药理学重点总结
药理学常考知识点总结
药理学常考知识点总结药理学是研究药物在生物体内的作用及其与机体的相互关系的学科。
了解药理学的常考知识点对于医学生来说是非常重要的。
以下是药理学常考的知识点总结。
1.药物分类：2.药物的吸收、分布、代谢和排泄：药物的吸收可以通过口服、注射、皮肤贴剂等方式进行。
吸收后，药物会分布到不同的组织和器官中。
药物代谢发生在肝脏中，通过化学变化使药物转化为可排泄物。
最后，药物通过肾脏、肺、肠道等排泄出体外。
3.药物的作用机制：药物可以通过各种不同的机制对生物体产生作用。
常见的作用机制包括激动剂、抑制剂、拮抗剂等。
4.药物与受体的相互作用：药物与受体之间的相互作用是药物发挥作用的重要机制之一、药物可以选择性地与受体结合，通过改变受体的活性来产生药理效应。
5.药物的剂量依赖性和效应依赖性：药物的剂量依赖性是指药物对生物体的反应与药物剂量之间的关系。
药物的效应依赖性是指药物对生物体产生的效应与药物浓度之间的关系。
6.药物的治疗窗口：治疗窗口是指药物在治疗疾病时所需要达到的有效血药浓度范围。
治疗窗口的确定可以帮助医生合理地调整药物剂量，以达到最佳的治疗效果。
7.药物的副作用和毒性反应：药物的副作用是指在治疗有效剂量下可能产生的不希望的效应。
药物的毒性反应是指药物对生物体产生有害作用的能力。
8.药物的相互作用：药物之间可以发生相互作用，改变对方的药物效应。
药物相互作用的形式包括添加作用、拮抗作用、代谢酶作用等。
9.药物与基因的相互作用：药物与基因之间的相互作用可以影响药物的代谢、吸收和效应。
根据个体的遗传差异，药物对不同个体的作用可能存在差异。
10.药物的治疗原则：在使用药物进行治疗时，需要遵循一些基本的治疗原则。
例如，选择适当的药物剂量、联合用药时避免相互作用、监测药物血药浓度等。
药理学是重要的医学基础学科，对于理解和应用药物具有重要的意义。
以上是药理学常考的知识点总结，希望能对学习和掌握药理学有所帮助。
药理学重点总结终极版
药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
药理重要知识点总结
药理重要知识点总结基本概念：1.药理学的定义和意义：药理学是研究药物在生物体内产生作用的科学，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
药理学的研究对于药物的合理使用和药物研发具有重要意义。
2.药物的分类：按照不同的作用机制和用途，药物可以分为化学药物、生物制品和中药等不同类别。
根据药理学作用部位的不同，药物可以分为肾上腺素能药、抗组胺药、抗生素等。
3.药物的作用机理：药物通过与生物体内的受体、酶或其他分子结合，产生特定的药理效应。
药物的作用可以是激活、拮抗、促进或抑制等不同类型的效应。
4.药物的剂量效应关系：药物的效应与剂量之间存在一定的关系，通常剂量越大，药物的效应越显著。
但也存在着剂量过大导致毒性反应的情况，因此必须在剂量和效应之间取得平衡。
药物的吸收、分布、代谢和排泄：1.药物的吸收：药物经口、皮肤、黏膜或其他途径进入体内后，必须通过吸收才能达到血液循环中产生药效。
药物的吸收受到药物的性质、给药途径、局部环境和生物体因素的影响。
2.药物的分布：药物在体内的分布受到药物的脂溶性、离子性、蛋白结合率等因素的影响，不同种类的组织对药物的吸收和代谢有着差异。
3.药物的代谢：药物在体内经过肝脏等器官的代谢作用，转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢的速度受到遗传、环境、药物相互作用等多种因素的影响。
4.药物的排泄：药物在体内的排泄主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等途径进行。
药物在体内的排泄速度直接影响了药物的作用时间和药效的持续性。
药理学与临床应用：1.药物作用的评价方法：药物的作用可以通过药理学实验方法、临床试验和流行病学调查等手段进行评价，了解药物的剂量效应关系和不良反应。
2.药物的合理使用：药理学的研究可以帮助临床医生合理地选择药物剂量、给药途径和用药方案，以确保药物能够发挥最佳的治疗效果。
3.药物相互作用：药物在体内可能产生相互作用，导致药效增强或减弱、药物毒性增加等不良后果。
因此在临床应用中必须注意药物相互作用对治疗的影响。
药理必考知识点总结
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学重点总结
