一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
提示细胞毒性水肿 ‥16天后复查：
壳核、尾状核出现高信号 而顶叶白质无高信号
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现
• CO中毒迟发性脑病
概念： 是指急性一氧化碳中毒患者经治疗神志清醒后 经过数日到数周（约2-60 d）的“假愈期”后 出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现 的神经系统疾病
一氧化碳中毒性脑病
）
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脑病
男 33岁，CO中毒并
熊猫眼 双侧苍白 球 长T1 与长 T2异常信
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
双侧苍白球长T1 与长T2异常信号
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病
一氧化碳中毒性脑病影像学表现
西安市第一医院 医学影像科 惠志强
一氧化碳中毒性脑病
CO中毒
--- 基本病理改变
低氧血症
脑组织缺血 脑血管痉挛 出血及血栓形成
以基底节最重
梗塞、坏死、软化
脑组织水肿 脑白质脱髓鞘
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现
• 急性CO中毒 • CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现
• CO中毒迟发性脑病
一般特点: • 假愈期为其特征性表现
假愈期（2—60天）患者表面上看似乎病情恢复 而实际上其病理变化仍隐匿性发展 • 迟发性脑病与年龄密切相关, 中老年发生率高 • CO中毒程度与迟发性脑病发病呈正比, 中毒重者发病率高
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
侧脑室前、后角周围月晕状缺血性 脱髓鞘改变
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
10年前CO中毒史
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现
• CO中毒迟发性脑病
双侧弥漫性，对称（或不对称性）脑白质病变 -- 主要累及侧脑室旁和半卵园中心
Thanks!
CT表现：
‥急性CO 中毒迟发脑 病CT 阳性 发现率为 20%~60%
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
MRI表现：
‥双侧弥漫性，对称（或不对称性） 脑白质脱髓鞘病变 主要累及侧脑室旁和半卵园中心
‥双侧苍白球长T1 、长T2异常信号 卵圆形，直径＜1cm，不强化
猫眼征 --- 熊猫眼（
‥ 脑白质可能比基底节区对缺血更敏感 且具有可逆性，继之出现基底节区病变
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现
• 急性CO中毒
‥ CT主要 表现为脑白 质内水肿和 肿胀 ‥CT的异常
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • 急性CO中毒
‥急性期12h时FLAIR示正常 ‥DWI序列示顶、额、颞白质高信号 ‥ADC图示相应部位低信号
--- 影像表现 • 急性CO中毒
‥ CT和MRI主要表现为脑白质内水肿和肿胀
-- 急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿 呈长T1 与长T2信号 -- 以脑室周围白质为主-- 2-3周开始消退
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现
• 急性CO中毒
‥ 常累及 -- 基底节区：苍白球，壳核，尾状核 -- 丘脑、侧脑室及皮层下白质 -- 胼胝体，皮层，颞叶海马
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30例急性一氧化碳中毒迟发脑病临床分析
Байду номын сангаас
３ ０ 例患者均为生活 中毒 ， 按 国家标准ＧＢ ｚ ～２ ３ —２ Ｏ ０ ２ 《 职业 的 患者 ， 常表 现 慢 波 （ ０ 波、 ８ 波） ， 本 组３ Ｏ 例 患 者脑 电图 均 有 不 同程 性 急性 一氧化碳 中毒 诊断标 准及 处理原 则》 分 型， 中度中毒 １ ０ 例 度 慢 波 表 现 。 Ｍｉ ｒ ｏ 等 在 急性 一 氧化 碳 中毒 患 者 中发 现 线 粒 体 呼 吸
