冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准 (急性冠脉综合征部分)
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急性冠脉综合征(讲稿)
右室 V3R-V5R
血清心肌酶学的变化
磷酸肌酸激海(CPK,CK):发病后3-6小时升高，24小时达高峰,72 小时以后降至正常
天门冬氨酸氨基转移酶(AST,GOT):发病后6-12小时升高,24-48小 时达到高峰,3-6天后降至正常
乳酸脱氢酶(LDH): 发病后8-10小时升高,2-3天达到高峰,1-2周恢 复正常 磷酸肌酸激酶的同工酶(CK-MB):发病后4小时内升高,16-24小时 达到高峰,3-4天恢复正常 CKMB正常情况下占CK总量的5%以内
心绞痛
心绞痛的鉴别诊断 心脏神经官能症
急性心肌梗死
其他心脏病引起的心绞痛:主动脉瓣病变,肥厚型心肌病 肋间神经痛和肋软骨炎 胆道、肠道和胃部的病变 颈椎病变
心绞痛的防治原则
一般性防治
发作期治疗
缓解期治疗 其他治疗:高压氧、右旋糖酐、体外反搏、洋地黄制剂(心衰) 外科手术治疗 经皮穿刺腔内冠状动脉介入治疗(PCI)
心绞痛
实验室检查和辅助检查
心肌酶、肌钙蛋白不升高 心脏X线胸片 心电图检查和心电图负荷试验 连续心电图监测( Holter)放射性同位素心肌灌注显像和心血池扫描(造影)
冠状动脉造影（金标准）
超声心动图检查 血管内超声(IVUS)、相干血管成像(OCT) 血流储备分数(FFR)
抗血小板治疗
LOREM IPSUM DOLOR
常见的几种抗血小板的药物
1.环氧酶抑制剂:阿司匹林 2. ADP受体拮抗剂:噻吩吡啶类：氯吡格雷，普拉格雷； 非噻吩吡啶类：替格瑞洛 3.GP Ⅱ b／Ⅲa受体拮抗剂:替罗非班，阿昔单抗，依 替巴肽 4.其他：蛋白酶激活受体-1拮抗剂；磷酸二酯酶抑制剂：
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt课件
详细描述
非紧急情况下的PCI手术，通常在病情稳定 后进行。
择期PCI手术通常在急性冠脉综合征病情稳 定后进行，以进一步开通阻塞的冠状动脉 ，改善心肌供血。
适用情况
注意事项
适用于稳定型心绞痛、部分不稳定型心绞 痛等非紧急情况。
择期PCI手术前应充分评估患者情况，制定 手术计划，并确保患者在手术后得到充分 的药物治疗和康复指导。
04 急性冠脉综合征的康复与 预防
康复治疗
康复心肺功能、运动耐量、日常生 活能力等，以制定个性化的康复
计划。
运动康复
根据评估结果，制定合适的运动康 复方案，包括有氧运动、力量训练 等，以逐步提高患者的体能和心肺 功能。
心理康复
关注患者的心理健康，提供心理支 持和辅导，帮助患者调整心态，增 强康复信心。
详细描述
他汀类药物如阿托伐他汀和瑞舒伐他汀，通过抑制胆固醇合成过程中的关键酶来降低血脂水平，尤其是降 低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。长期使用他汀类药物可以稳定动脉粥样硬化斑块，降低心血管事件的 发生风险。
03 急性冠脉综合征的介入治 疗
急诊PCI
总结词
紧急情况下的PCI手术，用于快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌供 血。
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt 课件
contents
目录
• 急性冠脉综合征概述 • 急性冠脉综合征的药物治疗 • 急性冠脉综合征的介入治疗 • 急性冠脉综合征的康复与预防 • 急性冠脉综合征的护理与患者教育
01 急性冠脉综合征概述
定义与分类
定义
急性冠脉综合征（ACS）是一组由 冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓 形成或冠状动脉痉挛导致急性心肌 缺血的临床综合征。
戒烟限酒
急性冠脉综合征的诊断及治疗
.
STEMI的处理－抗心肌缺血
• 硝酸酯类： • 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗
氧，对冠脉也有扩张作用； • 药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每
5~10min增加5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平 均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量 200ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免 产生耐药； • 禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率 >110次/min以及右室梗死的患者
.
