一氧化碳中毒急救PPT
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《一氧化碳中毒》课件

监管执法
加强对企业和个人在预防一氧化碳中 毒方面的监管执法力度,对违反规定 的行为进行处罚。
企业社会责任与预防措施
培训员工
对企业员工进行一氧化碳中毒的培训,提高员工的安全意识和应对能力。
建立预警系统
建立一氧化碳浓度监测和预警系统,及时发现和处置一氧化碳泄漏等安全隐患。
THANK YOU
《一氧化碳中毒》PPT课件
目录
• 一氧化碳中毒概述 • 一氧化碳中毒的成因 • 一氧化碳中毒的预防 • 一氧化碳中毒的急救处理 • 一氧化碳中毒的案例分析 • 一氧化碳中毒的社会关注与预防策略
01
一氧化碳中毒概述
一氧化碳的特性
01
02
03
04
无色、无味、无刺激性 的气体
难溶于水,易溶于有机 溶剂
若患者失去意识,应保持平卧位,头 偏向一侧,防止呕吐物误吸。
若患者有心跳和呼吸,应立即进行心 肺复苏。
紧急就医
尽快拨打急救电话,将患者送往医院进 行进一步治疗。
在等待急救人员到场的过程中,不要强 记录患者的症状和急救措施,以便医生
行喂水或给药。
更好地了解病情。
急救注意事项
一氧化碳中毒的急救应以快速、准确为原则,不要拖延救治时间。
在急救过程中,应保持冷静,避免过度惊慌和错误操作。
对于已经出现心跳和呼吸骤停的患者,应立即进行心肺复苏,并尽快寻求专业急救人员的帮 助。
05
一氧化碳中毒的案例 分析
家庭煤炉导致的中毒案例
总结词
家庭煤炉使用不当是导致一氧化碳中毒的主要原因之一。
详细描述
在冬季,许多家庭使用煤炉取暖,如果通风不良或煤燃烧不 完全,就会产生一氧化碳。长时间处于这样的环境中可能导 致中毒,甚至死亡。
加强对企业和个人在预防一氧化碳中 毒方面的监管执法力度,对违反规定 的行为进行处罚。
企业社会责任与预防措施
培训员工
对企业员工进行一氧化碳中毒的培训,提高员工的安全意识和应对能力。
建立预警系统
建立一氧化碳浓度监测和预警系统,及时发现和处置一氧化碳泄漏等安全隐患。
THANK YOU
《一氧化碳中毒》PPT课件
目录
• 一氧化碳中毒概述 • 一氧化碳中毒的成因 • 一氧化碳中毒的预防 • 一氧化碳中毒的急救处理 • 一氧化碳中毒的案例分析 • 一氧化碳中毒的社会关注与预防策略
01
一氧化碳中毒概述
一氧化碳的特性
01
02
03
04
无色、无味、无刺激性 的气体
难溶于水,易溶于有机 溶剂
若患者失去意识,应保持平卧位,头 偏向一侧,防止呕吐物误吸。
若患者有心跳和呼吸,应立即进行心 肺复苏。
紧急就医
尽快拨打急救电话,将患者送往医院进 行进一步治疗。
在等待急救人员到场的过程中,不要强 记录患者的症状和急救措施,以便医生
行喂水或给药。
更好地了解病情。
急救注意事项
一氧化碳中毒的急救应以快速、准确为原则,不要拖延救治时间。
在急救过程中,应保持冷静,避免过度惊慌和错误操作。
对于已经出现心跳和呼吸骤停的患者,应立即进行心肺复苏,并尽快寻求专业急救人员的帮 助。
05
一氧化碳中毒的案例 分析
家庭煤炉导致的中毒案例
总结词
家庭煤炉使用不当是导致一氧化碳中毒的主要原因之一。
详细描述
在冬季,许多家庭使用煤炉取暖,如果通风不良或煤燃烧不 完全,就会产生一氧化碳。长时间处于这样的环境中可能导 致中毒,甚至死亡。
一氧化碳中毒的急救护理PPT课件

2.思考患者现存在的主要问题?如何急救? 要求:小组讨论,找关键词
3
概述
一氧化碳是由含碳物质燃烧不完全时产生,它 是一种无色、无味、不溶于水的气体,且密度 低于空气的密度,对呼吸道无刺激的气体。
4
常见的发病原因
工业中毒:生产中常见于炼焦及冶炼工作,矿 井采掘或爆破可产大量一氧化碳,如果防护不 当,容易发生中毒。 日常生活中毒:家庭用煤,通风不良或意外事 故,也可发生一氧化碳中毒。
烦躁甚至昏迷。 COHb浓度30%-40%
重度中毒 --血压下降、四肢厥冷、呼吸不规则、脑 水肿、休克、心律失常、上消化道出血、急性肾衰 等。COHb浓度>50%
15
临床表现
16
轻度中毒
救护措施
中度中毒
重度中毒
