中毒性和代谢性脑病
合集下载
意识障碍
意识障碍和昏迷病人的病史采集
诊治意识障碍或昏迷病人必须要向周围人群详 细询问病史，迅速抓住病史中的特点，最大限 度地了解发病的基础。
意识障碍和昏迷的特点
（一）发病的急缓 急骤发生的意识障碍或昏迷，多为意外原因 所致，如中毒、服毒、低血糖等；但也可见于慢性疾患所引起 的急性并发症，如高血压动脉硬化引起的急性脑血管病，阿-斯 综合征，又如颅内肿瘤引起的脑疝等。渐进加重的意识障碍或 昏迷，多见于中毒性或代谢性脑病、中枢神经系统感染等。这 些患者在意识障碍前多半有原发病的症状，如慢性肺、肝、肾 病，糖尿病等，且原发病随着意识障碍的加重而加重。 （二）意识障碍的过程 症状时轻时重，病情波动性大，以中 毒性或代谢性脑病居多。头部外伤后陷入昏迷清醒后，再陷入 昏迷者，要考虑硬膜外血肿的可能性。 （三）意识障碍前或发生意识障碍时的伴随症状 要注意有无发 热、头痛、呕吐、呕血、咯血、黄疸、浮肿、血压变化，尿便 异常，抽搐等，以及这些症状与意识障碍的先后次序。
意识障碍的分级
鉴于意识障碍种类繁多，各家的看法也不 尽一致，为临床上判断和应用方便起见， 可把意识障碍分成轻、中、重三级，以 便指导治疗和估计预后。
轻度意识障碍
包括意识模糊、嗜睡状态和朦胧状 态。这组意识障碍往往起病较急， 持续时间较短，思维内容变化不太 大，情感色彩较浓。如果及时处理， 可望在较短时间内恢复。
四、混浊状态（confusing state） 或称精神错乱状态(psychoderangement)，意识严重不清晰。定向力 和自知力均差。思维凌乱，出现幻觉和被 害妄想。神情紧张、不安、恐惧，有时尖 叫。症状波动较大，时轻时重，持续时间 也较长。可恶化成浅昏迷状态，也可减轻 成嗜睡状态。常见于中毒性或代谢性脑病 。中 Nhomakorabea意识障碍
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解学习资料
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经 过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和 大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的 环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局 灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红 蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑 血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
人数 100 12 24 17 10 13.3 2 1 2 3
百分率%
40 80 56.5 33.3
6.6 3.3 6.6
影像学检查：
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶 白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片 状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心 对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病 程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波 节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。
2.迟发性脑病
• (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒 后。
• (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 • (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 • (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌
立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索 (安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早 1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 • (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动 锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