表１ 患者 病情好转后 遗有临床 体征
的发展。 故 一 氧化 碳 中 毒 迟 发 脑 病 的患 者 往 往 经 过 ２ ～ ６ ０ ｄ 的“ 假 愈期” 后 而 出现 迟 发 性 脑 病 的症 状 。 临 床 常表 现 为 ： ① 精 神 意 识 障
碍症状 ； ②椎体外 系神经障碍； ③ 椎体系神经损害 ； ④大 脑皮质局
（ ３ ３ ． ３ ３ ％） 以剧 烈 头 痛 、 呕吐、 烦 躁 不 安、 逐 渐 出现 意 识模 糊 、 口唇 链 抑 制物 ， 认 为 线 粒 体 呼 吸 功 能 异 常 与急 性 一 氧化 碳 中毒 后 迟 发 ２ 】 。 Ｔ ｈ ｏ ｍ等则 认 为 可能 是 通 过 免 疫 介 导发 病 。 粘膜呈樱 桃红色、 腱反射亢 进等表现 。 重 度 中毒 ２ ０ 例（ ６ ６ ． ６ ７ ％） 以 性 脑 病 发 生有 关 ［ 昏迷 、 呼吸表浅 、 大小便失 禁 、 癫 痫 样 抽 搐 为主 要 表 现 ， 病 理 征 阳 继 发 性 血管 病 变 并 非 在 急性 中毒 的 当 时 即形 成 ， 而 需 要 一 段 时 间 性。 ３ ０ 例 患者 在 治 疗后 经 过 ５ ～ ４ ５ ｄ 分 别 出现如 下 体 征 。
同程度 慢波 表现 。 经治疗 好转 ２ ２ 例， 有所好 转８ 例 。 结论 急性 一 氧 化 碳 中毒 迟 发 脑 病 是 急 性 一 氧 化 碳 中毒 较 为 常 见 的 一 种并发症 ， 治疗 上 应 遵 循 早 、 足、 综 合治 疗原则 ， 尤 其 早 期 高 压 氧 的 综 合 治 疗 对 预 防一 氧 化 碳 中毒 迟 发 脑 病 有 临 床 意 义 。 【 关 键 词 】一氧 化 碳 中毒 迟 发性 脑 病 ； 发病机制； 临床 表 现 ； 高 压 氧及 综合 治疗原 则 【 中图 分 类号 】Ｒ ７ ４ ７ ． ９ 【 文献 标 识 码】Ａ 【 文 章编 号】１ ６ ７ ２ — ５ ６ ５ ４（ ２ ０ １ ３） ０ ５（ ａ ） 一 ０ １ ２ ３ — ０ ２
３ ０ 例患者均为生活 中毒 ， 按 国家标准ＧＢ ｚ ～２ ３ —２ Ｏ ０ ２ 《 职业 的 患者 ， 常表 现 慢 波 （ ０ 波、 ８ 波） ， 本 组３ Ｏ 例 患 者脑 电图 均 有 不 同程 性 急性 一氧化碳 中毒 诊断标 准及 处理原 则》 分 型， 中度中毒 １ ０ 例 度 慢 波 表 现 。 Ｍｉ ｒ ｏ 等 在 急性 一 氧化 碳 中毒 患 者 中发 现 线 粒 体 呼 吸
表１ 患者 病情好转后 遗有临床 体征
的发展。 故 一 氧化 碳 中 毒 迟 发 脑 病 的患 者 往 往 经 过 ２ ～ ６ ０ ｄ 的“ 假 愈期” 后 而 出现 迟 发 性 脑 病 的症 状 。 临 床 常表 现 为 ： ① 精 神 意 识 障
碍症状 ； ②椎体外 系神经障碍； ③ 椎体系神经损害 ； ④大 脑皮质局
（ ３ ３ ． ３ ３ ％） 以剧 烈 头 痛 、 呕吐、 烦 躁 不 安、 逐 渐 出现 意 识模 糊 、 口唇 链 抑 制物 ， 认 为 线 粒 体 呼 吸 功 能 异 常 与急 性 一 氧化 碳 中毒 后 迟 发 ２ 】 。 Ｔ ｈ ｏ ｍ等则 认 为 可能 是 通 过 免 疫 介 导发 病 。 粘膜呈樱 桃红色、 腱反射亢 进等表现 。 重 度 中毒 ２ ０ 例（ ６ ６ ． ６ ７ ％） 以 性 脑 病 发 生有 关 ［ 昏迷 、 呼吸表浅 、 大小便失 禁 、 癫 痫 样 抽 搐 为主 要 表 现 ， 病 理 征 阳 继 发 性 血管 病 变 并 非 在 急性 中毒 的 当 时 即形 成 ， 而 需 要 一 段 时 间 性。 ３ ０ 例 患者 在 治 疗后 经 过 ５ ～ ４ ５ ｄ 分 别 出现如 下 体 征 。
同程度 慢波 表现 。 经治疗 好转 ２ ２ 例， 有所好 转８ 例 。 结论 急性 一 氧 化 碳 中毒 迟 发 脑 病 是 急 性 一 氧 化 碳 中毒 较 为 常 见 的 一 种并发症 ， 治疗 上 应 遵 循 早 、 足、 综 合治 疗原则 ， 尤 其 早 期 高 压 氧 的 综 合 治 疗 对 预 防一 氧 化 碳 中毒 迟 发 脑 病 有 临 床 意 义 。 【 关 键 词 】一氧 化 碳 中毒 迟 发性 脑 病 ； 发病机制； 临床 表 现 ； 高 压 氧及 综合 治疗原 则 【 中图 分 类号 】Ｒ ７ ４ ７ ． ９ 【 文献 标 识 码】Ａ 【 文 章编 号】１ ６ ７ ２ — ５ ６ ５ ４（ ２ ０ １ ３） ０ ５（ ａ ） 一 ０ １ ２ ３ — ０ ２