药理学重点总结1.糖皮质激素的不良反应（1）长期大剂量应用引起的医源性肾上腺皮质功能亢进诱发加重感染：抑制免疫消化系统并发症心血管系统高血压骨质疏松、糖尿病、癫痫禁用（2）停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象隔日疗法的用法和优点用法：早晨、隔日、一次给药，每天只给一次，构成一次高峰8产生一次抑制优点：减少对肾上腺皮质的抑制作用2.口服降糖药物分类磺酰脲类：格列苯脲双胍类：二甲双胍胰岛素增敏剂：曲格列酮α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖餐时血糖调节剂：瑞格列奈3.抗菌药物作用机制抑制细菌细胞壁的合成改变胞浆膜的通透性抑制蛋白质的合成影响核酸和叶酸的代谢4.耐药机制1)产生灭活酶2)抗菌药物作用靶位改变3)改变外膜的通透性4)影响主动流出系统5.四代头孢的作用比较6.氨基糖苷类不良反应（1）耳毒性：前庭神经：头晕、视力减退、眩晕、共济失调耳蜗听神经：耳鸣、听力减退、永久性耳聋（2）肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。
（3）神经肌肉麻痹作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。
（4）过敏反应：链霉素仅次于青霉素7.复方新诺明：5:1（1）作用环节相似，双重阻断四氢叶酸的合成（2）扩大抗菌谱减少耐药株的产生，延缓耐药性，（3）药代学参数相近（4）协同作用减少不良反应8.消化系统药物抗酸药H2受体阻断药抑制胃酸分泌药H+K+ATP酶抑制药增强胃粘膜屏障功能的药物M胆碱受体阻断药抗幽门螺杆菌药胃泌素受体阻断药9.平喘药分类一、抗炎性平喘药（一）糖皮质激素二、支气管扩张药（一）肾上腺受体激动药（二）茶碱类（三）M受体阻断药三、抗过敏平喘药（一）肥大细胞膜稳定药（二）H1受体阻断药（三）抗白三烯药物10.肝素（体内体外）抗凝机制:与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合，增加其活性。
临床应用：治疗早期弥散性血管内凝血（DIC）血栓栓塞性疾病。
防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术用于体外抗凝如心血管手术、心导管检查和血液透析时防止血栓形成。
药理学知识点详细汇总总结
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类：1.根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质：促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构：抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制：1.受体结合：激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用：酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节：离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应：膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄：1.肝脏代谢：大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄：肾脏是主要的药物排泄器官，药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径：肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用：1. 药物的不良反应：包括药理作用之外的有害效应，如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用：药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效，甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响：1. 遗传因素：基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异，从而影响对药物的反应2. 年龄性别：不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态：疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用：1. 药物用途：治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径：不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性：有些药物不宜与其他药物混合使用，可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势：1. 个体化药物治疗：结合基因组学和药代动力学，实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究：不断探索新的治疗方法，如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价：加强对新药物的药物安全性评价和监测，预防不良反应的发生总的来说，药理学作为临床医学重要的一部分，对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