酸碱中毒四种类型的判断口诀
酸碱中毒四种类型的判断口诀酸碱中毒四种类型的判断口诀:酸碱中毒四种类型的判断如下：一、代谢性酸中毒，是由于酸过多而导致的中毒情况，常见的疾病包括了乳酸菌中毒，以及糖尿病酮症酸中毒。
二、代谢性的碱中毒，主要是由于机体紊乱，导致体内的酸性以及碱性的液体丢失过多，而引起的现象。
常见的疾病，包括了持续性的呕吐，以及原发性的醛固酮增多症疾病。
三、呼吸性的碱中毒，是由于呼吸速度或者深度过快，而导致的疾病，引起呼吸性碱中毒的常见疾病，包括了哮喘疾病、肺炎以及代谢性脑病。
四、呼吸性的碱中度，主要是由于二氧化碳减少，而导致的一种现象。
酸碱中毒口诀:碱少了，就是代谢性酸中毒，碱多了是代谢性碱中毒，酸多了就是呼吸性酸中毒，酸少了是呼吸性碱中毒。
一般可以通过药物来进行治疗，能够有效的缓解症状。
建议平时要保持良好的生活习惯，不要偏食，要加强体育锻炼，提高自身的免疫力，有助于身体健康。
扩展资料：呼酸呼碱代酸代碱口诀：呼酸：呼吸性酸中毒。
呼碱：呼吸性碱中毒。
代酸：代谢性酸中毒。
代碱：代谢性碱中毒。
ph正常值为7.4±0.05。
ph值≤7.35为酸中毒。
ph值≥7.45为碱中毒。
三步法区别：第一步，通过PH的值来判断为酸中毒还是碱中毒。
第二步，通过PaCO的值来判断是否存在呼酸还是呼碱。
第三步，通过BE和HCO-来来判断是否存在代酸或是代碱。
具体方法如下：第一步，看PH值PH：正常值：7.35～7.45，平均值：7.40。
异常情况：PH↑——碱中毒PH↓——酸中毒。
PH值在正常范围是代偿期，不在正常范围就是失代偿期。
PaO：判断有无呼吸衰竭、缺氧情况。
PaCO：判断呼吸性酸碱中毒指标。
正常值：35～45 mmHg，平均值：40mmHg。
异常情况：PaCO↑——呼酸；PaCO↓——呼碱。
或者同向改变（PCO增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。
HCO-：判断代谢性酸碱中毒指标。
正常值：22～27mmol/L异常情况：HCO-↑——代碱；HCO-↓——代酸剩余碱（BE）：代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。
意识障碍的诊断与鉴别诊断
2）中度昏迷：对外周各种刺激均无反应,对强刺激 的防御反射、角膜反射、瞳孔对光反射等生理反射均 减弱,此时R、BP、P均已有改变,大小便潴留或失禁。
3）深昏迷：对外界一切刺激包括剧烈的疼痛刺激均 无反应，瞳孔散大,各种生理反射(瞳孔对光反射、角 膜反射、吞咽及咳嗽反射等)及病理反射减弱或消失， 肌张力降低，二便失禁。
塞、脑桥出血、肿瘤和脑桥中央髓质溶解症等；
3）失语(aphasia)：尤其常见于伴有嗜睡和瘫痪的完
全性混合性失语病人 。
2. 第二步：确定昏迷的程度(意识障碍分级)
与脑功能受损、脑衰竭严重程度相关，判定对外界刺激反应
★按觉醒状态分：嗜睡、昏睡和昏迷(浅、中、深昏迷)
嗜睡：病理性睡眠过多，但能被各种刺激（如呼唤、 推动肢体、轻压眶等）唤醒，能进行正常交流和执行 指令。停止刺激后患者又继续入睡。主要影响醒觉
★按意识障碍内容分：意识混浊、精神错乱、谵妄
意识混浊(clouding of consciousness)：
有注意涣散、反应迟钝、记忆下降、定向力障碍等，还有觉 醒功能低下 。
精神错乱(confusion)：
自知力下降、精神异常如胡言乱语、兴奋躁动、记忆、理解、 判断力下降等。
谵妄(delirium)：
意识障碍的诊断与鉴别诊断
神经内科 晏 勇
一、“意识”的概念
意识是人体对自身和外界环境进行认识及作出适 宜反应的活动，有赖于大脑皮质(意识内容)和上行激活 系统(特异性和非特异性上行激活系统-ARAS,ARIS,觉醒 系统)的结构和功能完整。
觉醒状态
特异性上行投射 ； 脊髓丘脑束、三叉丘系、特殊感觉
存在 存在
对指令的运动 无
无
不定/偶有
对自己/环境
3）深昏迷：对外界一切刺激包括剧烈的疼痛刺激均 无反应，瞳孔散大,各种生理反射(瞳孔对光反射、角 膜反射、吞咽及咳嗽反射等)及病理反射减弱或消失， 肌张力降低，二便失禁。
塞、脑桥出血、肿瘤和脑桥中央髓质溶解症等；
3）失语(aphasia)：尤其常见于伴有嗜睡和瘫痪的完
全性混合性失语病人 。
2. 第二步：确定昏迷的程度(意识障碍分级)
与脑功能受损、脑衰竭严重程度相关，判定对外界刺激反应
★按觉醒状态分：嗜睡、昏睡和昏迷(浅、中、深昏迷)
嗜睡：病理性睡眠过多，但能被各种刺激（如呼唤、 推动肢体、轻压眶等）唤醒，能进行正常交流和执行 指令。停止刺激后患者又继续入睡。主要影响醒觉
★按意识障碍内容分：意识混浊、精神错乱、谵妄
意识混浊(clouding of consciousness)：
有注意涣散、反应迟钝、记忆下降、定向力障碍等，还有觉 醒功能低下 。
精神错乱(confusion)：
自知力下降、精神异常如胡言乱语、兴奋躁动、记忆、理解、 判断力下降等。
谵妄(delirium)：
意识障碍的诊断与鉴别诊断
神经内科 晏 勇
一、“意识”的概念