鉴别诊断
• ST段抬高时：早期复极综合征？急性重 症心肌炎？
• 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ • 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎
？ • 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉
栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等
.
STEMI的处理－一般处理
• 吸氧；持续心电、血压监测； • 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； • 卧位与活动控制； • 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5
无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。
.
心电图演变
.
尽可能作出相关诊断
• 1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 • 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 • 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 • 4、心脏大小：如心脏扩大 • 5、心律情况：短阵室速 • 6、心功能情况（Killip分级） • 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
• 药物与用法：辛伐他10mg 口服，日一次；
• 近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善 预后；
分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或 2.5~5mg静注，必要时重复； • 镇静 • 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂， • 饮食少量多餐，清淡为主
STEMI的处理－抗心肌缺血
• 硝酸酯类： • 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗
氧，对冠脉也有扩张作用； • 药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每
5~10min增加5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平 均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量 200ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免 产生耐药； • 禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率 >110次/min以及右室梗死的患者
.
鉴别诊断
• ST段抬高时：早期复极综合征？急性重 症心肌炎？
• 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ • 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎
？ • 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉
栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等
.
STEMI的处理－一般处理
• 吸氧；持续心电、血压监测； • 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； • 卧位与活动控制； • 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5
无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。
.
心电图演变
.
尽可能作出相关诊断
• 1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 • 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 • 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 • 4、心脏大小：如心脏扩大 • 5、心律情况：短阵室速 • 6、心功能情况（Killip分级） • 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
• 药物与用法：辛伐他10mg 口服，日一次；
• 近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善 预后；
分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或 2.5~5mg静注，必要时重复； • 镇静 • 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂， • 饮食少量多餐，清淡为主
急性冠状动脉综合征
• 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； • 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛， 且多见于老年人、糖尿病患者。
心电图改变
心电图改变
心电图改变
心电图改变
急性下壁心肌梗死心电图
急性前间壁心肌梗死心电图
心肌标记物的评价
• CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI
B、抗血小板治疗
• 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给
