冠状动脉粥样硬化性心脏病课件
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冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
7
2023/9/13
病因和诱因
诱因：劳累、情绪激动、受寒、循环衰竭 等
病因：冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉 瓣狭窄及关闭不全、心肌病、左室肥厚等
心外因素：严重贫血、阻塞性肺部疾患、 一氧化碳中毒、甲状腺功能亢进
8
2023/9/13
心绞痛发病机制
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
腺皮质激素。药物治疗无效时宜行人工心 脏起搏
44
2023/9/13
心力衰竭的治疗
早期出现肺淤血、肺水肿而不伴有周围灌注 不足者，使用利尿剂和硝酸酯类
冠状动脉造影 ➢ 诊断冠心病的重要手段
➢ 造影的主要指征 1、胸痛似心绞痛不能确诊者 2、内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动 脉病变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手 术者
13
2023/9/13
冠状动脉造影 14
2023/9/13
诊断
典型的症状和体征，含用硝酸甘油后 缓解，冠心病易患因素
心电图ST-T动态改变
20
2023/9/13
治疗
一般处理：立即卧床休息，吸氧，保持环境安静， 小剂量运用镇静剂和抗焦虑药
硝酸酯类制剂：在最初24小时中，静脉运用硝酸 甘油有利于控制心肌缺血发作
β受体阻滞剂：可用于所有无禁忌症的不稳定性 心绞痛，可减少心肌缺血发做和心肌梗死
钙拮抗剂：可有效减轻症状，但是不能预防心肌 梗死的发生
36
2023/9/13
治疗
心肌再灌注 用药物溶栓和介入治疗的方法，早
期恢复冠脉血供，使缺血的心肌得 到再灌注，以挽救濒死的心肌，缩 小梗死范围，改善预后
37
2023/9/13
治疗
药物溶栓治疗适应证： 持续性胸痛，时间＞30min，硝酸甘油不
2023/9/13
病因和诱因
诱因：劳累、情绪激动、受寒、循环衰竭 等
病因：冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉 瓣狭窄及关闭不全、心肌病、左室肥厚等
心外因素：严重贫血、阻塞性肺部疾患、 一氧化碳中毒、甲状腺功能亢进
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2023/9/13
心绞痛发病机制
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
腺皮质激素。药物治疗无效时宜行人工心 脏起搏
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2023/9/13
心力衰竭的治疗
早期出现肺淤血、肺水肿而不伴有周围灌注 不足者，使用利尿剂和硝酸酯类
冠状动脉造影 ➢ 诊断冠心病的重要手段
➢ 造影的主要指征 1、胸痛似心绞痛不能确诊者 2、内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动 脉病变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手 术者
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2023/9/13
冠状动脉造影 14
2023/9/13
诊断
典型的症状和体征，含用硝酸甘油后 缓解，冠心病易患因素
心电图ST-T动态改变
20
2023/9/13
治疗
一般处理：立即卧床休息，吸氧，保持环境安静， 小剂量运用镇静剂和抗焦虑药
硝酸酯类制剂：在最初24小时中，静脉运用硝酸 甘油有利于控制心肌缺血发作
β受体阻滞剂：可用于所有无禁忌症的不稳定性 心绞痛，可减少心肌缺血发做和心肌梗死
钙拮抗剂：可有效减轻症状，但是不能预防心肌 梗死的发生
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2023/9/13
治疗
心肌再灌注 用药物溶栓和介入治疗的方法，早
期恢复冠脉血供，使缺血的心肌得 到再灌注，以挽救濒死的心肌，缩 小梗死范围，改善预后
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2023/9/13
治疗
药物溶栓治疗适应证： 持续性胸痛，时间＞30min，硝酸甘油不
冠状动脉粥样硬化性心脏病-PPT课件
血栓形成超声表现特点 1. 凸向心腔内的实性团块状 回声，常发生于心尖部。边界 常清楚，边缘不规则，内部回 声不均质。血栓形成初期回声 较低，后逐渐增强，多数较心 肌组织回声稍高； 2. 附壁血栓不活动，附着于 左室的面积较广，与心内膜面 界限明确； 3. 血栓附着局部常有明显 RWMA。
超声表现-心肌缺血
室壁运动异常 1. 室壁运动减弱或消失：心肌缺血通常表现为缺血节段 室壁运动减弱，严重者也可表现为运动消失。 2. 室壁运动不协调：正常室壁收缩期向心性运动，舒张 期离心运动，心肌运动柔顺、协调一致。当心肌缺血时， 局部室壁运动减弱，同时受邻近正常室壁运动牵扯而使整 个室壁运动出现不协调，在左室短轴切面上可出现顺时针 或逆时针扭动。
心肌缺血与室壁运动异常
心肌缺血是节段性室壁运动异常（reginal wall motion abmormality RWMA）的 病理生理学基础。动物实验证实，冠状动 脉结扎后，所供血区域心室壁几乎立即就 会出现RWMA，早于心电图ST-T改变。 RWMA是心肌缺血早期、敏感的特征性指 标。
检查方法
超声表现-心肌梗死并发症
急性心肌梗死合并腱索断裂，可见断裂的腱索收缩期 脱入左房（左图箭头）。CDFI显示（右图）收缩期二 尖瓣重度返流
超声表现-心肌梗死并发症
乳头肌断裂超声表现特点 1. 可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左室 之间来回运动，呈“马鞭样”运动。 2. 二尖瓣叶出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明显脱入 左房，舒张期进入左室，运动幅度大。不完全乳头肌断裂， 瓣叶可表现为脱垂； 3. 左房、左室扩大； 4. 二尖瓣关闭不全，常为重度，CDFI可见明显返流。
超声表现-心肌梗死并发症
冠状动脉粥样硬化性心脏病 PPT课件
内容
稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛
稳 定型心绞痛
冠脉狭窄基础上心肌负荷增加而急剧、 暂时的缺血和缺氧所致临床综合征
发病机制
心肌的血液、血氧供不应求
代谢产物积聚
病理解剖和病理生理
冠脉狭窄 冠脉痉挛 左心室收缩和舒张功能障碍
临床表现
一、症状 （一）部位 （二）性质 （三）诱因 （四）持续时间 （五）缓解方式 二、体征
胸骨后部，可 放射心前区和左 上肢尺侧，常发生 于劳力负荷加重时， 持续数分钟、休息 或用硝酸酯制剂 后消失
实验室和其它检查
一、心脏X线：无心肌病时无异常 二、心电图 发作时出现心电图ST_T改变 负荷试验阳性 动态心电图 三、放射性核素检查 灌注缺损、室壁局部运动障碍
实验室和其它检查
四、冠状动脉造影：冠脉血管有意义狭窄 五、其它：B超、MDCT、MRI、IVUS、 OCT
（myocardial infarction）
定义
在冠脉病变的基础上，发生血供急剧减
少或中断，相应的心肌严重而持久地急 性缺血导致心肌坏死。
流行病学
欧美常见 我国以华北地区发病率最高 近年我国发病率在增加
病因和发病机制
