一氧化碳迟发性脑病常见表现
30例急性一氧化碳中毒迟发脑病临床分析
３ ０ 例患者均为生活 中毒 ， 按 国家标准ＧＢ ｚ ～２ ３ —２ Ｏ ０ ２ 《 职业 的 患者 ， 常表 现 慢 波 （ ０ 波、 ８ 波） ， 本 组３ Ｏ 例 患 者脑 电图 均 有 不 同程 性 急性 一氧化碳 中毒 诊断标 准及 处理原 则》 分 型， 中度中毒 １ ０ 例 度 慢 波 表 现 。 Ｍｉ ｒ ｏ 等 在 急性 一 氧化 碳 中毒 患 者 中发 现 线 粒 体 呼 吸
表１ 患者 病情好转后 遗有临床 体征
的发展。 故 一 氧化 碳 中 毒 迟 发 脑 病 的患 者 往 往 经 过 ２ ～ ６ ０ ｄ 的“ 假 愈期” 后 而 出现 迟 发 性 脑 病 的症 状 。 临 床 常表 现 为 ： ① 精 神 意 识 障
碍症状 ； ②椎体外 系神经障碍； ③ 椎体系神经损害 ； ④大 脑皮质局
（ ３ ３ ． ３ ３ ％） 以剧 烈 头 痛 、 呕吐、 烦 躁 不 安、 逐 渐 出现 意 识模 糊 、 口唇 链 抑 制物 ， 认 为 线 粒 体 呼 吸 功 能 异 常 与急 性 一 氧化 碳 中毒 后 迟 发 ２ 】 。 Ｔ ｈ ｏ ｍ等则 认 为 可能 是 通 过 免 疫 介 导发 病 。 粘膜呈樱 桃红色、 腱反射亢 进等表现 。 重 度 中毒 ２ ０ 例（ ６ ６ ． ６ ７ ％） 以 性 脑 病 发 生有 关 ［ 昏迷 、 呼吸表浅 、 大小便失 禁 、 癫 痫 样 抽 搐 为主 要 表 现 ， 病 理 征 阳 继 发 性 血管 病 变 并 非 在 急性 中毒 的 当 时 即形 成 ， 而 需 要 一 段 时 间 性。 ３ ０ 例 患者 在 治 疗后 经 过 ５ ～ ４ ５ ｄ 分 别 出现如 下 体 征 。
同程度 慢波 表现 。 经治疗 好转 ２ ２ 例， 有所好 转８ 例 。 结论 急性 一 氧 化 碳 中毒 迟 发 脑 病 是 急 性 一 氧 化 碳 中毒 较 为 常 见 的 一 种并发症 ， 治疗 上 应 遵 循 早 、 足、 综 合治 疗原则 ， 尤 其 早 期 高 压 氧 的 综 合 治 疗 对 预 防一 氧 化 碳 中毒 迟 发 脑 病 有 临 床 意 义 。 【 关 键 词 】一氧 化 碳 中毒 迟 发性 脑 病 ； 发病机制； 临床 表 现 ； 高 压 氧及 综合 治疗原 则 【 中图 分 类号 】Ｒ ７ ４ ７ ． ９ 【 文献 标 识 码】Ａ 【 文 章编 号】１ ６ ７ ２ — ５ ６ ５ ４（ ２ ０ １ ３） ０ ５（ ａ ） 一 ０ １ ２ ３ — ０ ２
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理体会
干前 后 、 右旋转 训 练 ， 左 最后 在外 界推 动 下保持 他 动平 衡训
练 然后 过 渡 至 立 位 平 衡 训 练 。 足站 立 墙 根 ， 行 跨 步 ， 上 ， 双 横 使
的照片 ， 使其认识 自己的病房 和床位 ， 恢复记忆功能 ， 然后通过
和 活 动 幅 度适 宜 ， 可 过 于 用 力 以免 发 生 骨 折 。 保 持 肢 体 功 能 不
效果 。现将近几年收治 的此类患者 的护理体会 总结如下 。
１ 语 言 障碍 的护 理
针对不同语 言障碍 的患者使用 不同的语 言功能锻炼 ， 对患
者 采 取 友 善 的态 度 ， 于 失 语 者 ， 利用 合适 的 非 语 言 动 作 ， 对 可 如 通过 眼神 、 势 、 手 、 摸等 ， 者应答 方式 可采用摇 头 、 手 拉 抚 患 点 头 、 手 等 动 作 。 于 语 言 沟 通 障碍 者 ， 配合 简短 的语 言 和 温 摆 对 可
■勰
目嘧露
一
氧化碳 中毒 迟发 性脑 病 的护理 体 会
张 蓉
（ 中信机电制造公司总医院， 山西 运城 ０ ３ ０ ） ４ ８ １
护 理 戋 临 库
一
氧 化 碳 中毒 患 者 一 般 经 临 床 治 疗 及 高 压 氧 治 疗 后 中毒
营养供给 ， 要时可遵 医嘱给予促进食 欲的药物 ， 免食用刺 必 避
按摩应轻柔缓 慢进行 ， 开始宜轻柔 ， 然后逐渐加 强 ， 对拮抗 肌予 以安抚性按摩 ， 使其放松 ， 按摩后进行各关节的被动 活动 。 先近端后远端 ， 大关节至小关节 ， 活动度 由小到大 ， 对肢体关节 做 曲、 、 伸 内拉、 外旋被动锻炼 ， 其做髋关 节活动时， 尤 动作轻柔
一氧化碳中毒后迟发性脑病ppt课件
DEACMP发病机理：
缺血缺氧学说 细胞毒性损伤机制 再灌注损伤和自由基 兴奋性氨基酸：谷氨酸 细胞凋亡 免疫功能异常 神经递质紊乱
缺血缺氧学说