药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。 • 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用 氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者
急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS） ——现代诊断与治疗
动脉硬化、冠心病、急性冠脉综合征
冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）
• 1979年世界卫生组织分型：无症状型、心绞痛、 心肌梗死、缺血性心肌病、猝死
• 根据分病特点和治疗原则不同：慢性冠脉病 急性冠脉综合征
单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹 林加抗凝药降低49%
C、抗心肌缺血治疗（一）
• 1、硝酸酯类：
• 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对 冠脉也有扩张作用； • 药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增加 5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者
• 没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注
• 再次缺血的发生率高达15-30% • 严重大出血发生率为0.5-1.5
再灌注治疗（五）
心电图改变
心电图改变
心电图改变
心电图改变
急性下壁心肌梗死心电图
急性前间壁心肌梗死心电图
心肌标记物的评价
• CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI
B、抗血小板治疗
• 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给
药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。 • 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用 氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者
急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS） ——现代诊断与治疗
动脉硬化、冠心病、急性冠脉综合征
冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）
• 1979年世界卫生组织分型：无症状型、心绞痛、 心肌梗死、缺血性心肌病、猝死
• 根据分病特点和治疗原则不同：慢性冠脉病 急性冠脉综合征
单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹 林加抗凝药降低49%
C、抗心肌缺血治疗（一）
• 1、硝酸酯类：
• 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对 冠脉也有扩张作用； • 药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增加 5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者
• 没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注
• 再次缺血的发生率高达15-30% • 严重大出血发生率为0.5-1.5
再灌注治疗（五）
冠状动脉粥样硬化性心脏病
2
【病因】
冠心病是多因素导致的疾病，这些因素称为危险因素或易患 因素。 主要危险因素：
1 、年龄 性别 年龄:40岁以上，性别:男性或女性绝经期后。
2、血脂异常 与动脉粥样硬化有关的是TC、TG、LDL和VLDL增高； HDL减低，ApoA降低和ApoB增高，脂蛋白（α）增高等。
3、高血压 高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍。
（3）冠状动脉介入治疗 （4）外科治疗 对病情严重，药物治疗效果不佳，经冠脉造
影后显示不适合介入治疗者，应及时作冠脉搭桥术。
（5）运动锻炼
20
21
（二）不稳定型心绞痛
目前趋向将稳定劳力性心绞痛以外的缺血 性胸痛统称之为不稳定型心绞痛 变异型心绞痛 斑块不稳定 易出血破裂血栓形成 临床的不稳定性 易进展至心肌梗死
心绞痛的治疗应达到两个目标，即缓解急性 发作和预防再发作。 1、发作时的治疗 （1）休息 发作时应立即休息。 （2）药物治疗 宜选用硝酸酯制剂。这类药物可扩张
冠脉，增加冠脉循环的血流量；还可扩张周围血管，减少 静脉回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而缓解心绞痛。 1）硝酸甘油片 2）硝酸异山梨酯 在应用上述药物的同时，可考虑用镇静剂。
少数情况为冠脉痉挛致管腔闭塞
29
UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE
Thrombus forms and extends into the lumen and the plaque
thrombus
lipid core lipid core
adventitia
30
31
（2）药物治疗 使用作用持久的抗心绞痛药物，可单独选用、
【病因】
冠心病是多因素导致的疾病，这些因素称为危险因素或易患 因素。 主要危险因素：
1 、年龄 性别 年龄:40岁以上，性别:男性或女性绝经期后。
2、血脂异常 与动脉粥样硬化有关的是TC、TG、LDL和VLDL增高； HDL减低，ApoA降低和ApoB增高，脂蛋白（α）增高等。
3、高血压 高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍。
（3）冠状动脉介入治疗 （4）外科治疗 对病情严重，药物治疗效果不佳，经冠脉造
影后显示不适合介入治疗者，应及时作冠脉搭桥术。
（5）运动锻炼
20
21
（二）不稳定型心绞痛
目前趋向将稳定劳力性心绞痛以外的缺血 性胸痛统称之为不稳定型心绞痛 变异型心绞痛 斑块不稳定 易出血破裂血栓形成 临床的不稳定性 易进展至心肌梗死