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的临床与MRI
ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ Ｉ ｌ ＡＣ ＯＰ ａ ｎ ｄ １ ０ ２ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ＤＥ ＡＣＭＰ ｗｅ ｒ ｅ ｅ ｎ ｒ ｏ ｌ ｌ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｈ ｉ ｓ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ．Ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｉｔ ｗ ｈ ＡＣ ＯＰ ｕ ｎ ｄ ｅ ｒ ｗ ｅ ｎ ｔ ＭＲＩ
特点 。方法 对 Ａ Ｃ Ｏ Ｐ ５ ６ ４例 、 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ １ ０ ２例 患者均行头颅 ＭＲ Ｉ 及 Ｄ ＷＩ 检查 ， 急性期患者在 入院后 ４ ８ ｈ内
进行检查 ， Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ在临床出现异常表现后 即行头颅 ＭＲ Ｉ 检查 。结 果 Ａ Ｃ Ｏ Ｐ患 者临床 表现及 ＭＲ Ｉ 表 现可 分为 ３型 ： ①苍 白球受累型 ； ② 弥漫性脑肿胀型 ； ③大 脑皮质及 白质 受 累型。Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ患者 临床表 现及 ＭＲ Ｉ 表现可分为 ５型 ： （ １ ） 脑 白质受 累型 ； （ ２ ） 基底节受 累型 ； （ ３ ） 枕 叶皮 层受 累型 ； （ ４ ） 小脑 半球受 累型 ； （ ５ ） 多灶 型。结论 Ａ Ｃ Ｏ Ｐ及 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ的 ＭＲ Ｉ 表现 既有相 同点又有区分点 ， 临床应 加以 区分 ， 并依 据 Ｍ砌 的表现作 出 不同诊断与治疗 。并 报道了 Ｃ Ｏ中毒并发皮质盲 １ ２例 及持续低热 ３例。
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｉ ｆ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｎ ｄ Ｍ Ｒ Ｉ ｍ ａ ｎ ｉ ｆ ｅ ｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｎ ｍ ｏ ｎ ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ
特点 。方法 对 Ａ Ｃ Ｏ Ｐ ５ ６ ４例 、 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ １ ０ ２例 患者均行头颅 ＭＲ Ｉ 及 Ｄ ＷＩ 检查 ， 急性期患者在 入院后 ４ ８ ｈ内
进行检查 ， Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ在临床出现异常表现后 即行头颅 ＭＲ Ｉ 检查 。结 果 Ａ Ｃ Ｏ Ｐ患 者临床 表现及 ＭＲ Ｉ 表 现可 分为 ３型 ： ①苍 白球受累型 ； ② 弥漫性脑肿胀型 ； ③大 脑皮质及 白质 受 累型。Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ患者 临床表 现及 ＭＲ Ｉ 表现可分为 ５型 ： （ １ ） 脑 白质受 累型 ； （ ２ ） 基底节受 累型 ； （ ３ ） 枕 叶皮 层受 累型 ； （ ４ ） 小脑 半球受 累型 ； （ ５ ） 多灶 型。结论 Ａ Ｃ Ｏ Ｐ及 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ的 ＭＲ Ｉ 表现 既有相 同点又有区分点 ， 临床应 加以 区分 ， 并依 据 Ｍ砌 的表现作 出 不同诊断与治疗 。并 报道了 Ｃ Ｏ中毒并发皮质盲 １ ２例 及持续低热 ３例。