药理学重点总结归纳
药理学重点总结归纳药理学是研究药物在生物体内作用机制的一门学科。
在药理学中，了解药物如何在体内产生作用以及对机体有哪些影响是非常重要的。
本文将对药理学的一些重点内容进行总结归纳，包括药物分类、作用机制和药物代谢等方面。
一、药物分类1. 化学结构分类：a. 酰胺类药物：如青霉素类、头孢菌素类等；b. 酯类药物：如阿司匹林、可乐定等；c. 三环类抗抑郁药物：如阿米替林、丙咪嗪等。
2. 作用靶点分类：a. 受体激动剂：如肾上腺素类药物、阿托品等；b. 酶抑制剂：如ACE抑制剂、贝他受体阻滞剂等；c. 离子通道调节剂：如钙通道阻滞剂、钾通道激活剂等。
二、药物作用机制1. 受体介导的药物作用：a. 激动剂：结合受体激活细胞内信号传导通路，如β受体激动剂；b. 拮抗剂：结合受体阻断自然激动剂的结合，如贝他受体阻滞剂；2. 酶介导的药物作用：a. 酶抑制剂：抑制特定酶的活性，如ACE抑制剂；b. 酶诱导剂：增加特定酶的活性，如肝素诱导肝酶。
3. 离子通道调节剂：a. 钙离子通道阻滞剂：阻断细胞内钙离子的进入，如地高辛；b. 钾离子通道激活剂：促进细胞内钾离子的外流，如利尿酮。
三、药物代谢1. 药物转化：a. 直接代谢：药物在体内直接被代谢成活性或无活性物质；b. 间接代谢：药物先被代谢成中间产物，再转化成活性或无活性物质。
2. 代谢途径：a. 肝脏代谢：大部分药物在肝脏中代谢，如维生素D；b. 肾脏代谢：某些药物在肾脏中代谢，如青霉素类抗生素；c. 胃肠道代谢：少数药物在胃肠道内代谢，如酒精。
四、药物副作用1. 常见的副作用：a. 胃肠道反应：如恶心、呕吐等；b. 中枢神经系统反应：如头晕、嗜睡等；c. 过敏反应：如荨麻疹、过敏性休克等。
2. 副作用的发生与预防：a. 个体差异：不同个体对药物的耐受性存在差异；b. 药物相互作用：药物能相互影响代谢和作用机制；c. 预防策略：合理用药、避免过量等。
综上所述，药理学是一门综合性学科，它研究药物在生物体内的作用机制和影响。
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药理学总论名词解释及题解药理学：是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及原理的一门医学基础学科。
药效学：是研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。
药动学：是研究机体对药物的作用规律，阐明药物在机体的吸收、分布、代谢和排泄过程中血药浓度随时间变化规律的学科。
药物：是指用于防治及诊断疾病的物质。
从理论上说，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药和保健药。
对药物的基本要求是安全、有效，故对其质量、适应证、用法、用量均有严格规定，符合有关质量标准的才可供临床应用。
药物作用：是指药物与机体组织细胞间的初始作用，是引起药理效应的动因。
药理效应：是药物作用所引起的机体机能或形态的改变，即是药物作用的结果。
兴奋：指药物作用后使机体原有机能活动提高的现象。
抑制：指药物作用后使机体原有机能活动降低的现象。
局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用。
全身作用：指药物吸收进入血后分布到机体各部位引起的全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用或系统作用。
选择性：是指很多药物在适当剂量时只对少数组织或器官发生作用，而对其它组织或器官作用微弱或无作用的现象。
治疗作用：指凡符合用药目的，能达到治疗效果的作用。
对因治疗：针对病因所进行的治疗。
对症治疗：改善或消除疾病症状所进行的治疗。
副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。
急性毒性：指服用剂量过大，立即发生的毒性反应。
慢性毒性：指长期服用蓄积后逐渐发生的毒性反应。
变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称为过敏反应。
后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。
