急性一氧化碳中毒知识讲解

如临床上昏迷程度加深，双侧瞳 孔缩小，病理反射阳性，或出现抽搐、 癫痫持续状态、去大脑强直，或者视 盘水肿，脑电图慢波增多呈中度或高 度异常，常提示脑水肿。进一步发展 形成小脑扁桃体疝，导致呼吸抑制死 亡。
• 心脏：诱发或加重心绞痛及心肌梗
塞，增高室颤的发生率。
• 肺脏：呼吸节律改变;肺水肿征象;x
b) 锥体外系神经障碍出现帕金森氏 综合征的表现;
c) 锥体系神经损害(如偏瘫、病理 反射阳性或小便失禁等) ；
d) 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、 失明等，或出现继发性癫痫；
e） 周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素 减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻 痹。
头部CT检查可发现脑部有病理性密 度减低区;脑电图检查可发现中度及高度 异常。
• COHb使O2Hb解离曲线左移。 • CO与肌红蛋白结合，生理氧化受 抑制，供能障碍。 • 影响氧从血液弥散到细胞内线粒体， 损害线粒体功能。 • CO与线粒体中还原型细胞色素氧 化酶的二价铁结合，使细胞呼吸抑制， 与子线传粒递体，中抑细制胞组色织素呼a吸3结。合，阻断了电
由于中枢神经系统对缺氧 极为敏感，CO中毒时损伤也最 为严重，可引起脑水肿、局部 血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘 变性等病变。心脏是第二位易 受累器官。
四 、其他毒物对CO中毒的影响
• CO2、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、 二氯甲烷协同作用。
• 亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加 作用。
• H2O2、酒精互不相关。 • 四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。
五、临床表现
• 中枢神经系统：
初期 头痛、头晕、眼花、恶心、 四肢无力、胸闷，继之产生不同程 度的意识障碍，与脑缺氧的程度完 全一致。
部分病人因局部缺氧或中毒而造成， 且多为单神经损害。受损支配区出现 麻木、疼痛、感觉异常，减退、水肿， 甚至瘫痪。
• 其他：
偶见急性胰腺炎，血栓性血小板 减少性紫癜，红细胞增多症。
六 、急性CO中毒诊断
急性CO中毒按中毒程度可分为
(一)轻度中毒
a) 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、 呕吐;
b) 轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视 物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无 昏迷；
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
七、急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症）（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）)
急性一氧化碳中毒经救治意识障 碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”， 平均2周，又出现下列临床表现之一者:
a) 精神及意识障碍呈痴呆状态，谵 妄状态或去大脑皮层状态;
目前统一说法：由急性CO中毒延续 下来的神经精神症状称为CO中毒后遗症， 而出现假愈期者急性CO中毒称为迟发性 脑病。
迟发性脑病发病机理
三种学说： 1. 血管因素学说 2. 自由基学说 3. 免疫学说
八、诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接 触史和急性发生的中枢神经损害的症 状和体征，结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果，现场卫生 学调查及空气中一氧化碳浓度测定资 料，并排除其他病因后，可诊断为急 性 Nhomakorabea氧化碳中毒。
c） 脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很 快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
(二)中度中毒
除有上述症状外，意识障碍表现为 浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有 改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并 发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%40%。
(三)、重度中毒
具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现 者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体 系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高 于50%。
二、 接触机会
任何含C的化合物燃烧不完全, 均可产生一氧化碳(CO)。暴露于 CO浓度较高的环境一定时间，就 会发生CO中毒。 1、职业性CO中毒：
工业生产: 炼钢、烧窑、煤矿瓦 斯爆炸、化学工业生产中。
2、日常生活：
通风不良环境中，煤炉、燃气 热水器、失火现场等。
3、 长期接触低浓度一氧化碳能否 造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚 有争论，不属于本次讨论内容。
线：两肺部阴影;肺功能异常
• 肝脏：肝功能异常。
• 肾脏：肾功能不全或肾功能衰竭。 • 听觉、前庭、眼：听力下降或耳聋、
耳鸣、恶心呕吐、眼球震颤，视力障碍。
• 皮肤粘膜：呈丹毒样红斑。 • 肢体：肌肉丰满，肢体及臀部出现红肿、
胀痛、发硬及皮温改变—即非外伤性挤压 伤或称筋膜间隔区综合症。
• 周围神经炎；
九：co中毒的实验室检查
• 血液碳氧血红蛋白测定
一般认为：轻度中毒 COHb为10~20% 中度中毒 COHb为30~40% 重度中毒 COHb为<50%
• 血气分析：PaO2 O2Sat PaCO2↓ • 血乳酸：↑ • 血清酶：↑ • 血尿素氮：↑
• CO中毒在全世界都是严重的问 题，为此人们对CO中毒的诊治与预 防做了大量研究。
一、co的理化特征
• CO是无色、无臭、无味、无刺激性的 气体，是神经毒，不溶于水，但在氯仿、 醋酸中容易溶解。
• 大气中含量甚微，仅为0.04 ppm,即百 万分之一。当空气中CO的含量超过0.05% 或30mg/m³时就可中毒；当含量超过 12.5%或12.5%时，便有爆炸的危险。
三、 发病机理
• CO中毒主要引起组织缺氧。
• CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力 大250倍，而与O2对Hb的竞争力取决 于CO、O2、CO2的分压；接触时间； 肺通气量；接触时机体的活动状态。
• COHb不能携带O2，它一旦形成不易 解离，是O2Hb解离速度的1/3600，并 进入恶性循环，造成组织缺氧。
急性一氧化碳中毒
苏州第五人民医院职业病科
前言
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓 度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧 性疾病，少数患者可有迟发的神经精 神症状，部分患者亦可有其他脏器的 缺氧性改变。
• 它广泛地存在于生产与生活环境 中，每年因CO中毒而死亡者仍居各 种意外死亡首位；急性CO中毒死亡 人数占所有急性职业性中毒48%~首 位。