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｉ ｆ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｎ ｄ Ｍ Ｒ Ｉ ｍ ａ ｎ ｉ ｆ ｅ ｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｎ ｍ ｏ ｎ ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解学习资料
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经 过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和 大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的 环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局 灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红 蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑 血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
人数 100 12 24 17 10 13.3 2 1 2 3
百分率%
40 80 56.5 33.3
6.6 3.3 6.6
影像学检查：
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶 白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片 状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心 对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病 程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波 节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。
2.迟发性脑病
• (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒 后。
• (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 • (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 • (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌
立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索 (安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早 1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 • (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动 锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
一氧化碳中毒后迟发性脑病98例临床分析
低 密 度 者 ， Ｅ 示 中度 异 常 ２ Ｅ Ｇ ５例 ， 度异 常 １ 重 ７例 ． 些 病 人 这
一
１１ 一般资料 ．
诊断 均符 合 文献标 准［ 。９ ８例 病 人 中 ， ６ 男 ５例 ． ３ 女 ３例 ； 年龄 ２ ～７ ５ ６岁 。首 发 症 状 昏迷 者 ８ ０例 ． 昏迷 持 续 时 间 ２ ～ ３ ， ８例 较 确 切 中毒 时 间 为 ２ ｉ ２ ｈ５ ０ ｒ ｎ至 ２ 。急 性 一 氧 化 ａ ４ｈ 碳 中 毒 恢 复 至 出现 迟 发 性 脑 病 时 间 ２～３ ， 均 为 １ 。 ５ｄ 平 ７ ｄ １ ２ 临床 症 状 ． 首发症状 昏迷者 ８ ０例 ， 识 模 糊 １ 意 ８例 ， 头
痛 １ ９例 ， 晕 ２ 头 １例 ． 吐 ２ 呕 ５例 ， 小 便 失 禁 ２ 大 ４例 ， 搐 １ 抽 ６
例 。经 治 疗 后 清 醒 ， 隔 一 定 时 间 出 现 昏 迷 ． 数 病 人 间 隔 间 多
一