1、脱离中毒环境; 2、保持呼吸道通 畅; 3、吸氧或吸入新 鲜空气; 4、对症处理;
➢ 确切地点、事故原因、现场情况及严重程度、伤员人数及存在的 危险、已采取的救护措施等
➢ 姓名、性别、年龄、病情、既往病史、地址 ➢ 现场联系电话和联系人 ➢ 记录接听呼救电话的时间 询问发病原因 指挥 ➢ 脱离中毒环境 ➢ 摆放合适的体位11Fra bibliotek判断病情
再次评估发病原因,以助诊断。 判断病人是否真正脱离危险环境
25
护理措施
病情观察 ➢ 生命体征的观察:重点是呼吸和体温 ➢ 瞳孔、出入量、液体滴速等的观察,防治脑水肿;
氧气吸入 ➢ 轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧 ➢ 中重度中毒者给予高流量吸氧,氧流量为8-10L/min(时
间不超过24h,以免发生氧中毒)。 ➢ 重症病人及早采用高压氧舱治疗
26
高压氧舱
7
中毒机制
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响
3
概述
一氧化碳是由含碳物质燃烧不完全时产生,它 是一种无色、无味、不溶于水的气体,且密度 低于空气的密度,对呼吸道无刺激的气体。
4
常见的发病原因
工业中毒:生产中常见于炼焦及冶炼工作,矿 井采掘或爆破可产大量一氧化碳,如果防护不 当,容易发生中毒。 日常生活中毒:家庭用煤,通风不良或意外事 故,也可发生一氧化碳中毒。
烦躁甚至昏迷。 COHb浓度30%-40%
重度中毒 --血压下降、四肢厥冷、呼吸不规则、脑 水肿、休克、心律失常、上消化道出血、急性肾衰 等。COHb浓度>50%
15
临床表现
16
轻度中毒
救护措施
中度中毒
重度中毒
1、脱离中毒环境; 2、保持呼吸道通 畅; 3、吸氧或吸入新 鲜空气; 4、对症处理;
➢ 确切地点、事故原因、现场情况及严重程度、伤员人数及存在的 危险、已采取的救护措施等
➢ 姓名、性别、年龄、病情、既往病史、地址 ➢ 现场联系电话和联系人 ➢ 记录接听呼救电话的时间 询问发病原因 指挥 ➢ 脱离中毒环境 ➢ 摆放合适的体位11Fra bibliotek判断病情
再次评估发病原因,以助诊断。 判断病人是否真正脱离危险环境
25
护理措施
病情观察 ➢ 生命体征的观察:重点是呼吸和体温 ➢ 瞳孔、出入量、液体滴速等的观察,防治脑水肿;
氧气吸入 ➢ 轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧 ➢ 中重度中毒者给予高流量吸氧,氧流量为8-10L/min(时
间不超过24h,以免发生氧中毒)。 ➢ 重症病人及早采用高压氧舱治疗
26
高压氧舱
7
中毒机制
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响
CO中毒急救 ppt演示课件

.
7
急性CO中毒急救与护理
• CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官
如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、 扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗 尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发 脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而 造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产 物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水 肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死 以及广泛的脱髓鞘病变。
急性CO中毒急救与护理
• 全世界每年死于一氧
化碳中毒的人超过250 万人
• 一氧化碳中毒→ • 秋冬杀手
.