病因：冠状动脉粥样硬化和少数其它病因 诱因：交感神经活性增加 饱餐特别是高脂肪餐 身心负荷增加 心排量急剧减少（脱水、出血等） 发病机制：斑块破裂出血或血栓形成
流行病学
中国心血管病流行病学
20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代 表的慢性疾病的 发病率和死亡率日益增加
目前估计我国仅高血压病患者就近1亿人， 心肌梗死患者200－300万人，死于冠心病 的人数约30万
分型
无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死
冠状动脉粥样硬化性心脏病 ppt(共10张PPT)
目录
• 1流行病学
• 2危险因素与诱因
• 3临床表现 • 4检查 • 5诊断 • 6治疗
此典世型外型界。， 胸 卫与痛生感组因• 染织体有将力冠危。心关冠活，心动心险了病如病、病因解的巨分情细为绪的素并防胞5激大危和干治病动类毒等险不预。：、诱无肺因可危发症炎，状素改险衣突心原包变因感肌体心缺括的素、前血幽可 危 有区（门疼隐改 险 助螺痛匿杆变 因 于，性菌多冠的 素 冠等为心。发病作）性、绞心痛绞或痛压、榨心痛肌，梗也死可、为缺憋血闷性感心。力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类
• 典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，
多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或
心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，
休息或含服硝酸甘油可缓
解。胸
痛放散的部位也
可涉及颈部、
下颌、牙
齿、腹部
等。胸痛也可
出现在安
静状态下或夜
间，
由冠脉痉挛所致，也
称变异型心绞痛。
•
2.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
•
3.冠
状动脉旁路移植术（简称冠脉搭桥术，CABG）
让我们共同远离冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （冠心病）
概述
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发 生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞 ，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病 ，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可 能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄 或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类：无 症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心 肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和 猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心 病和急性冠状动脉综合征。
冠状动脉粥样硬化性心脏病医学教材课件
冠状动脉粥样硬化性心脏 病医学教材课件
冠状动脉粥样硬化性心脏病是目前心血管病的主要疾病之一。该病早期常没 有症状，但会逐渐出现心绞痛、心梗甚至心力衰竭等严重后果。通过本课程， 您将深入了解其病因、治疗和预防等方面。
定义及背景知识
人体心脏解剖图
人体心脏位于胸前正中，由左心 房、左心室、右心房和右心室组 成。
2 健康饮食
选择脂肪、胆固醇含量低的食物，如蔬菜、水果、瘦肉、鱼类等。
3 控制危险因素
戒烟、限制饮酒、控制体重，持续关注心血管疾病领域
通过自身研究，学者们已经明确了某些基因变异与 冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和进展机制相关。
心脏再生药物的研究
心肌细胞的修复与再生技术的研究也使科学家们对 未来的心血管治疗充满着信心。
斑块的形成和发展
巨噬细胞攻击脆弱的冠状动 脉粥样斑块，因而斑块变得 不稳定，继而会导致血栓， 甚至瘤样病灶。
心肌缺血和心肌梗死
斑块破裂后，血栓可能完全 堵塞冠状动脉，该部位的心 肌因而失去血流而发生缺血 或梗死。
临床表现和诊断
1
轻微缩短
轻微的心绞痛往往在剧烈运动或情绪激动时出现，短时间内自行缓解。
2
加重并延长
大多数人的心绞痛会出现在体力劳动或情绪波动时，不仅疼痛会加重，而且会持 续。
3
静息时出现
一部分患者依然出现心绞痛，患者很少情绪波动但疼痛还是存在，这时称为不稳 定型心绞痛。
治疗方法和药物
冠状动脉支架
支架可缓解血管狭窄，是一种植 入到冠状动脉的小型硬管，通过 放置支架创造一种持久性血管支 撑架来保持血管的通畅。
药物治疗
药物治疗可以缓解心绞痛、控制 高血压和血脂异常等症状，促进 冠状动脉的血流增加；例如硝酸 甘油、β受体阻滞剂，以及阿司 匹林等。
冠状动脉粥样硬化性心脏病课件
添加副标题
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
第三篇 循环系统疾病
掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。
1
熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。
2
了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。
保持健康的生活方式
4
积极治疗相关疾病
5
一般预防措施
1
维持正常体重 体重指数24以下
2
适当体力活动
3
预防
调脂药物
01
他汀：抑制细胞内胆固醇合成，上调细胞表面LDL受体，加强血浆中LDL分解代谢。降低TC，LDL，轻度升高HDL。抗炎、保护血管内皮、稳定斑块。
02
不良反应：肝功异常（转氨酶轻度升高）肌病。
级：一般体力活动时发生心绞痛
级：静息状态下可发生心绞痛
心绞痛分级
01
急性心肌梗死：程度更严重。
02
肋间神经痛、肋软骨炎
心脏神经官能症
消化系统疾病：
其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛
心绞痛的鉴别诊断
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧
使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
01
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。
静息心电图：多无异常
发作时心电图：ST段压低0.05mV
02
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
第三篇 循环系统疾病
掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。
1
熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。
2
了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。
保持健康的生活方式
4
积极治疗相关疾病
5
一般预防措施
1
维持正常体重 体重指数24以下
2
适当体力活动
3
预防
调脂药物
01
他汀：抑制细胞内胆固醇合成，上调细胞表面LDL受体，加强血浆中LDL分解代谢。降低TC，LDL，轻度升高HDL。抗炎、保护血管内皮、稳定斑块。
02