症 状 距 初 发病 时 间 为 ２ ０ｄ 临 床 表 现 较 重 ． 度 智 能 障 ～３ 。 重 碍 ， 理 不 能 自理 ． 小 便 障 碍 ． 肢 肌 张 力 高 ． 物 神 经 功 生 大 四 植
一
定 时 间 后 出现 智 能 障 碍 、 格 改 变 伴 其 它 神经 系 统 功 能 障 人
碍 。２ ９例 出现 严 重 智 能 下 降 ． 单 计 算 不 能 ． 间 、 点 及 简 时 地 人物 定 向 力 丧 失 ． 近 事 记 忆 力 丧 失 为 主 。 ４ 以 ４例 出 现 行 为
８例 头 颅 Ｃ Ｔ正 常 ， 中 ５例 Ｅ Ｇ 轻 度 异 常 ， 氧 化 碳 时 间 其 Ｅ 一
短 ， 经 损 害 轻 ， 现 迟 发 性 脑 病 症 状 亦 轻 ， 后 较 好 。 １ 神 出 预 ８
一
１１ 一般资料 ．
诊断 均符 合 文献标 准［ 。９ ８例 病 人 中 ， ６ 男 ５例 ． ３ 女 ３例 ； 年龄 ２ ～７ ５ ６岁 。首 发 症 状 昏迷 者 ８ ０例 ． 昏迷 持 续 时 间 ２ ～ ３ ， ８例 较 确 切 中毒 时 间 为 ２ ｉ ２ ｈ５ ０ ｒ ｎ至 ２ 。急 性 一 氧 化 ａ ４ｈ 碳 中 毒 恢 复 至 出现 迟 发 性 脑 病 时 间 ２～３ ， 均 为 １ 。 ５ｄ 平 ７ ｄ １ ２ 临床 症 状 ． 首发症状 昏迷者 ８ ０例 ， 识 模 糊 １ 意 ８例 ， 头
痛 １ ９例 ， 晕 ２ 头 １例 ． 吐 ２ 呕 ５例 ， 小 便 失 禁 ２ 大 ４例 ， 搐 １ 抽 ６
例 。经 治 疗 后 清 醒 ， 隔 一 定 时 间 出 现 昏 迷 ． 数 病 人 间 隔 间 多
一
症 状 距 初 发病 时 间 为 ２ ０ｄ 临 床 表 现 较 重 ． 度 智 能 障 ～３ 。 重 碍 ， 理 不 能 自理 ． 小 便 障 碍 ． 肢 肌 张 力 高 ． 物 神 经 功 生 大 四 植
一
定 时 间 后 出现 智 能 障 碍 、 格 改 变 伴 其 它 神经 系 统 功 能 障 人
碍 。２ ９例 出现 严 重 智 能 下 降 ． 单 计 算 不 能 ． 间 、 点 及 简 时 地 人物 定 向 力 丧 失 ． 近 事 记 忆 力 丧 失 为 主 。 ４ 以 ４例 出 现 行 为
８例 头 颅 Ｃ Ｔ正 常 ， 中 ５例 Ｅ Ｇ 轻 度 异 常 ， 氧 化 碳 时 间 其 Ｅ 一
短 ， 经 损 害 轻 ， 现 迟 发 性 脑 病 症 状 亦 轻 ， 后 较 好 。 １ 神 出 预 ８
一氧化碳中毒后迟发性脑病ppt课件
DEACMP发病机理：
缺血缺氧学说 细胞毒性损伤机制 再灌注损伤和自由基 兴奋性氨基酸：谷氨酸 细胞凋亡 免疫功能异常 神经递质紊乱
缺血缺氧学说
一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成 ATP生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流，抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。 缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。 中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。
一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白） 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
还原型的细胞色素氧化酶
阻碍对氧的利用
CO ＋二价铁
肌球蛋白
损害线粒体功能
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
高压氧（ HBO）治疗机理
HBO 能使脑组织的氧含量增加,增强氧的弥散功能,有利于缺氧损害的脑细胞结构与功能的恢复 HBO 能改善血管内皮细胞的氧供和营养情况,促进血管内膜损伤的修复，遏制其病理过程的发展 使机体体液免疫机能减退,减轻自身免疫反应 促进血管新生和侧枝循环形成,疏通微循环,从而减轻或避免了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎,微血栓形成等病理改变 加强神经纤维髓鞘的生成
急性CO 中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。 经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。
一氧化碳中毒后迟发性脑病36例临床分析