心绞痛的治疗应达到两个目标，即缓解急性 发作和预防再发作。 1、发作时的治疗 （1）休息 发作时应立即休息。 （2）药物治疗 宜选用硝酸酯制剂。这类药物可扩张
冠脉，增加冠脉循环的血流量；还可扩张周围血管，减少 静脉回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而缓解心绞痛。 1）硝酸甘油片 2）硝酸异山梨酯 在应用上述药物的同时，可考虑用镇静剂。
少数情况为冠脉痉挛致管腔闭塞
29
UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE
Thrombus forms and extends into the lumen and the plaque
thrombus
lipid core lipid core
adventitia
30
31
（2）药物治疗 使用作用持久的抗心绞痛药物，可单独选用、
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
病理解剖和病理生理
脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成
正常血管壁结构示意图
动脉粥样硬化进程
泡沫 细胞
脂质 条纹
间质 损害
粥样 斑块
纤维化 斑块
多重损伤 /破裂
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于：脂质聚集
内皮功能障
从第四个10年
平滑肌和胶原
1 静息时心电图 大多在正常范围，也可 能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段 和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或
室性、房性期前收缩等心律失常。
2 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出现 暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容 易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以 上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平 时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立 （假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有 关导联ST段抬高。
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
正常心脏代谢（1）
心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65～75 ％
其他组织则仅摄取10～25％
氧供需再↑
难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供
正常心脏代谢（2）
正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化
概
冠状动脉 粥样硬化 性心脏病
念
冠状动脉 功能性改 变（痉挛）
统称冠状动脉性心脏病 （简称冠心病，亦称缺血性心脏病）
流行病学
导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见
美国占人口死亡数1/3～1/2，占心脏病死亡数50％～75 ％
急性冠脉综合征的诊断与治疗
急性冠脉综合症的诊断与治疗第一节急性冠脉综合症病理及病理生理基础一、冠状动脉粥样硬化的病因与发病机制动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、复合碳水化合物、血液成分的沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度的病变。
动脉粥样硬化一词包含两个涵义，即粥瘤（atheroma）和硬化（sclerosis），前者指脂质沉积和坏死所形成的粥样病灶，后者指胶原纤维增生。
动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病。
近年来，本病在我国有明显增加的趋势。
据尸检结果，在40－49岁的人群中冠状动脉和主动脉粥样硬化病变的检出率分别为58.36％和88.31％，并随年龄的增长而逐渐增加。
动脉粥样硬化症的病因尚未完全阐明，其重要的危险因素与下列因素有关１、脂质代谢障碍；２、动脉性高血压；3、吸烟；４、性别；５、内分泌因素；６、遗传因素；７、免疫与动脉粥样硬化动脉粥样硬化的发病机理至今尚未完全明了，主要学说有：１、脂源性学说２、致突变学说３、损伤应答学说４、受体缺失学说５、血栓形成学说。
各种学说从不同角度探讨了动脉粥样硬化发生的可能机制，但无论哪种学说都不可能完全解释动脉粥样硬化发生发展过程中所有的细节和现象。
因为我们知道，动脉粥样硬化的发生机制相当复杂，可能是多种因素共同作用的结果。
在上述几种学说中，近年来研究较多的是“损伤应答学说”。
众所周知，动脉内膜内平滑肌细胞的增生是动脉粥样硬化形态学主要特征之一，在动脉粥样硬化发生中起关键作用。
探讨引起平滑肌细胞增生的原因已成为动脉粥样硬化发病机制研究的焦点。
目前研究多集中在各种细胞源性生长因子与平滑肌细胞增生及与动脉粥样硬化发病的关系方面。
二、冠状动脉粥样硬化的形态学冠状动脉粥样硬化与全身其它动脉的粥样硬化大致相同，但导致临床后果最为严重。
按其病变发生的过程可以分为三类。
（一）早期病变早期病变主要有两种，即胶样病变和脂纹。
其它的一些所谓的早期病变，如微血栓、内膜垫及弥漫性内膜增厚，是否为动脉粥样硬化的起始病变曾经存在很大争议，目前已不把其列为早期病变之中。
冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary
运动中持续监测心电、血压、临床症状。
阳性的标准是：运动中出现典型心绞痛；心
电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低 ≥0.1mV(J点后60~80ms)持续2分钟改变；出 现室性心动过速(接连3个以上室性期前收缩) 或血压下降。
运动试验意义
运动试验对严重冠心病患者有诱发急性心肌