4
急性CO中毒急救与护理
• 常见的中毒原因
•
• • • • 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑
门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸 出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大 量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱, 或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使 用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
血浆HbCO水平为CO中毒提供了一个明确的诊断依据。 HbCO只有在中毒后立即测定才具有可靠的临床意义。 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血 • 2、脑电图:CO中毒时常出现弥漫性低波幅慢波。 • 3、头部CT:可见脑部有病理性密度减低区,急性期显示 脑水肿改变,两周后可显现典型定位损伤影像(大脑皮层 下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、软化灶)
恶心、呕吐、烦躁、步态不稳 轻度至中度意识障碍,如意识模糊、朦胧状态、 嗜睡、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐, 但无昏迷 ,原有冠心病的患者出现心绞痛 离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症 状很快消失
一氧化碳中毒的急救护理PPT课件

发病机制
CO 亲和力强
COHb解离速度仅为Hb O2的1/3600
发病机制
CO 亲和力强
解离很难
缺氧
发病机制
CO 亲和力强
解离很难
缺氧
脑血管扩张
脑血液循 环障碍
脑容积增大
钠钾泵异常
脑水肿
发病机制
脑血液循 环障碍
缺缺氧氧加重
脑血管扩张
脑容积增大
钠钾泵异常
脑水肿
临床表现
发病机制
CO 亲和力强
失语、失明、不能站立、继发性癫痫。
临床表现:中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后,经过2~60天,“假愈期” 再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。
➢精神意识障碍 ➢锥体外系神经障碍 ➢锥体系神经损害 ➢大脑皮质局灶性功能障碍 ➢脑神经及周围神经损害
视神经萎缩、听神经损害、 周围神经病变。
辅助检查
教会家属对患者进行语言和肢体锻炼的方法
总结
❖ 口唇呈樱桃红色是CO中毒特有的临床表现 ❖ 行为紊乱一般是迟发性脑病的首发表现 ❖ 迅速脱离中毒环境是急救的关键 ❖ 注重对进行高压氧患者的病情观察和健康教育
轻 10%~20%
轻~中度
症状很快消失 (吸人新鲜空气
或氧疗)
中
30%~40%
浅昏迷
可恢复正常且
对光反射和角膜反射 无明显并发症
迟钝
深昏迷
死亡率高,幸
重
>50%
存者可有并发
去大脑皮层状态
症
临床表现:中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后,经过2~60天,“假愈期” 再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。
1、血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
一氧化碳中毒急救护理查房PPT课件

• ATP耗尽,钠泵运转失调,渗透性增强,细 胞内水肿。
• 脑内酸性代谢产物蓄积,血脑屏障通透性 增加,细胞间质水肿。
• 脑水肿,微循环障碍,加重脑缺O2和脑水 中,激发脑血管病变,微血栓形成。
病情评估
病史
急性中毒 的表现
急性中毒的表现
中毒后迟发脑病的表现
• 意识障碍恢复后,经过2~60天的“假愈期” 再次出现下列临床表现
2留取标本做毒物鉴定
1 迅速清除毒盲尽目物早性鉴定,减少治疗
3 生命•体密征切监观护察病人 •保持呼吸道通畅
脱离中毒现场
•做好心脏监护
1) 清洁皮肤:脱下污染的衣物,迅速用大量清水冲•维洗持水及电解质平衡
2) 清除眼内毒物:清水彻底冲洗,至少5min
3)洗胃
•原则:早、彻底 1)神志清清醒者 2)选择胃管 3)插管注意 4)插好胃管 6)洗胃液种类7)洗胃液的温度 8)每次洗胃量 9)洗胃的原则 10)检查洗胃 机性能 11)胃管保守一定时间 12)拔胃管应保持胃管一定负压
A
饮食
一般
口腔护理 对症护理 心理护理
B
护理
C
D
急性一氧化碳中毒
Carbon Monoxide
病历摘要
