一氧化碳中毒后迟发性脑病
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床影响因素探讨
访 ６ 个月， 以 ６个 月 内 是 否 出 现 ＤＥ Ａ Ｃ ＭＰ 为 观 察 终 点 。 全 部 病例于入 院 后 查脑 电 图 （ Ｅ Ｅ Ｇ） 、 头颅 Ｃ Ｔ。ＤＥ ＡＣ ＭＰ 诊 断 标
ＤＥ Ａ Ｃ ＭＰ ） 是 指 部 分 急 性 一 氧 化 碳 中毒 患 者 在 意 识 恢 复 、 中毒
血糖≥７ ． ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ及 （ 或） ＯＧ Ｔ ＴＺ ｈ血 糖 ≥ １ １ ． １ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ， 及 （ 或） 已确 诊 为 糖 尿 病 并 治 疗 者 。③ 吸 烟 史 ： 平均 ＞１ Ｏ支／ 天， 吸 烟 年 限 ＞ ５年 。④ 中 毒 昏 迷 时 间 ： 指 发 现 昏迷 时 起 至 清 醒 时 的
液 中碳 氧 血 红 蛋 白 为 １ ０ ～２ Ｏ ， 表现 为头 痛 、 头 晕、 恶心 、 呕 吐、 嗜睡等 ； 中度 ： 血液 中碳 氧血 红蛋 白 占 ３ Ｏ ～４ Ｏ ， 表 现 为
本 研 究 收集 入住 我 院 神 经 内 科 的 急 性 Ｃ ０ 中毒 患 者 的 临 床 资 料 和 随访 资料 ， 并 对 以往 研 究 ’ 中 可 能 影 响 Ｄ Ｅ ＡＣ ＭＰ相 关
的 因素 如年 龄 、 性别 、 基 础病 、 并 发症 、 中毒 昏迷 时间 、 急性 Ｃ ０
中毒 程 度 、 高压氧治疗 时间 、 恢复期精 神刺激等进 行分析 ， 探 讨 急性一 氧化碳中毒患者发生迟 发性脑 病的危 险因素 ， 指 导 临 床 治疗策 略 ， 从 而 有 效 地 预 防 和减 少 Ｄ Ｅ ＡＣ ＭＰ的 发 生 ， 提 高 患 者
预后 。
浅 昏迷 但 各 生 理 反 射 存 在 ； 重度 ： 血 液 碳 氧 血 红 蛋 白 浓 度 在 ５ Ｏ 以上 ， 表现为深 昏迷 ， 生 命指 征发 生变 化 ） 。⑦ Ｃ Ｏ 中 毒 患
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解学习资料
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经 过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和 大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的 环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局 灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红 蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑 血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
人数 100 12 24 17 10 13.3 2 1 2 3
百分率%
40 80 56.5 33.3
6.6 3.3 6.6
影像学检查：
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶 白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片 状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心 对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病 程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波 节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。
2.迟发性脑病
• (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒 后。
• (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 • (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 • (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌
立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索 (安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早 1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 • (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动 锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
一氧化碳中毒后迟发性脑病ppt课件
DEACMP发病机理：
缺血缺氧学说 细胞毒性损伤机制 再灌注损伤和自由基 兴奋性氨基酸：谷氨酸 细胞凋亡 免疫功能异常 神经递质紊乱
缺血缺氧学说
一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成 ATP生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流，抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。 缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。 中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。
一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白） 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