不良反应：肝功异常（转氨酶轻度升高）肌病。
级：一般体力活动时发生心绞痛
级：静息状态下可发生心绞痛
心绞痛分级
01
急性心肌梗死：程度更严重。
02
肋间神经痛、肋软骨炎
心脏神经官能症
消化系统疾病：
其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛
心绞痛的鉴别诊断
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧
使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
01
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。
静息心电图：多无异常
发作时心电图：ST段压低0.05mV
02
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
病理解剖和病理生理
脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成
正常血管壁结构示意图
动脉粥样硬化进程
泡沫 细胞
脂质 条纹
间质 损害
粥样 斑块
纤维化 斑块
多重损伤 /破裂
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于：脂质聚集
内皮功能障
从第四个10年
平滑肌和胶原
1 静息时心电图 大多在正常范围，也可 能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段 和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或
室性、房性期前收缩等心律失常。
2 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出现 暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容 易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以 上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平 时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立 （假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有 关导联ST段抬高。
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
正常心脏代谢（1）
心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65～75 ％
其他组织则仅摄取10～25％
氧供需再↑
难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供
正常心脏代谢（2）
正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化
概
冠状动脉 粥样硬化 性心脏病
念
冠状动脉 功能性改 变（痉挛）
统称冠状动脉性心脏病 （简称冠心病，亦称缺血性心脏病）
流行病学
导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见
美国占人口死亡数1/3～1/2，占心脏病死亡数50％～75 ％
医学课件冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)
CHD的预防和康复策略，包 括生活方式干预、药物治疗和
心脏康复等
新型诊疗技术在CHD中应用前景
冠状动脉内超声（IVUS）和光学相干断层扫描（OCT ）等血管内成像技术，在精确评估冠状动脉病变和指
导介入治疗方面具有广阔应用前景
输标02入题
生物标志物和基因诊断技术在CHD早期诊断和预后评 估中的应用价值
CHAPTER 02
诊断方法与标准
病史采集与体格检查
询问患者是否有典型的胸痛、胸闷等心肌缺血症状，以及这些症状发生的频率、持 续时间和诱发因素。
了解患者是否存在高血压、高血脂、糖尿病等冠心病危险因素，以及是否有家族史 。
对患者进行全面的体格检查，包括测量血压、心率、呼吸频率等生命体征，观察有 无心力衰竭、心律失常等体征。
实验室检查及辅助检查
01
02
03
04
常规血液检查
检测血常规、血脂、血糖等指 标，了解患者是否存在高血脂
、高血糖等危险因素。
心电图检查
静息心电图是诊断冠心病最常 用的方法之一，可以检测心肌 缺血、心肌梗死等异常表现。
超声心动图检查
可以评估心脏结构和功能，检 测心室壁运动异常、心脏瓣膜
病变等。
冠状动脉造影检查
CHAPTER 03
治疗原则与方案选择
一般治疗原则
01
02
03
改善生活方式
戒烟、限酒，合理饮食， 控制体重和增加体育锻炼 。
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂 、糖尿病等危险因素，降 低CHD发病风险。
心理干预
对患者进行心理评估，提 供必要的心理支持和干预 ，减轻焦虑和抑郁症状。
药物治疗策略及注意事项
新兴治疗方法
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临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂
内侧、左肩放射。
性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感
诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷
持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）
定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导 致心肌坏死。 概述：
冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率 0.2‰～0.6‰
病因和发病机制
冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立 →急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以 上。 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形 成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全 闭塞。
促使斑块破裂及血栓形成的的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时
饱餐
重体力活动，情绪激动或用力大便时
休克、脱水、出血等
AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病 理
冠状动脉病变
AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
病理演变
心肌病变
冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死
1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成
Q波心肌梗死 常见 心பைடு நூலகம்破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死
周形成瘢痕愈合
坏死组织在6～8周