一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成 ATP生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流，抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。 缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。 中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。
一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白） 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
还原型的细胞色素氧化酶
阻碍对氧的利用
CO ＋二价铁
肌球蛋白
损害线粒体功能
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
高压氧（ HBO）治疗机理
HBO 能使脑组织的氧含量增加,增强氧的弥散功能,有利于缺氧损害的脑细胞结构与功能的恢复 HBO 能改善血管内皮细胞的氧供和营养情况,促进血管内膜损伤的修复，遏制其病理过程的发展 使机体体液免疫机能减退,减轻自身免疫反应 促进血管新生和侧枝循环形成,疏通微循环,从而减轻或避免了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎,微血栓形成等病理改变 加强神经纤维髓鞘的生成
急性CO 中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。 经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析关键词一氧化碳中毒迟发性脑病资料与方法2003年1月～2006年1月收治一氧化碳中毒迟发性脑病住院病人23例，其中男13例，女10例。
年龄17～75岁，平均年龄47±2岁。
全部患者均有明确的一氧化碳中毒及昏迷病史。
在当地卫生院经吸氧、静滴液体后“治愈”出院，经2～60天假愈期后出现迟发性脑病症状。
头颅CT检查：大脑皮质和(或)基底节区有低密度区存在及脱髓鞘改变。
行脑电图检查，全部患者在不同部位均显示不规则高波幅δ波，甚至呈弥漫性低波幅的平坦波形，与缺氧性脑病进展相平行。
临床表现：呈多样性。
大致分3型：①痴呆型13例，主要表现在大脑皮层高级中枢思维活动下降，记忆力、计算力、定向力、理解力均差，表情呆板，大小便失控，部分有意识障碍；②精神错乱型5例，表现为行为紊乱，哭笑无常，不知羞耻，错称呼自己熟悉的人；③运动障碍型5例，主要表现为行走不便，四肢肌张力增高，步态不稳，其中兩例有偏瘫。
诊疗和预后：入院后给予高压氧治疗(每日1次，至少10次)，鼻导管吸氧，清除自由基，营养脑细胞(静滴胞二磷胆碱或脑蛋白水解物或神经节苷脂)，改善脑循环(静滴丹参或葛根素)，并给予口服氯脂醒及大剂量B族维生素，如：VitB1、VitB6、VitB12等。
经住院治疗15天后，11例恢复正常生活及日常工作；7例症状好转，能够生活自理；3例症状较入院时稍有好转；2例经治疗后病情无变化。
讨论一氧化碳为无色、无味、无刺激性的剧毒气体。
凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。
家用煤炉产生的CO及煤气泄漏是生活性中毒的常见原因。
一氧化碳经呼吸道吸入后，与血红蛋白的亲和力远较氧大，和血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)，后者的离解速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600 [1]，因而血中形成多量的HbCO。
CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻弊、扩张。
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
以基底节最重
梗塞、坏死、软化
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CO中毒
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急性CO中毒
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CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
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一氧化碳中毒性脑病
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-- 影像表现
03 添加标题
急性CO中毒
脑白质可能比基底节区对缺血更 敏感