梗死、心力衰竭、严重心律失常的可能，对 于已明确心肌梗死急性期，心绞痛，或高度 怀疑有严重冠心病者不宜做该检查。
诱导发作的体力活动强度、发作的频率和程
度、持续时间、缓解的方式都相对固定。
不稳定型心绞痛
动脉粥样硬化斑块不稳定，容易发生斑块内
出血、斑块破裂、血小板粘附、血管内血栓
形成，因此，导致心绞痛的临床表现极不稳
定，容易进展为急性心肌梗死。
心肌氧耗的指标
心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩
强度和心率所决定 ,故常用“心率×收缩
硝酸酯制剂对病变血管的扩张作用非常有限，
只是使侧支血管扩张，这种扩张有可能造成 “窃血”也有可能通过侧支网络惠及缺血区 域。可见，硝酸酯制剂缓解心绞痛的作用主 要来自于心脏前后负荷尤其是前负荷的减轻。
主要制剂为：
（1） 硝酸甘油(nitroglycerin) 易经口腔粘膜、
胃肠、皮肤吸收，但经皮肤需30分钟才起作
定，因此对非ST段抬高的ACS必须检测心肌
坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊
断UA。
心绞痛严重度的分级（加拿大心血 管病学会分级标准）
Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼)不受限，
仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。 Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、 寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步 行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以 上和爬山，均引起心绞痛。
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劳力性发作并存；
恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛
恶化加重,发作次数频繁、时间延长或痛阈降 NSTEMI的胸痛与UA相似，但是比UA更严重, 持续时间更长 。也有一些患者临床症状不典型，尤其是老年人, 以较严重 的胸闷、气短为首要症状
非ST段抬高型急性冠脉综合征
体征
常伴随胸痛出现心率加快和血压增高；
一过性束支传导阻滞
•
UA和NSTEMI的鉴别除了心电图外，应根据血清心肌损
伤标记物水平是否升高
辅助检查
血清心肌损伤标记物：
•
• •
血清心肌损伤标记物包括肌红蛋白、CK-MB、cTnT或cTnI；
应密切观察心肌损伤血清标记物,注意其动态变化；
如临床疑有再发心肌梗死，应连续测定血中存在时间短的心
肌损伤标记物，例如肌红蛋白、CK-MB等，以确定再梗死 的诊断和发生时间 标志物升高和检测时间详见附件
辅助检查
超声心动图：
•
主要改变为梗死区心室壁出现节段性运动减低、无运动甚至
反向运动；
•
超声心动图是诊断心肌梗死机械并发症、室壁瘤和梗死后心
包炎的重要手段
急性ST段抬高心肌梗死诊断标准
1.临床发作特点： 持续剧烈胸痛>20 分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解 2.心电图表现： 相邻两个或两个以上导联心电图ST 段抬高≥0.1mv 心肌损伤标志物（肌酸激酶CK、CK 同工酶MB、心 肌特异的肌钙蛋白cTnT和cTnI、肌红蛋白）异常升高
高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰
音或原有啰音增加，也可能出现第三心音、心动过缓或心
动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征
辅助检查
心电图：
对可疑NSTE-ACS患者应立即行心电图检查
•
心电图ST-T动态变化是诊断NSTE-ACS的可靠手段，但是
心电图正常，不能完全排除ACS
•
NSTE-ACS患者静息心电图可出现相邻2个或以上的导联 ST段下移≥0.1mV和T波倒置，STEMI的心电图ST段下移 和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，偶有
ESC/ACC/AHA/WHF 心肌梗死新定义
1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性很高的心肌坏 死生化标志物检测方法的问世。
肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物 特异性：几乎100% 敏感性：很高，显微镜下小灶心梗
持续时间长：7－14天
心肌损伤标记物
ENGLISH
中文
• 心肌损伤标记物
急性ST段抬高心肌梗死 体征
心率多增快, 少数也可减慢； 心尖部第一心音减弱；可出现第三心音或第四心音，甚 至出现奔马律； 除早期血压可增高外，几乎所有患者血压都较前降低。 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的相应体征
辅助检查
心电图： 心电图特征性改变：相邻2个或以上的导联:
• • •
对于冠心病的诊治，各地区各级医院存在较大的差别，造
成各级医院医疗资源配置不平衡
如果能够统一诊断标准，势必能提高广大医务工作者对该 疾病的认识，也可以使该疾病的诊断和治疗更加规范
标准制订原则
最大程度保证冠心病防治实践科学化、规范化，提高医疗质 量，保护患者安全
最大程度保证冠心病诊治标准的本土化，力求符合中国国情 重要的是可操作性要强，利于各级医院医务人员临床应用
冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准 （急性冠脉综合征部分）
东南大学附属中大医院 心血管内科
刘乃丰
内容来源于《中华人民共和国卫生行业标准》中的《冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准》
本标准中4.1.1、4.1.2、4.1.3.1、4.1.3.2、4.1.3.4、4.1.3.6、4.2、5.1.1、5.1.2.1、5.1.2.2、
标准（standards）：具有法律效应，可作为司法判决参考。 对医疗行为具有约束作用。标准的内容应具备权威性、实用 性和可操作性