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克
心电图分期
动态性改变
有Q波心肌梗死者
超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时— 2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日—2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周—数月 “冠状T‖形成
分期
心肌梗死ECG的演变及分期 时间 心电图表现
数分钟 小时→日→周 ST抬高 T高大 无Q波
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置
新平滑肌细胞 的募集
lipid core 脂核
外膜
病
因
多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异 常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟
次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮 食、CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
发
病
机
制
脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL， 经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细 胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出 各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化 了的血栓，并非真正的粥样斑块。 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反 应→动脉粥样硬化斑块形成
ST段水平型
下移 ≥0.1mv持
续2min以上
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min， 间隔时间1min
辅助检查
放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌 灌注显像、血池扫描
胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 冠状动脉造影：诊断和治疗——―金标准”
右冠状动脉近端95％狭窄
心绞痛分级
根据加拿大心血管病学会分类分级：
Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛
Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛
Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛
Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛
心绞痛的鉴别诊断
急性心肌梗死：程度更严重。
肋间神经痛、肋软骨炎
心脏神经官能症
消化系统疾病： 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚
体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
心电图表现
特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 ≥0.1mV
定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻 塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病 （ischemic heart disease）
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
栓塞 出血
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
临床表现
先兆
以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
症状
1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要 为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿
3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝 死型冠心病的概念及其处理原则。
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小。
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
概述： 动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见 类型，也是严重危害人民健康的常见病， 三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS
ST段抬高型心肌梗死（ ST segment elevation
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
不稳定型心绞痛的临床危险分层
心绞痛类型
低危组 初发、恶化劳力型，无静息时 发作 中危组 A：1个月内出现的静息心绞痛， 但48小时内无发作者 B: 梗死后心绞痛 高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛 ＞1 ＞20
发作时ST段下 降幅度（mm） 持续时间 （min） TnI 或 TnT
左冠状动脉前降支近端95％狭窄
球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失
严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命。
CABG
不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统
称为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
早期（超急性期） 急性期
T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出现
近 期（亚急期）
数周→月
ST段正常 Q波
T波改变
陈旧期（愈合期）
3～6月后
ST-T正常或T稍异常Q波
心电图表现
无Q波心肌梗死者
其中心内膜下心肌梗死：
ST段普遍性压低→T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在1～2天以上
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
第三篇 循环系统疾病 第七章
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
王梓良
学时数：2学时
讲授目的和要求
1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、 诊断和鉴别诊断及其防治措施。 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机 制。
myocardial infarction, STEMI）