继发反应：指药物治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
停药反应：指长期用药后突然停药使原有疾病复发或加重的现象，又称回跃反应或反跳现象。
特异质反应：是指少数特异质病人对某些药物产生的作用性质与常人不同的损害性反应。
是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。
反应与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药救治可能有效。
药物依赖性：是指连续使用某些麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。
可分为生理依赖性和心理依赖性。
躯体依赖性：也称生理依赖性，是由于反复用药造成的一种身体适应状态，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征。
这两个术语已用于取代过去所称的成瘾性。
精神依赖性：也称心理依赖性是指用药后使人产生一种愉快满足的或欣快的感觉，使用药者在精神上有一种要周期地或连续用药的欲望，产生强迫性用药行为，以便获得舒适感或避免不适感。
目前这两个术语已完全取代了过去使用的习惯性。
药物作用的差异性：指在广大群体中、个体与个体之间，甚至同一个体在不同时间对同一药物的反应不一致的现象。
高敏性：指少数人对某些药物特别敏感，用小剂量就可产生很强的反应。
耐受性：指机体连续用药后对药物反应性降低的现象。
短期内产生者称为快速耐受性；少数人对某些药物第一次使用时就出现的耐受现象称为先天耐受性。
耐药性：又称抗药性，是指病原微生物对抗菌药物产生的耐受性。
或者说是病原微生物对抗菌药物不敏感的现象。
剂量：是药物使用的分量，可分为一次量、一日量及一个疗程量。
无效量：指剂量过小，不出现药理效应的量。
最小有效量：又称为阈剂量，指出现药理效应的最小剂量。
常用量：又称为治疗量，是指临床用于大多数病人有效而又不会出现中毒的剂量，它大于阈剂量而又小于极量。
极量：是药典规定的允许临床使用的最大药量，是药物治疗剂量的极限。
最小中毒量：指超过极量，刚开始出现中毒症状的剂量。
最小致死量：指超过中毒量，刚开始出现死亡的剂量。
量效关系：指在一定范围内药理效应随剂量的变化而变化的关系。
量效曲线：是反映药物的剂量和它产生的某种效应之间的关系的曲线。
效能：指药物的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。
效能反映药物的内在活性。
效价(强度)：指产生等效反应（一般采用50％效应量)时所需药物剂量的大小。
效价(强度)反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。
量反应：指药理效应强弱可以用连续增减的数量来表示的反应。
如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等。
质反应：指药理效应指标只能以阴性或阳性表示的反应。
故又称全或无反应。
如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。
半数有效量(ED50)：是能引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的剂量。
半数致死量(LD50)：能引起实验动物50%死亡的剂量。
治疗指数(TI)：为LD50和ED50的比值，是药物安全性的指标之一。
该值越大越安全。
但治疗指数不够完善，它只适用于治疗效应与毒性效应（或致死效应)的量效曲线相互平行的药物。
安全范围：是指ED95～LD5之间的距离，是一个较好的药物安全性指标,其值越大越安全。
安全指数：是指LD1和ED99的比值，是药物安全性的指标之一，用于评价两种量效曲线不平行的药物。
特异性药物：指生物活性与化学结构密切相关，通过作用于生物大分子的功能基团（受体、酶)或离子通道而发挥作用的药物。
非特异性药物：通过其理化特性（解离度、溶解度和表面张力等)而发挥作用的药物。
构效关系：指药物化学结构（包括基本骨架、立体构形、活性基团及侧链长短等) 与药理效应的关系。
受体和配体：受体是存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质，它们能选择性地识别和结合配体(能与受体特异性结合的物质,如递质、激素、自体活性物质及某些药物)，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。
受体上调：指受体周围生物活性物质的浓度低于正常或长期使用拮抗剂后, 受体数目及敏感性增高的现象。
也称为上增性调节。
受体下调：指受体周围生物活性物质的浓度过高或长期使用激动剂后，受体数目及敏感性降低的现象。
也称为衰减性调节或向下调节。
亲和力：指药物与受体结合的能力，是作用强度的决定因素。
