｅｌａｂｏｒａｔｅｓｏｎｔｈｅｓｐｅｃｉｆｉｃｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｌｉｐｏｔｏｘｉｃｉｔｙｏｎＮＡＳＨｆｒｏｍｔｈｅｔｗｏａｓｐｅｃｔｓｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｈｅｐａｔｏｃｙｔｅａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ｗｈｉｃｈｉｎｖｏｌｖｅｓａｖａｒｉｅｔｙｏｆｌｉｖｅｒｎｏｎｐａｒｅｎｃｈｙｍａｌｃｅｌｌｓａｎｄｖａｒｉｏｕｓｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓｓｕｃｈａｓＪＮＫ，ＮＦ－κＢ，ａｎｄｃａｓｐａｓｅ－ｍｅｄｉａｔｅｄｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ｓｏａｓｔｏｐｒｏｖｉｄｅｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＮＡＳＨｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＮｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃＳｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ；Ｌｉｐｏｔｏｘｉｃｉｔｙ；Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ；ＡｐｏｐｔｏｓｉｓＲｅｓｅａｒｃｈｆｕｎｄｉｎｇ：ＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（８２１０４６５５） 非酒精性脂肪性肝炎（ＮＡＳＨ）是非酒精性脂肪性肝病（ＮＡＦＬＤ）的进行形式，其典型的病理特征在于肝脏的脂肪变性、炎症、肝细胞损伤和不同程度的纤维化改变。
丙烯酸及酯毒性物质主要危害及毒性分级
低毒，急性毒性：LD5O9OOmg∕kg（大鼠 经口）；18OOmg∕kg（兔经皮）：
LC5014305mg∕m3,4小时（大鼠吸入）。
丙烯醛
高度易燃，其蒸气与空气可形成爆炸性混 合物，遇明火、高热极易燃烧爆炸。受热 分解释放出有毒蒸气。在空气中久置后能 生成有爆炸性的过氧化物。与酸类、碱类 氨、胺类、二氧化硫、硫服、金属盐类、 氧化剂等猛烈反应。在火场高温下，能发 生聚合放热反应，使容器破裂。
丙烯酸丁酯
易燃，遇明火、高热或与氧化剂接触，有 引起燃烧爆炸的危险。容易自聚，聚合反 应随着温度的上升而急骤加剧。若遇高热 可能发生聚合反应，出现大量放热现象， 引起容器破裂和爆炸事故。
吸入高浓度蒸气时会出现乏力、呼吸加速，并使角膜 严重烧伤，严重时会抽搐，食入会造成中等程度的毒 性，对皮肤、眼睛、鼻子、咽喉及粘膜均有刺激作用 吸入常造成哮喘、昏迷、乏力、睡眠障碍、失忆、食 欲减退、血压降低等。丙烯酸正丁酯若进行聚合成为 聚合物则即成为惰性及无毒的物质。
丙烯酸及酯毒性物质主要危害及毒性分级
化学名称
危险特性
健康危害
毒性
丙烯
极易燃,与空气混合能形成爆炸性混合物遇热 源或明火有燃烧爆炸危
险。比空气重，能在较低处扩散到相当远的 地方，遇火源会着火回燃。与二氧化氮四氧化 二氮、氧化二氮等易发生剧烈化合反应，与 其他氧化剂发生剧烈反应。
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美国学者库亚(Cusi)指出,脂毒性损伤是指长期能量供应超过代谢需要,脂质代谢途径被改变而进入了有害的非氧化代谢途径,导致大量促进炎症和凋亡的毒性代谢产物聚集。
脂毒性主要影响肝脏、骨骼肌和胰岛β细胞,这些器官具有保持正常内环境能量稳态的功能。
从这个意义来讲,脂毒性帮我们理解了脂肪性肝炎的发病过程,就是对全身过剩能量进行调节时的肝脏表现。
在患有肥胖、2型糖尿病和NAFLD时,甘油三酯的过度脂解和游离脂肪酸(FFA)的产生所造成脂毒性的核心是IR。
在肥胖的NASH患者中,约有2/3的肝脏脂肪和血浆极低密度脂蛋白胆固醇来源于内生性FFA。
肝脏、肌肉、胰岛β细胞的脂毒性损伤通过干预是可逆的。
干预的方法有:① 饮食和生活方式的干预这些干预可能会使肝细胞的脂肪变性迅速改善,但对坏死性炎症反应和纤维化益处的相关数据很有限,而且多数的相关研究是短期、小样本的,评价指标仅仅是丙氨酸氨基转移酶(ALT)和影像学表现等,而不是病理学表现。
② 减肥手术对病态肥胖个体是有效的。
③ 药物干预在对NASH患者短期治疗(6~12个月)的研究中发现,噻唑烷二酮类药物(TZD)是目前为止被证实最有效的药物,并可预防由于脂毒性对β细胞的损害所致2型糖尿病。
但长期治疗的研究还在进行中。
由上可知,脂毒性引起的广泛代谢损伤会涉及全身的不同组织,肝脏不是脂质过量堆积引起损伤的唯一孤立的受害器官。
当脂质的供给超过了代谢能力所能代偿的范围,类似于细胞应激反应的损伤将在不同的器官上发生:脂质过氧化、线粒体的功能紊乱、溶酶体细胞膜的变化、内质网ROS的形成、蛋白激酶的激活、炎症途径的激活。
决定代谢调节成功和失败(即慢性炎症和纤维化)的因素仍然不完全清楚,还须在基础和临床领域开展进一步研究。
对脂毒性影响的器官进行全面前瞻性的调查和评估可能会有助于对肥胖、MS、NAFLD、2型糖尿病患者的监测和管理。