临床路径
针对某一疾病建立一套标准化治疗模式与治疗程序，是一
个有关临床治疗的综合模式，以循证医学证据和指南为指
导来促进治疗组织和疾病管理的方法，最终起到规范医疗 行为，减少变异，降低成本，提高质量的作用
•
危险因素：体力活动减少、烟草、酒精、不良饮食习惯、 环境改变
心血管疾病管理
•
• • • •
危险因素控制：血压、血脂、血糖、肾功
二级预防治疗：ABCDE 强调治疗达标 督促改变生活方式，完善临床预后随访 靶器官保护：心、脑、肾、血管 减少心血管不良事件发生
标准制订的背景
我国幅员辽阔，地区之间发展不平衡，各地医疗卫生水平 存在巨大差距
辅助检查
ST段抬高急性心肌梗死 症状
胸痛部位通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌部、 背部或肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈 部、下颌等部位；
疼痛常持续20min以上, 通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、 烧灼感, 常伴有呼吸困难、烦躁不安、出汗、恶心、呕吐或 眩晕等；
女性不典型胸痛较为常见，而老年人可能以呼吸困难为首 发表现
，具有独特的抗原表位，心肌特异性较高
在发病后4小时内即可测得 升高持续时间可长达2周
心肌肌钙蛋白概述
cTn取代CK-MB成为ACS诊断的首选心脏标志物。
cTn测定值应高于参考对照人群第99百分位值（检测方法的 不精密度最好为在该值时变异系数≤10%）。
时间就是心肌，时间就是生命
AMI的早期诊断和早期治疗是提高患者生存率和改善生活 质量的关键； 急诊应在10分钟内完成临床检验和18导联ECG，做出AMI 的诊断，询问缺血性胸痛病史和即可描记心电图是筛查 AMI的主要方法； 老年人和有心肌梗死病史的患者，心肌标志物检查尤其是 肌钙蛋白对于AMI有重要的诊断价值
黄德嘉、陈纪言、方全、张抒扬、韩雅玲、沈卫峰、贾德安、郭静萱、李浪、李为民、傅国胜、 杨庭树、杜凤和、华琦、沈潞华、许玉韵、高润霖、胡大一。
慢性非传染性疾病
（NCD，non-communicable diseases） 管理
• •
定义: 病情持续时间长、发展缓慢的疾病 分类：心血管病、癌症、慢性呼吸道疾病和糖尿病
5.1.2.3、5.2、6.1.1、6.1.2、6.2、7.1、7.2为强制性条款, 其余为推荐性条款。
冠状动脉粥样硬化性心脏病可分为以下类型: 稳定型心绞痛、非ST 段抬高急性冠状动脉综合征、 ST段抬高急性心肌梗死、无症状性心肌缺血和心脏性猝死。本标准按照冠状动脉粥样硬化性心 脏病的类型分章规定。 本标准的附录A~附录E是资料性附录。 本标准由卫生部医疗服务标准专业委员会提出。 本标准由中华人民共和国卫生部批准。
ESC/ACC/AHA/WHF
心肌梗死新定义
急性心肌梗死诊断新模式 1+1 模式
第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增 高或增高后降低的动态变化为必须条件
第二个“1”是指下列5项中的1项：①心肌缺血症状; ②新出
现病理性Q波; ③新出现的ST段抬高或压低或新发LBBB; ④影 像学示心肌活力丧失或新的区域性室壁运动异常; ⑤造影或解 剖发现冠状动脉内血栓形成
3.心脏损伤标志物
注：
符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结 果而延误再灌注治疗的开始；
急性心肌梗死最新定义 3rd 2012
ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义
按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于急性
心肌缺血导致的心肌细胞死亡。
ESC/ACC/AHA/WHF 心肌梗死新定义
• biomarker of myocardial injury • biomarker of myocardial necrosis • cardiac biomarker
• 心肌坏死标记物
• 心肌标记物
ESC-third universal definition of MI
Braunwald's Heart Disease Goldman's Cecil Medicine
非ST段抬高 正常或不确定 ST-T改变
ST段抬高
不升高
升高
UA
NSTEMI
STEMI
UA：不稳定型心绞痛 NSTEMI：非ST抬高型心肌梗死 STEMI：ST段抬高心肌梗死
Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157. Hamm CW, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.
ST段呈弓背向上抬高; 病理性Q波; T波由高尖到逐渐倒置的动态变化。 部分患者在背向心肌梗死区的导联可出现相反的改变, 即 R波增高、ST段压低和T波直立并增高, 也可出现新发的束 支传导阻滞
辅助检查
•
心电图： 心电图动态性改变 起病数小时内，心电图先出现高尖T波；
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数小时后，ST段出现弓背向上抬高，与直立的T波连接形成单
ST段抬高急性心肌梗死的诊断 非ST段抬高型急性冠脉综合征的诊断 鉴别诊断
附录
非ST段抬高型急性冠脉综合征 症状
UA有以下临床表现:
静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，持续时间通常在20
min 以上，其中包括变异性心绞痛，通常为自发性,其特点 是一过性ST段抬高，多数自行缓解；
初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与
相曲线；
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数小时至2d内出现病理性Q波, 同时R波减低或消失； Q波在3d~4d内稳定不变, 以后70%~80%永久存在； 在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续时间较长，逐渐回 到基线水平，T波则变为平坦或倒置。数周至数月后, T波出现 对称性倒置, 可持久存在, 也可在数月至数年内逐渐恢复正常