意识是人体对自身和外界环境进行认识及作出适 宜反应的活动，有赖于大脑皮质(意识内容)和上行激活 系统(特异性和非特异性上行激活系统-ARAS,ARIS,觉醒 系统)的结构和功能完整。
觉醒状态
特异性上行投射 ； 脊髓丘脑束、三叉丘系、特殊感觉
存在 存在
对指令的运动 无
无
不定/偶有
对自己/环境
韦尼克脑病
病因
各种原因所致呕吐 各种原因所致营养不良 胃、空肠切除术后 恶性肿瘤、恶性贫血 长期肾透析
注：[1]外科手术后患者并发ME较少见，仅有16%~32% 具有典型临床症状，临床极易漏诊、误诊，此病如不 及治疗则会影响患者预后。
韦尼克脑病
硫胺素缺乏
可能致病机制
• • • • 脑能量代谢减少 局部乳酸中毒 谷氨酸受体神经毒性作用 血脑屏障破坏
实验室检查
•Sechi和Serra报道通过 测定血中维生素B1浓度 或红细胞中转酮醇酶活 性可诊断韦尼克脑病。 但由于检测技术复杂、 干扰因素多及结果稳定 性差，在临床实践中较 少应用。【5】
MRI诊断的敏感性为53%，特异性为 93%，因此推荐此类患者可完善MRI检 查以确诊。 对早期或临床症状较轻的韦尼克脑 病患者，行MRI检查可能并无明显异 常，但并不能排出对此病的诊断。【6】
治疗
•体内维生素B1(硫胺素)贮备不足时，补充大量糖 类可诱发典型的WE发作，是葡萄糖代谢耗尽体内 的维生素B1(硫胺素)所致。伴意识障碍的营养不 良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应 通过非肠道补充维生素B1，防止诱发WE。此类患 者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过 程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用， 使硫胺素缺乏的病情恶化，故应补镁。
非酒精性韦尼克脑 病
宁夏医科大学总医院急诊科 马林瑞
概述
•韦尼克脑病(WE)或Wernicke-Korsakoff综 合征是慢性酒精中毒常见的代谢性脑病， 是维生素B1（Vit B1，硫胺素）缺乏引起 的急性神经综合征。在中国精神疾病分类 方案中，WE归类于酒精中毒所致的精神障 碍。及时诊断和治疗的患者可完全恢复， WE的病死率为10%～20%。WE的发病年龄为 30～70岁，平均42.9岁，男性稍多。
【精】韦克氏脑病
实验表明，慢性酒中毒可导致营养不良，主要 Wernicke(1881)首次描述本病的病理改变是第三、四脑室及中脑导水管处灰质有很多点状损伤。
有报道尸检诊断17例WE患者，12例死于食管静脉曲张破裂出血、急性胰腺炎及心力衰竭。 ③共济失调以躯干和下肢为主，上肢较少见，站立、行走困难，需2 周或更长时间才能恢复。
统计60 万居民WE 的发病率为6.5/10 万。目 前国内尚未查到较相关的发病率统计学资料。 在中国精神疾病分类方案中，WE归类于酒中 毒所致的精神障碍，但目前缺乏明确的诊断标 准。及时诊断和治疗的患者可完全恢复，WE 的病死率为10%～20%。
病因
提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。
韦尼克脑病的病因是硫胺缺乏，硫胺缺乏的 硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行，不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸
②精神异常表现为注意力、记忆力和定向力障碍，精神 涣散、易激惹、情感淡漠和痴呆等，有时与戒酒状态难以 区别，常称为泛发混浊状态；常伴Korsakoff综合征，以 记忆障碍、学习不能、虚构、淡漠和定向力障碍为特点， 多伴意识模糊、嗜睡或昏迷。
WE的大脑病理组织学研究发现，典型的组织 学特征是神经元变性、坏死和缺失，髓鞘变性 和坏死，星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细 血管增生，细胞水肿和斑点状出血。
症状体征
1.主要表现为突然发作的神经系统功能障碍，典型的 WE 出现眼外肌麻痹、精神异常及共济失调等三组特征性 症状。
①眼外肌麻痹常见双侧展神经麻痹和复视，其他眼症状 可有眼球震颤、上睑下垂、视盘水肿、视网膜出血及瞳孔 光反射迟钝或消失；眼震早期出现，以水平和垂直性为主， 常伴前庭功能试验异常，眼肌麻痹如及时治疗常在24h 内 恢复，眼震需1～2 周恢复。
有报道尸检诊断17例WE患者，12例死于食管静脉曲张破裂出血、急性胰腺炎及心力衰竭。 ③共济失调以躯干和下肢为主，上肢较少见，站立、行走困难，需2 周或更长时间才能恢复。
统计60 万居民WE 的发病率为6.5/10 万。目 前国内尚未查到较相关的发病率统计学资料。 在中国精神疾病分类方案中，WE归类于酒中 毒所致的精神障碍，但目前缺乏明确的诊断标 准。及时诊断和治疗的患者可完全恢复，WE 的病死率为10%～20%。
病因