患者 年万龙 男 28岁,主因头晕约半小时于2017.1015 12:00分就诊半小时前楼发生火灾,被动吸入烟雾 后发生呛咳,干呕,伴胸痛。于13点半患者感呼吸困难加 重,全身无力伴双手麻木遂收入急诊内科;。 既往体健,无高血压,肝肾疾病、糖尿病、心脏病史。 查体:36.60C P98次/分 R 20次/分 BP 122/72mmHg 神志清楚,双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm 对光反射 灵敏,颈软无抵抗,甲状腺(-)心肺(-)腹平软,肝脾 肋下未触及 实验室检查:Hb l35g/L,WBC 6.82×10 9g/L coHb弱阳 性 治疗:1)面罩吸氧8升/分
• 脑内酸性代谢产物蓄积,血脑屏障通透性 增加,细胞间质水肿。
• 脑水肿,微循环障碍,加重脑缺O2和脑水 中,激发脑血管病变,微血栓形成。
病情评估
病史
急性中毒 的表现
急性中毒的表现
中毒后迟发脑病的表现
• 意识障碍恢复后,经过2~60天的“假愈期” 再次出现下列临床表现
2留取标本做毒物鉴定
1 迅速清除毒盲尽目物早性鉴定,减少治疗
3 生命•体密征切监观护察病人 •保持呼吸道通畅
脱离中毒现场
•做好心脏监护
1) 清洁皮肤:脱下污染的衣物,迅速用大量清水冲•维洗持水及电解质平衡
2) 清除眼内毒物:清水彻底冲洗,至少5min
3)洗胃
•原则:早、彻底 1)神志清清醒者 2)选择胃管 3)插管注意 4)插好胃管 6)洗胃液种类7)洗胃液的温度 8)每次洗胃量 9)洗胃的原则 10)检查洗胃 机性能 11)胃管保守一定时间 12)拔胃管应保持胃管一定负压
A
饮食
一般
口腔护理 对症护理 心理护理
B
护理
C
D
急性一氧化碳中毒
Carbon Monoxide
病历摘要
患者 年万龙 男 28岁,主因头晕约半小时于2017.1015 12:00分就诊半小时前楼发生火灾,被动吸入烟雾 后发生呛咳,干呕,伴胸痛。于13点半患者感呼吸困难加 重,全身无力伴双手麻木遂收入急诊内科;。 既往体健,无高血压,肝肾疾病、糖尿病、心脏病史。 查体:36.60C P98次/分 R 20次/分 BP 122/72mmHg 神志清楚,双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm 对光反射 灵敏,颈软无抵抗,甲状腺(-)心肺(-)腹平软,肝脾 肋下未触及 实验室检查:Hb l35g/L,WBC 6.82×10 9g/L coHb弱阳 性 治疗:1)面罩吸氧8升/分
一氧化碳中毒ppt课件免费

定期检查汽车排气系统
总结词
预防尾气中毒
详细描述
汽车尾气中含有大量的一氧化碳和其他有害 气体,定期检查汽车排气系统可以确保车辆 排放的尾气符合国家标准,减少一氧化碳的 排放量,预防尾气中毒。
工业生产中的预防措施和建议
总结词
加强安全防护
详细描述
在工业生产过程中,应加强安全防护措施,提高员工 的安全意识,定期进行安全培训和演练。同时,应加 强设备的维护和检修,确保生产场所的安全。
一氧化碳中毒多发生在冬季,因为冬季室内通风不良,尤其 是在使用燃气热水器或煤炉等取暖设备时,容易发生一氧化 碳中毒。
一氧化碳中毒的危害
01
02
03
轻度一氧化碳中毒
患者会出现头痛、头晕、 恶心、呕吐、乏力等不适 症状,但一般不会危及生 命。
中度一氧化碳中毒
患者会出现意识障碍、面 色苍白、口唇呈樱桃红色 等表现,需要及时治疗。
重度一氧化碳中毒
患者会出现昏迷、呼吸衰 竭、脑水肿等症状,甚至 可能导致死亡。
一氧化碳中毒的分类
急性一氧化碳中毒
患者吸入大量一氧化碳后,会出 现急性中毒症状,如头痛、眩晕 、恶心、呕吐等。
慢性一氧化碳中毒
患者长期接触低浓度的一氧化碳 后,会出现头痛、失眠、记忆力 减退等症状。
02
一氧化碳中毒的症状及原因
给予患者吸氧,如有条件可以进行高压氧治疗。 及时拨打急救电话或送往医院救治。
一氧化碳中毒的注意事项
一旦发生一氧化碳中毒,要保持冷静 ,迅速采取措施保障患者生命安全。
中毒者需要密切配合医生的治疗建议 ,及时进行相关检查和治疗。
中毒者需要充分休息,避免剧烈运动 ,以免加重病情。
对于易感人群,如孕妇、儿童、老年 人等,应特别注意预防一氧化碳中毒 。
一氧化碳中毒PPT演示幻灯片

stion 1 在那些情况下会发生CO中毒?
4
发病原因
职业接触 中毒
1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气 2、管道泄漏 3、瓦斯爆炸
生活接触中毒: 1、煤炉取暖 2、煤气泄漏
5
Question 2 如何引起中毒?
6
发病机制
CO经肺被吸收入血后,立即与血 红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO), 降低了血红蛋白的携氧能力,导致 低氧血症和组织缺氧。
12
13
Question 4 如何识别CO中毒?