且具有可逆性，继之出现基底节区病 变 急性CO中毒
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现
急性CO中毒
CT主要表现为脑白质内 水肿和肿胀
CT的异常表现征
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一氧化碳中毒 性脑病
-- 影像表现
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现 双侧苍白球长T1 与长T2 异常信号 卵圆形，直径＜1cm
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 侧脑室前、后角周围月晕状缺 血性脱髓鞘改变 呈长T1 与长T2 -- 可长期存在
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 急性CO 中毒迟发脑病CT 阳性发现率为 20%~60% CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度 改变及基底节的局灶性低密度为特征 CT表现：
CO中毒迟发性脑病 MRI表现：
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
双侧弥漫性，对称（或不对称性）
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一氧化碳中毒及其迟发性脑病
基层医学论坛 2008 年第 12 卷 9 月中旬刊
7 陈晓萍, 张渭武.小儿支原体肺炎 35 例临床特点分析[J].医 师进修杂 志, 1996, 19( 1) : 18
8 高彩莲.小儿肺 炎支原体肺炎肺 外并发症 30 例分 析[J].中国实 用儿 科杂志, 1998, 13( 1) : 28
变[J ]. 中国实用儿科杂志, 1997 , 12( 3) : 188 4 刘善洪, 李崔平, 赵志华. 肺炎支原体脑 炎 10 例报告[J]. 临床儿科杂
志, 1995, 13( 2) : 108 5 边振凌, 杨玉霞, 张景瑞. 小儿支原体肺 炎 71 例分析[J]. 综合临床医
学, 1993, 9( 6) : 312 6 周广玉, 任美亭.支原体肺炎肺外并发症临床分析[J].中华儿科杂志,
医师。
( 收稿日期: 2008- 06- 01)
一氧化碳中毒及其迟发性脑病
王成
( 阳城县人民医院, 山西 阳城 048 100)
一氧化碳中毒( COP) 是中 毒性急救的第一位 , 是致死 性中 毒的首要原因。尤其是迟 发性中毒后脑病( DPE) , 严重影 响着 生存者的生活质量。
1 CO 的性质 CO 是无色、无味、无刺激性 的有毒气体 , 它 是碳氢化合 物 或化石 类燃料不完全燃烧 的产物。 它通过肺快 速进入人 体血 液, 与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白( COHb) 。它与血红蛋白 的亲和力是与氧亲和力的 200~250 倍。因此, CO 进入血液后引 起氧 - 血红蛋白解 离曲线左移, 血液携氧能 力下降, 导致组 织 缺氧。胎儿的血红蛋白对 CO 的亲和力高于成人, 因此, 胎儿的 COHb 水平远高于母体。 2 CO 产生源及最常见发生 COP 的条件 绝大多数的 COP 病例发生于密闭 或通风不良的空间 内有 高浓度 CO 存在, 如厨房、卫生间等。最常见的暴露场所是厨房 和浴室, 约 68%发生在家中。最可能的燃料是丁烷、丙烷和天然 气。冬季 由于寒冷, 门窗多紧闭 , 加上 取暖设备 的使用如烤 木 炭、煤炉或壁炉的使用, 是 COP 的高发或流行性发病季节。 3 C OP 后的病理生理改变及其机制 CO 可与血红蛋白紧密结合, 结果是血液携氧能力降低、与 氧竞争、结构性改变进一步降低 O2 解离、过度换气导致 的呼吸 性碱中毒进一步降低 O2 在组织内的解离。除此之外, CO 也与 肌球蛋 白结合, 且亲和力 高于血红 蛋白, 从而减少 O2 供 应、延 迟症候出现, 因心肌肌球蛋白与 CO 的 亲和力是骨骼肌的 3 倍
CO中毒迟发型脑病
1
CO中毒迟发型脑病的概念
指急性CO中毒患者神志清醒后，经过一段假愈 期，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系症 状为主的神经系统疾病。
2
3
一氧化碳中毒的发生
在一氧化碳堆积的环境中，人们吸入过量的一氧化碳 就会出现中毒反应。 一氧化碳一般是由含碳物质不完全燃烧产生的一种无 色、无味、有毒的气体，空气中含量达到万分之一时 就可能使人中毒。
起病
– 较急，人格改变、定向力减退、行为怪异、性格改变等
主要征状及体征
– 智能障碍（痴呆） – 锥体外系障碍（震颤麻痹） – 精神症状 – 去皮质状态 – 局灶性神经功能缺损