提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。
韦尼克脑病的病因是硫胺缺乏，硫胺缺乏的 硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行，不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸
②精神异常表现为注意力、记忆力和定向力障碍，精神 涣散、易激惹、情感淡漠和痴呆等，有时与戒酒状态难以 区别，常称为泛发混浊状态；常伴Korsakoff综合征，以 记忆障碍、学习不能、虚构、淡漠和定向力障碍为特点， 多伴意识模糊、嗜睡或昏迷。
WE的大脑病理组织学研究发现，典型的组织 学特征是神经元变性、坏死和缺失，髓鞘变性 和坏死，星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细 血管增生，细胞水肿和斑点状出血。
症状体征
1.主要表现为突然发作的神经系统功能障碍，典型的 WE 出现眼外肌麻痹、精神异常及共济失调等三组特征性 症状。
①眼外肌麻痹常见双侧展神经麻痹和复视，其他眼症状 可有眼球震颤、上睑下垂、视盘水肿、视网膜出血及瞳孔 光反射迟钝或消失；眼震早期出现，以水平和垂直性为主， 常伴前庭功能试验异常，眼肌麻痹如及时治疗常在24h 内 恢复，眼震需1～2 周恢复。
急性一氧化碳中毒和迟发性脑病诊治进展
诊疗思绪
➢2、迟发性脑病 临床上迟发性脑病占重症CO中毒病例
旳50%。本病与CO中毒旳后遗症不是同一概念，后遗症 旳精神神经症状续延急性CO中毒旳急性期连续不消失， 而且在病程中也无假愈期。
➢临床体现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、
大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下
降等也不少见。临床上可有 4 种体现：
毒作用机制
➢但也有研究发觉诸多CO产生旳损伤效应与高浓
度HbCO以及缺氧无关，单纯用CO造成旳缺氧 不能完全解释DEACMP旳某些临床体现和病理 变化，尤其是DEACMP旳神经精神症状都是在 大量外源性CO排出体外，体内HbCO恢复到正 常水平后才出现。
2、血管原因学说
毒作用机制
➢迟发性脑病旳病理变化主要是脑白质脱髓鞘和
以迟发性脑病以苍白球损坏最多见，其次是壳核，尾
状核头部再次之，三者可单独存在或同步受累，除基
底节外尚可累及丘脑、海马、黑质。
➢（3）大脑皮质：以额叶、顶叶旳皮质多见，在皮质和
皮质下区域，对称性分布长T1、长T2异常信号。
CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑
MRI
CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑
血液内HbCO检测：不吸烟旳正常人为2~5%， 吸烟旳正常人为5~9%；轻度CO中毒患者>10%， <30%；中度中毒患者>30%，<50%；严重中毒 患者>50%。但临床症状与血液内HbCO含量检
测可不完全呈平行关系，仅对临床诊疗及治疗 有一定旳指导意义。
对碳氧血红蛋白旳检测应注意：急性CO中毒后 检测越早越易阳性。一般情况下，吸氧后检测 极易造成阴性成果。
急性CO中毒患者脑MRI
韦尼克脑病
最常见的眼部异常 是眼震，外展神经麻痹、 水平性或水平垂直合并性 凝视麻痹，可有瞳孔改变
共济失调主要影响步态， 上肢共济失调不常见， 构音障碍也较少见
意识模糊通常伴有 明显的即时回忆 及近事记忆障碍。少 数患者可进展为昏迷
辅助检查：
CT价值不大阳性率低 MRI首选。表现为双侧对称的Ｔ2，Ｔ2flair及 DWI异常高信号。MRI诊断敏感度53%，特 异度93%，即使MRI正常也不能排除。 眼底检查：可见毛细血管扩张及视网膜出血 维生素B1检测 肌电图：以周围性病变为主的病例可有肌电 图的改变
Wernicke脑病
病因及易感因素
Wernicke脑病是一种因维生素B1缺乏所致的 代谢性脑病。维生素B1在体内不能合成，需 由外源性供给，本病的易感因素多为慢性酒 精中毒、急性胰腺炎、妊娠呕吐、长期胃肠 道营养、胃肠道疾病、恶性肿瘤、肾病综合 征、氟尿嘧啶化疗、利尿患者、肝功能异常 者、甲亢等。
病例特点
Βιβλιοθήκη 1.患者，女，57岁，急性起病，恶心肿瘤病史，胃全切术后， 行化疗1周期，近一个月恶心、呕吐，进食差。 2此次发病主要表现为神志异常，反应迟钝，不能行走。 3查体：神清，精神萎靡，问偶可答，反应迟钝，言语不清。 双侧瞳孔等大正圆，光敏，双眼可见水平眼震，四肢肌力4 级，肌张力正常，双侧病理征阴性。 4辅助检查： WBC7.45×109/L,N%79.6%, CL 95mmol/L,Na133mmol/L,肾功UREA13.72mmol/L，血糖 8.33mmol/L.颅脑CT左侧基底节区小腔隙灶。
诊断及鉴别诊断
诊断依据：1.诱因 2.症状及体征 3辅助检查：影像学检查 4维生素B1治疗有效 5排除其他中枢神经系统疾病