文 通 过对 ３ ６例 Ｄ ＡＣ Ｅ ＭＰ病 人 的影 像 学 特 点 、 Ｅ 所 见 及临 ｆ ＥＧ 术
沟 【萎缩者 ５ （ 口 １ 例 包括 １ Ｃ 例 Ｔ检查正常者 １未 见异常者 １ 。 ， 例
恢复期有 ２ ３例复查 了头部 ＣＩ ２ 例 有不同程度 的脑室扩大 和 ＂１ ， 脯萎缩 ，６例存在 局部软化灶 ， １ 以苍 白球 、 侧脑室旁为主 ． 伽位 １
院 时 已 基 本 痊 愈 １ 例 ， 著 好 转 １ 例 ： 例 坚 持 院 外 治 疗 ３ 显 ５ ５ ｆ ～８ 个 月开 始 好 转 ； 锥 体 外 系症 状 严 重 者 中 ， ３ ） ３例 １例 因 台 苛 大 面 积脑 梗死 死 于 多脏 器 功 能 衰 竭 ， 死 于 肺 部 感 染 。 ２例 本组观察发现 ， 性期 昏迷时 间越长 ， 迷程度 越再 ，Ｅ ； 急 昏 Ｅ（ 早期 表 现 越 重 ， 龄 越 大 ， 生 Ｄ Ａ ＭＰ的 危 险 性 就 越 高 ， 年 发 Ｅ Ｃ 且 Ｄ Ｃ Ｅ￣ ＭＰ临 床 症 状 越 重 ， 组 ３例 死 病 人 均 存 在 此 闻 题 假 ＼ 本
下。
的异常表现 ， 主要表 现 为广泛 的不规 则高 波幅 ６波 及／ ｅ波。 ５ Ｄ Ａ ＭＰ发病 有 ２ Ｅ Ｃ ７例 行 Ｅ Ｇ 检查 ， ｌ Ｅ 有 ３例各 导联 以弥
８ 为 基布 节 律 ， 见 数 量 不 等 的 ０ ， 波 基 本 消 失 或 仪 旮 波 可 波 ａ
１ 资 料 与 方 法
少 不规则 ａ 活动 ； １ Ｅ Ｇ各 导联 以 ０ １例 Ｆ 波为 主， 杂有 数母 Ｄ ＡＣ ６例均 为 １９ Ｅ ＭＰ３ ９ ５年 １月一 ２（ 【） ２ ）７年 等 的 ６波或 ａ 活动 ； ２例 Ｅ Ｇ表现 以 “ Ｅ 为基本 节律波 ． 前头 “
沟 【萎缩者 ５ （ 口 １ 例 包括 １ Ｃ 例 Ｔ检查正常者 １未 见异常者 １ 。 ， 例
恢复期有 ２ ３例复查 了头部 ＣＩ ２ 例 有不同程度 的脑室扩大 和 ＂１ ， 脯萎缩 ，６例存在 局部软化灶 ， １ 以苍 白球 、 侧脑室旁为主 ． 伽位 １
院 时 已 基 本 痊 愈 １ 例 ， 著 好 转 １ 例 ： 例 坚 持 院 外 治 疗 ３ 显 ５ ５ ｆ ～８ 个 月开 始 好 转 ； 锥 体 外 系症 状 严 重 者 中 ， ３ ） ３例 １例 因 台 苛 大 面 积脑 梗死 死 于 多脏 器 功 能 衰 竭 ， 死 于 肺 部 感 染 。 ２例 本组观察发现 ， 性期 昏迷时 间越长 ， 迷程度 越再 ，Ｅ ； 急 昏 Ｅ（ 早期 表 现 越 重 ， 龄 越 大 ， 生 Ｄ Ａ ＭＰ的 危 险 性 就 越 高 ， 年 发 Ｅ Ｃ 且 Ｄ Ｃ Ｅ￣ ＭＰ临 床 症 状 越 重 ， 组 ３例 死 病 人 均 存 在 此 闻 题 假 ＼ 本
下。
的异常表现 ， 主要表 现 为广泛 的不规 则高 波幅 ６波 及／ ｅ波。 ５ Ｄ Ａ ＭＰ发病 有 ２ Ｅ Ｃ ７例 行 Ｅ Ｇ 检查 ， ｌ Ｅ 有 ３例各 导联 以弥
８ 为 基布 节 律 ， 见 数 量 不 等 的 ０ ， 波 基 本 消 失 或 仪 旮 波 可 波 ａ
１ 资 料 与 方 法
少 不规则 ａ 活动 ； １ Ｅ Ｇ各 导联 以 ０ １例 Ｆ 波为 主， 杂有 数母 Ｄ ＡＣ ６例均 为 １９ Ｅ ＭＰ３ ９ ５年 １月一 ２（ 【） ２ ）７年 等 的 ６波或 ａ 活动 ； ２例 Ｅ Ｇ表现 以 “ Ｅ 为基本 节律波 ． 前头 “
核磁共振扩散张量成像技术在一氧化碳中毒迟发型脑病中的临床研究
Ｃｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｄ ｉ ｆｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｔ ｅ ｎ ｓ ｏ ｎ ｉ ｍａ ｇ ｉ ｎ ｇ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｗｉ ｔ ｈ ｄ ｅ ｌ ａ ｙ ｅ ｄ ｅ ｎ—
ｃ ｅ ｐ ｈａ ｌ ｏ ｐ ａｔ ｈｙ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｎ ｍｏ ｎ ｏ ｘ ｉ ｄｅ ｐｏ ｉ ｓ ｏ ｎｉ ｎｇ
ｐ ａ ｒ ａ ｍｅ ｔ ｅ ｓ ｒ ｏ ｆ ｎ ｕ ｃ ｌ ｅ ｒ ａ ｍａ ｇ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃ ｒ ｅ ｓ ｏ ｎ ｎｃ ａ ｅ ＤＴＩ ｉ ｎ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ｌ ａ ｗｈ ｉ ｔ ｅ ｍａ ｔ ｔ ｅ ｓ ｒ ａ ｎ ｄ ｇ ｒ ａ ｙ ｒ ｅ ｇ ｉ ｏ ｎ ｓ ｄ ｕ ｉｎ ｒ ｇ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｎ
Ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｅ ，Ｌ ｉ ｎ ｙ ｉ ２ ７ ６ ０ ０ ０ ， Ｃｈ ｉ ｎ ａ
【 Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ ｔ ｈ ｅ ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ｆ ｉ ｃ ｄ ｉ ｆ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ
法 对 一 氧 化碳 中毒 后 ３ ０例 并 发 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ和 ３ ５例 未 发 生 Ｄ Ｅ ＡＣ ＭＰ患 者行 核 磁 共 振 Ｄ Ｔ Ｉ 扩 散 特 征参 数 ＡＤ Ｃ 值与 Ｆ Ａ值 ， 进 行 总结 分析 。 结 果 根据 Ｄ Ｔ Ｉ的扩散 特 征 参数 ， 能 够 监测 一 氧化 碳 中毒 后 迟 发性 脑 病 患者 的脑 白质 和 灰 质 区 的微 观 结构 病 理 损 害 程度 ， Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ患 者 脑 白质 所 测 平均 ＡＤ Ｃ值 与 Ｆ Ａ值 均 低 于对 照组 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 灰质核团 Ａ Ｄ Ｃ值有 所 增 高 ， 特 别是 苍 白球 明显 增 高 ， Ｆ Ａ明显 降 低 （ Ｐ＜０ ． ０ １ ） 。 结 论 一 氧化 碳 中毒 在不 同脑 白质 区和 不 同灰质 区核 磁 共振 Ｄ Ｔ Ｉ 扩 散特 征参 数 Ａ Ｄ Ｃ值 与 Ｆ Ａ值 ， 对评 价病 情及 预 测 Ｄ Ｅ ＡＣ ＭＰ的发 生具 有 临 床价 值 。 【 关 键词】 核 磁 共振 扩散 张 量成像 技 术 ； 平 均扩散 系数 值 ； 各 向异 性分 数值 ； 迟发 性脑病 【 中图分 类 号】 Ｒ ４ ４ ５ ． ２ 【 文献标 识码 】 Ａ 【 文 章编 号】 １ ６ ７ ３ — ７ ２ １ ０ （ ２ ０ １ ３） ０ ７（ ｏ ） 一 ０ ０ ８ ０ — ０ ３
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
以基底节最重
梗塞、坏死、软化
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CO中毒
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急性CO中毒
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CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
01 添加标题
一氧化碳中毒性脑病
02 添加标题
-- 影像表现
03 添加标题
急性CO中毒
脑白质可能比基底节区对缺血更 敏感
且具有可逆性，继之出现基底节区病 变 急性CO中毒
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现
急性CO中毒
CT主要表现为脑白质内 水肿和肿胀
CT的异常表现征
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一氧化碳中毒 性脑病
-- 影像表现
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现 双侧苍白球长T1 与长T2 异常信号 卵圆形，直径＜1cm
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 侧脑室前、后角周围月晕状缺 血性脱髓鞘改变 呈长T1 与长T2 -- 可长期存在
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 急性CO 中毒迟发脑病CT 阳性发现率为 20%~60% CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度 改变及基底节的局灶性低密度为特征 CT表现：