内在活性：药物与受体结合后引起生物效应的能力，又称效应力。
是药物效能的决定因素。
激动药：又称为兴奋药指对受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物，或者说有内在活性的配体即为激动药。
拮抗药：又称为阻滞药指与受体有较强亲和力，但无内在活性，即本身不引起生理效应，却能阻断激动药与受体结合的药物。
或者说无内在活性的配体即为拮抗药。
部分激动药：指具有较强的亲和力，但内在活性却很弱，当其单独作用是呈现较弱的激动作用，而当另有激动药存在时，则呈对抗作用的药物。
药物转运：药物在体内吸收、分布和排泄过程要通过生物膜，故统称为转运。
生物转化：指药物在体内发生的化学变化生成新物质的过程。
又称为药物代谢。
被动转运：又称为顺流转运或下山转运，系药物顺浓度差从高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧转运，直到膜两侧分子相等处于动态平衡。
简单扩散：又称脂溶扩散或经脂扩散，是药物转运的最主要方式。
脂溶性药物可溶于脂质而通过细胞膜。
其转运速度主要与药物的脂溶性有关，脂溶性高的药物容易透过细胞膜。
膜孔扩散：又称滤过或水溶扩散。
指直径小于生物膜膜孔的水溶性小分子药物借助膜两侧存在的流体静压或渗透压差进行的扩散。
主动转运：又称为逆流转运或上山转运，系药物通过细胞膜上的载体运载药物通过细胞膜。
需要耗能，有饱和现象和竞争抑制现象。
解离指数(pKa)：是解离常数的负对数，它等于弱酸性药物或弱碱性药物在50%解离时的pH值。
换句话说，当一个药物的离子浓度和非离子浓度各占一半时，其pH就等于pKa。
吸收：药物从给药部位进入血循环的过程。
首次通过效应：指某些药物经胃肠道吸收后，在肠粘膜及肝脏被代谢破坏，使进入体循环的药量小于吸收量的现象。
也称第一关卡效应或首关效应。
分布：药物由血液向脏器组织转运的过程称为分布。
消除：指药物的代谢和排泄过程的合称。
肝药酶：即肝微粒体酶，是一类非专一性酶，主要存在于肝细胞内质网中，参与数百种药物的生物转化。
药酶诱导剂：能使药酶含量或活性增高的药物。
药酶抑制剂：能使药酶含量或活性降低的药物。
自身诱导作用：有的肝药酶诱导剂诱导肝药酶不仅加速其它药物的代谢，也能加速其自身的代谢，这称为自身诱导作用。
表观分布容积(Vd)：是按血浆药物浓度推算的体内药物总量在理论上应占有的体液容积，其反映了药物在体内分布的广泛程度。
生物利用度：指血管外给药时，制剂中的药物被吸收利用的程度。
即吸收入体循环的药量占给药剂量的百分比。
肝肠循环：是随胆汁排入肠腔的药物重新吸收进入肝脏的循环过程。
半衰期：指血药浓度下降一半所需要的时间，是给药间隔时间的依据。
协同作用: 两药合用后使原有效应增强的现象,可分为增强作用和相加作用。
增强作用：两药合用时的效应大于它们个别效应之和。
(1+1>2)相加作用：两药合用时的效应等于它们个别效应之和。
(1+1=2)拮抗作用：两药合用时的效应小于它们个别效应之和。
(1+1<2)增敏作用：一药可使组织或受体对另一药物的敏感性增强。
递质：是神经冲动到达末梢时，从末梢释放出的化学物质。
通过递质作用于次一级神经元或效应器的受体而产生效应。
胞裂外排：神经冲动传到末梢时，产生除极化，引起Ca2+内流，促使囊泡与突触前膜相融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内的递质排入突触间隙，此种释放方式称之。
肾上腺素的翻转作用：预先使用α受体阻断药，再给予肾上腺素，可使其升压转为降压的现象。
高血压危象：在高血压的病程中，由于脑血管暂时性强烈痉挛，血压突然急剧升高而出现的剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊，甚至昏迷、抽搐、心悸面色苍白或潮红等现象称为高血压危象。
胰岛素抵抗性：又称为胰岛素耐受性，可分为急性耐受和慢性耐受，前者多由于并发感染、创伤或有其它应激状态时血中拮抗胰岛素的物质增多，或因酮症酸中毒时血中酮体或脂肪酸过多及pH降低妨碍胰岛素作用所致；后者原因比较复杂，如体内产生了胰岛素抗体、体内拮抗胰岛素的物质增多及胰岛素受体数量减少或亲和力下降等等。
替代疗法：外源性补充某种激素，以弥补机体原有内分泌腺由于病理变化或手术所致的分泌功能减退，此疗法称为替代疗法。
抗菌谱：指药物的抗菌范围。
中国卫生人才网抗生素：抗某些微生物（细菌、真菌、放线菌等)在其生活过程中所产生的能杀灭或抑制其它微生物及肿瘤等的化学物质。
MIC：最低抑菌浓度，指抗菌药物能抑制培养基内细菌生成的最低浓度。
MIC 用以反映药物的抗菌活性，对临床用药具有指导作用。
93．PBPs：即青霉素结合蛋白：是存在于细菌细胞膜上的一类特殊蛋白质，是细菌细胞壁合成过程中的酶系，也是β内酰胺类抗生素的主要作用靶位。
抗菌药物与其结合后，可抑制细菌生长繁殖或使细菌发生变形，甚至溶解死亡。