14
临床表现
急性CO中毒 表现急性脑缺氧引起的症状和体征。
头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状, 皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、 中度、重度中毒。
15
轻度中毒
血液中的COHb含量为10%~20%。
出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶 心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境, 吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。
7
HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大 240倍,其解离是Hb02的1/3600倍,HbCO的 存在能使Hb02解离曲线左移,血氧不易释放给 组织,造成组织缺氧。 CO抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸 和氧化过程,阻碍氧的利用。
8
发病机制
CO + 血红蛋白(Hb) COHb 300倍
18
中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度
轻度中毒 轻~中度
中度中毒 浅昏迷 对光反射和
角膜反射迟钝
重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态
10%~20% 30%~40%
>40%
治疗反应 (吸人新鲜空气
或氧疗) 症状很快消失 可以恢复正常且 无明显并发症
死亡率高 多有后遗症
4
发病原因
职业接触 中毒
1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气 2、管道泄漏 3、瓦斯爆炸
生活接触中毒: 1、煤炉取暖 2、煤气泄漏
5
Question 2 如何引起中毒?
6
发病机制
CO经肺被吸收入血后,立即与血 红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO), 降低了血红蛋白的携氧能力,导致 低氧血症和组织缺氧。
12
13
Question 4 如何识别CO中毒?
14
临床表现
急性CO中毒 表现急性脑缺氧引起的症状和体征。
头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状, 皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、 中度、重度中毒。
15
轻度中毒
血液中的COHb含量为10%~20%。
出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶 心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境, 吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。
7
HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大 240倍,其解离是Hb02的1/3600倍,HbCO的 存在能使Hb02解离曲线左移,血氧不易释放给 组织,造成组织缺氧。 CO抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸 和氧化过程,阻碍氧的利用。
8
发病机制
CO + 血红蛋白(Hb) COHb 300倍
18
中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度
轻度中毒 轻~中度
中度中毒 浅昏迷 对光反射和
角膜反射迟钝
重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态
10%~20% 30%~40%
>40%
治疗反应 (吸人新鲜空气
或氧疗) 症状很快消失 可以恢复正常且 无明显并发症
死亡率高 多有后遗症
急性一氧化碳中毒的急救PPT课件

2
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键,CO经呼 吸道进入血液,与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白,由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍,碳氧 血红蛋白不能携带氧气,并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离,这些因素都造成组织不 同程度缺氧[3]。因此,迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给 予高流量吸氧,氧流量为8~10L/min(时 间不超过24h,以免发生氧中毒),有条 件的可给予高压氧治疗。
10
谢谢!
11
2019/11/28
.
12
急性一氧化碳中毒的急救措施
1
首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境,转移到空 气新鲜的地方,畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此,及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处,松开衣扣及裤,并注意保暖,平卧, 头偏向一侧,保持呼吸道通畅,并尽快送 医院,如发现呼吸心搏停止者,立即抢救, 进行心肺复苏等。
严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高 峰,故脱水治疗很重要,目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生,同 时有三磷酸腺苷,糖皮质激素,如地塞米松也 有助于缓解脑水肿,如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长,超过10h,可采用人工冬眠 疗法,并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推, 可促进昏迷清醒和呼吸恢复,使用脑细胞激活 剂,如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复,并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量,以及药物是否渗入血管, 避免输入量过多过快,防止急性肺水肿的发生。
4
如各管道的妥善管理,昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等, 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者,还应准备好抢救药品随 同,以保治疗安全。出舱后,接送 患者回病房,注意保暖,防意外, 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情,做好记录及交接班工作。
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键,CO经呼 吸道进入血液,与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白,由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍,碳氧 血红蛋白不能携带氧气,并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离,这些因素都造成组织不 同程度缺氧[3]。因此,迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给 予高流量吸氧,氧流量为8~10L/min(时 间不超过24h,以免发生氧中毒),有条 件的可给予高压氧治疗。
10
谢谢!