CO中毒迟发性脑病 MRI表现：
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
双侧弥漫性，对称（或不对称性）
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重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例
重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例标签：一氧化碳中毒；迟发性脑病1 一般资料患儿，男，8岁，因“意识障碍2 h余”入院。
患儿于2 h前在家中密闭的洗澡间使用煤气热水器洗澡，进入洗澡间30 min后被家人发现昏倒在地，不省人事，家人即送至我院，途中呕吐胃内容物3次，伴小便失禁1次，无口吐白沫、四肢抽搐。
入院查体：患儿浅昏迷，T 36.3℃，P100次/min，R 21次/min，Bp 115/95 mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径4.0 mm，对光反射灵敏，口唇红润，颈无抵抗。
四肢肌力痛觉有回避，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。
GCS 6分。
颅脑CT平扫未见明显异常（见图1）。
血常规：WBC 22.07×109/L、RBC 4.48×1012/L、HGB 123 g/L。
心肌酶：乳酸脱氢酶397 U/L、肌酸激酶同工酶78 U/L、肌酸激酶231.00 U/L。
血气分析（5 L/min吸氧）：PCO2 38.20 mmHg、PO2 136.50 mmHg。
诊断为急性重度一氧化碳中毒。
予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、护胃、营养支持等治疗的同时，并予急行高压氧治疗。
经过治疗8 h后意识清醒，能部分配合问答，时有哭闹不安，稍有头晕，无头痛、呕吐，无抽搐，查体：生命征正常，神志清，定向力、记忆力、计算力下降，光反射灵敏。
四肢肌力估计4级，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性，GCS 13分。
继续予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、高压氧及对症治疗。
入院2天后，患儿出现烦躁不安加重，哭闹不止，不认识家人，并出现四肢多次抽搐，抽搐后仍烦躁不安，GCS 10分。
予安定镇静后，急查头颅DWI示：双侧额顶枕叶多发高信号灶（见图2）。
诊断：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）。
与患儿家属沟通后，其家属要求转上级医院继续治疗。
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现(2023版)
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
⒈引言
⑴背景
介绍一氧化碳中毒的发病机制和临床特征
⑵目的
阐述一氧化碳中毒及其引发的迟发性脑病的影像学表现
⒉一氧化碳中毒的基础知识
⑴一氧化碳的来源
介绍一氧化碳的常见来源，如烟草烟雾、车辆尾气、家庭燃气等
⑵一氧化碳的毒性
解释一氧化碳与血红蛋白的结合及其导致组织缺氧的机制
⑶一氧化碳中毒的临床特征
描述一氧化碳中毒的早期和晚期症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐、心脏病变等
⒊一氧化碳中毒引发的迟发性脑病
⑴迟发性脑病的定义
说明迟发性脑病的概念和临床表现
⑵一氧化碳中毒后的迟发性脑病
详细介绍一氧化碳中毒后引起的迟发性脑病，包括白质脑病、基底节脑病等
⑶迟发性脑病的影像学表现
描述迟发性脑病在影像学检查中的表现特点，如磁共振成像(MRI)、计算机断层扫描(CT)等
⒋检查方法及注意事项
⑴影像学检查方法
介绍MRI、CT等影像学检查方法的原理和操作步骤
⑵影像学检查结果分析
解读常见的一氧化碳中毒及迟发性脑病与影像学表现之间的关系
⑶注意事项
提醒医务人员在进行影像学检查时应注意的事项，如对患者的安全要求等
⒌附件
提供相关的附件，如病例报告、影像学表现图片等
⒍法律名词及注释
⑴法律名词解释
对本文中出现的相关法律名词进行解释，如相关健康法律法规的名称、内容等
⑵注释
对本文中出现的相关名词或概念进行解释，以便读者更好地理解文中内容。