9
辅助检查
COHb阴性 CT：半球白质密度弥漫性降低，病史长者脑萎
缩 MRI：脑水肿已消退，大脑白质脱髓鞘。 脑电图：正常或慢波增多（不特异）
通过增加血氧含量，改善供氧，使血管通透性易于恢复 正常，减少渗出和脑水肿，降低颅内压，改善微循环，阻 断脑缺氧和脑水肿的恶性循环；
促进血管成纤维细胞的分裂、增生，胶原纤维的形成， 促进侧支循环的建立；
降低血液黏度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等
17
改善脑循环、营养神经细胞治疗
✓ 急性CO中毒迟发脑病多见于中老年人，血液黏度多较高，
4
一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧
C
COHb
OO2
Hb
O2 Hb
CO与Hb的亲和力比 氧与Hb的亲和力大 240倍
COHb不能带氧，且 不易分解，是O2Hb解 离速度的1/3600倍
5
急性CO中毒患者脑MRI
6
一氧化碳中毒的临床表现
一、急性中毒 二、中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现(2023版)
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
⒈引言
⑴背景
介绍一氧化碳中毒的发病机制和临床特征
⑵目的
阐述一氧化碳中毒及其引发的迟发性脑病的影像学表现
⒉一氧化碳中毒的基础知识
⑴一氧化碳的来源
介绍一氧化碳的常见来源，如烟草烟雾、车辆尾气、家庭燃气等
⑵一氧化碳的毒性
解释一氧化碳与血红蛋白的结合及其导致组织缺氧的机制
⑶一氧化碳中毒的临床特征
描述一氧化碳中毒的早期和晚期症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐、心脏病变等
⒊一氧化碳中毒引发的迟发性脑病
⑴迟发性脑病的定义
说明迟发性脑病的概念和临床表现
⑵一氧化碳中毒后的迟发性脑病
详细介绍一氧化碳中毒后引起的迟发性脑病，包括白质脑病、基底节脑病等
⑶迟发性脑病的影像学表现
描述迟发性脑病在影像学检查中的表现特点，如磁共振成像(MRI)、计算机断层扫描(CT)等
⒋检查方法及注意事项
⑴影像学检查方法
介绍MRI、CT等影像学检查方法的原理和操作步骤
⑵影像学检查结果分析
解读常见的一氧化碳中毒及迟发性脑病与影像学表现之间的关系
⑶注意事项
提醒医务人员在进行影像学检查时应注意的事项，如对患者的安全要求等
⒌附件
提供相关的附件，如病例报告、影像学表现图片等
⒍法律名词及注释
⑴法律名词解释
对本文中出现的相关法律名词进行解释，如相关健康法律法规的名称、内容等
⑵注释
对本文中出现的相关名词或概念进行解释，以便读者更好地理解文中内容。
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一氧化碳迟发性脑病常见表现
一氧化碳迟发性脑病是因为一氧化碳中毒常见的一种病症
表现，对于患者的危害是比较大的，患者在抢救的过程当中，以及急性中毒的期间，都会表现出多种症状表现，常会导致患者反应迟钝，出现智能低下，有时候会引起大小便失禁，导致患者昏迷等等，这时候一定要及时抢救。
★临床表现
急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。
DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。
★病理
急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广
泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。
国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
★急性期治疗
(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。
(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。
(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒
(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。
50～100mg2～3次/d。
伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以
后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。
注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。