11
2019/11/28
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急性一氧化碳中毒的急救措施
1
首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境,转移到空 气新鲜的地方,畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此,及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处,松开衣扣及裤,并注意保暖,平卧, 头偏向一侧,保持呼吸道通畅,并尽快送 医院,如发现呼吸心搏停止者,立即抢救, 进行心肺复苏等。
严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高 峰,故脱水治疗很重要,目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生,同 时有三磷酸腺苷,糖皮质激素,如地塞米松也 有助于缓解脑水肿,如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长,超过10h,可采用人工冬眠 疗法,并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推, 可促进昏迷清醒和呼吸恢复,使用脑细胞激活 剂,如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复,并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量,以及药物是否渗入血管, 避免输入量过多过快,防止急性肺水肿的发生。
4
如各管道的妥善管理,昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等, 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者,还应准备好抢救药品随 同,以保治疗安全。出舱后,接送 患者回病房,注意保暖,防意外, 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情,做好记录及交接班工作。
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急性CO中毒急救与护理
• 治疗原则
• 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处; • 2、保持呼吸道通畅; • 3、供氧、纠正缺氧:吸氧、高压氧。使用呼 吸兴奋剂或机械通气; • 4、改善脑组织代谢,防治脑水肿; • 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑 病。
急救治疗
现场急救
迅速将患者转到空气新鲜的地方, 保暧、保持呼吸道通畅
急性CO中毒急救与护理
• 一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激 性但有毒的气体。 • 从感观上难以鉴别的气体,空气中含量达到万 分之一时就可能使人中毒。 • 一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。 一般人常在无意中发生中毒,每年总有一些病 例在被发现时,常因中毒太深而无法挽救。因 此,应予以重视。一氧化碳中毒的机制 Fra bibliotek-----引起组
织缺氧
CO
O2
CO与Hb的亲和 力比氧与Hb的 亲和力大240倍
Hb
COHb
O2 Hb
COHb不能带氧,且不 易分解,比O2Hb解离 速度慢3600倍
急性CO中毒急救与护理
• 此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素 氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于 CO 。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间 有密切关系。 • 组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比 例关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲 线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 • 如此严重的缺氧,导致各组织器官功能障碍, 尤其是中枢神经系统更为敏感。
• 急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。 • 我国车间空气中CO的最高容许浓度30mg/m3。 • 吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h,Hb中COHb可超过 10%。 • CO浓度达292.5mg/m3时,可使人产生严重的头痛、眩 晕等症状,COHb可增高至25%。 • CO浓度达到1170mg/m3时,吸入超过60min可使人发生 昏迷,COHb约高至60%。 • CO浓度达到11700mg/m3时,数分钟内可使人致死COHb 可增高至90%。
急性CO中毒急救与护理
• 急救配合
• 7、纠正酸碱与电解质紊乱:根据动脉血气和同步电解 质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸 中毒不必“积极”,以免造成碱中毒加重组织缺氧 • 8、中枢苏醒剂:利于大脑代谢及功能恢复,提高中枢 兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、脑蛋白水解物、胞二磷 胆碱。(氨乙异硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等 药往往收效不大,甚至引起病人抽搐,慎用) • 9、换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。
急性CO中毒急救与护理
• CO中毒其他表现
• 急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常: 如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝肾功 能异常、听觉前庭器官损伤等 • 这些异常均不如中枢神经系统症状出现的早, 仅见于部分患者,或为一过性。
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• 实验室检查:
• 1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定; 血浆HbCO水平为CO中毒提供了一个明确的诊断依据。 HbCO只有在中毒后立即测定才具有可靠的临床意义。 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血 • 2、脑电图:CO中毒时常出现弥漫性低波幅慢波。 • 3、头部CT:可见脑部有病理性密度减低区,急性期显 示脑水肿改变,两周后可显现典型定位损伤影像(大 脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、 软化灶)
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中毒程度 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 神经系统表现 轻或中度 浅昏迷 深昏迷 血 COHb 浓度 10%--20% 30%--40% >50% 治疗反应 症状很快消失 吸入新鲜空气或氧疗 可恢复正常且无明显 症状 死亡率高,幸存者多有 并发症
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• 中毒后迟发型脑病的表现
急性一氧化碳中毒急救与 护理
急诊科 吴鹏
急性CO中毒急救与护理
• 概念:
• 一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活 中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过 呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体 血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各 组织尤其脑组织缺氧,而产生一系列症状和体 征。
• 理化特性:
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• 急救配合
• 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药,高热者采用物理降温, 头部戴冰帽,体表放置冰袋,使体温保持在32℃左右, 如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时,可用冬眠 药物。频繁抽搐者首选地西泮静注,10~20mg静注, 剂量可在4~6h内重复应用。 • 6、抗感染 如确实存在感染,可进行抗菌治疗。但应注意:体温 稍高,外周血白细胞和中性粒细胞略高,可能系机体 的应激反应,不必进行抗菌治疗。
急性CO中毒急救与护理
• CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器 官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻 痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况 下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细 胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细 胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时, 脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而 产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血 栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
急性CO中毒急救与护理
• 护理措施:
• 2、保持呼吸道通畅 • CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁 呕吐等,在护理重度中毒昏迷的病人时,要注意保持 其呼吸道畅通,解开衣领,颈部放置枕头,使头尽量 后仰;如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时,应及时吸 去分泌物,使患者头部侧卧,以免发生窒息。若因舌 根后坠而使呼吸道梗阻,速将舌头拉出,使呼吸通畅。
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• 护理措施:
• 1、严密监测生命体征 • CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿,引起气血交换 障碍,可致呼吸衰竭,有明显的缺氧、二氧化碳潴留 和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO中毒可引起中枢性呼 吸衰竭,应注意患者呼吸频率、节律的改变,较早期 可表现为潮式呼吸,中期表现呼吸深快而均匀,常伴 有鼾音及吸气凹陷,以后频率减慢,类似正常呼吸形 态;晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则,呼吸频率 常每分钟少于 12次,并可有间歇呼吸,叹气样、抽泣 样呼吸及下颌运动;严重时,呼吸可突然停止。注意 瞳孔的变化,警惕脑水肿及脑疝的发生。
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• 临床表现:
• 中度中毒(30%-40%) • 除上述症状外,呼吸、血压、脉搏可有改变, 出现面色潮红,口唇呈樱桃红色,还可出现幻 觉、视物不清、判断力下降、运动失调,患者 出多汗、心率快,躁动不安、意识障碍表现为 浅至中度昏迷 • 经吸氧等抢救后可渐恢复,一般无明显并发症 或后遗症。
• 意识障碍恢复后,经过2-60天的“假愈期”,再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。 • 精神意识障碍:精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状 态或去大脑皮层状态 • 锥体外系神经障碍:出现帕金森氏综合征的表现;表 情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态 • 锥体系神经损害:偏瘫、病理反射阳性或小便失禁 • 大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失眠、不能站立、 继发性癫痫 • 脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、听神经损害、 周围神经病变
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• 发病机理:
• • • • 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响: 1)抑制氧的运输; 2)降低氧在组织中的释放; 3)妨碍组织对氧的利用。
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• 病理:
• 急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。 各脏器有充血、水肿和点状出血。 • 昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白 球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区 因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。 有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶 性脱髓鞘病变。 • 心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
急性CO中毒急救与护理
• 临床表现:
• 按中毒程度可分为三级(正常血液中COHb含量 可达5%-10%) • 轻度中毒(COHb浓度10%-20%) • 中度中毒(COHb浓度30%-40%) • 重度中毒(COHb浓度≥50%)
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• 临床表现:
• 轻度中毒(10%-20%) • 出现剧烈头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、 恶心、呕吐、烦躁、步态不稳 • 轻度至中度意识障碍,如意识模糊、朦胧状态、 嗜睡、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽 搐,但无昏迷 ,原有冠心病的患者出现心绞痛 • 离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后, 症状很快消失
急性CO中毒急救与护理
• 急救配合
• 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方 案,可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治 疗能迅速改善机体缺氧状态;还能降低颅内压, 减轻脑水肿;并能预防和治疗CO中毒引起的脑 损害所致的后遗症。
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• 急救配合
• 4、防治脑水肿 ( 早期使用20%甘露醇静滴或氢化可的松或地塞米松,能 降低机体的应激反应,减少毛细血管通透性,有助于 缓解脑水肿。 脑细胞赋能剂:三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c,脑 复康等。 抗氧化剂(自由基清除剂):能改善细胞新陈代谢, 对脑细胞有脱水作用。如维生素c 同时可输入新鲜的光量子血,此有助于改善组织的缺 氧。
迅速纠正缺氧
高压氧、血浆置换 脱水剂、镇静剂 能量合剂脑细胞营养 药
防治脑水肿
院内急救
促进细胞代谢
防治并发症和后发症
褥疮、感染、心衰、 心律失常……
急性CO中毒急救与护理
• 急救配合
• 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场,置于新鲜空气处,如为 密闭居室应立即开窗通风,松开病人衣领、裤带。保 持呼吸道通畅,注意保暖。心跳停止者应立即进行心 • 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧 最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量 吸氧,中重度中毒者给予高流量吸氧,氧流量为8-10 L/min(时间不超过24 h,以免发生氧中毒)。