还原型的细胞色素氧化酶
阻碍对氧的利用
CO ＋二价铁
肌球蛋白
损害线粒体功能
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
高压氧（ HBO）治疗机理
HBO 能使脑组织的氧含量增加,增强氧的弥散功能,有利于缺氧损害的脑细胞结构与功能的恢复 HBO 能改善血管内皮细胞的氧供和营养情况,促进血管内膜损伤的修复，遏制其病理过程的发展 使机体体液免疫机能减退,减轻自身免疫反应 促进血管新生和侧枝循环形成,疏通微循环,从而减轻或避免了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎,微血栓形成等病理改变 加强神经纤维髓鞘的生成
急性CO 中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。 经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析关键词一氧化碳中毒迟发性脑病资料与方法2003年1月～2006年1月收治一氧化碳中毒迟发性脑病住院病人23例，其中男13例，女10例。
年龄17～75岁，平均年龄47±2岁。
全部患者均有明确的一氧化碳中毒及昏迷病史。
在当地卫生院经吸氧、静滴液体后“治愈”出院，经2～60天假愈期后出现迟发性脑病症状。
头颅CT检查：大脑皮质和(或)基底节区有低密度区存在及脱髓鞘改变。
行脑电图检查，全部患者在不同部位均显示不规则高波幅δ波，甚至呈弥漫性低波幅的平坦波形，与缺氧性脑病进展相平行。
临床表现：呈多样性。
大致分3型：①痴呆型13例，主要表现在大脑皮层高级中枢思维活动下降，记忆力、计算力、定向力、理解力均差，表情呆板，大小便失控，部分有意识障碍；②精神错乱型5例，表现为行为紊乱，哭笑无常，不知羞耻，错称呼自己熟悉的人；③运动障碍型5例，主要表现为行走不便，四肢肌张力增高，步态不稳，其中兩例有偏瘫。
诊疗和预后：入院后给予高压氧治疗(每日1次，至少10次)，鼻导管吸氧，清除自由基，营养脑细胞(静滴胞二磷胆碱或脑蛋白水解物或神经节苷脂)，改善脑循环(静滴丹参或葛根素)，并给予口服氯脂醒及大剂量B族维生素，如：VitB1、VitB6、VitB12等。
经住院治疗15天后，11例恢复正常生活及日常工作；7例症状好转，能够生活自理；3例症状较入院时稍有好转；2例经治疗后病情无变化。
讨论一氧化碳为无色、无味、无刺激性的剧毒气体。
凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。
家用煤炉产生的CO及煤气泄漏是生活性中毒的常见原因。
一氧化碳经呼吸道吸入后，与血红蛋白的亲和力远较氧大，和血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)，后者的离解速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600 [1]，因而血中形成多量的HbCO。
CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻弊、扩张。
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
以基底节最重
梗塞、坏死、软化
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CO中毒
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急性CO中毒
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CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
01 添加标题
一氧化碳中毒性脑病
02 添加标题
-- 影像表现
03 添加标题
急性CO中毒
脑白质可能比基底节区对缺血更 敏感
且具有可逆性，继之出现基底节区病 变 急性CO中毒
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现
急性CO中毒
CT主要表现为脑白质内 水肿和肿胀
CT的异常表现征
单击此处添加大标题内容
添加标题
一氧化碳中毒 性脑病
-- 影像表现
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现 双侧苍白球长T1 与长T2 异常信号 卵圆形，直径＜1cm
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 侧脑室前、后角周围月晕状缺 血性脱髓鞘改变 呈长T1 与长T2 -- 可长期存在
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 急性CO 中毒迟发脑病CT 阳性发现率为 20%~60% CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度 改变及基底节的局灶性低密度为特征 CT表现：
CO中毒迟发性脑病 MRI表现：
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
双侧弥漫性，对称（或不对称性）
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一氧化碳中毒迟发性脑病的健康教育与护理
一氧化碳中毒迟发性脑病的健康教育与护理（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）—【关键词】一氧化碳中毒;迟发性脑病;健康教育;护理一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)是指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间(2～60天)的假愈期,突然出现以意识、精神障碍、锥体外系或锥体系为主的脑病表现。
其发生率与CO接触时间、昏迷时间和延误治疗时间成正比。
由于患者及家属不了解疾病转归，忽视后期治疗与护理，迟发性脑病的发生率和严重程度高于在院继续治疗者。
通过高压氧治疗和科学的康复训练，能够提高患者的生活质量和该病的治愈率,所以CO中毒迟发性脑病的健康教育与护理非常重要,现将我们的护理体会报告如下。
1 预防为主坚持治疗急性CO中毒的预防最为重要,首先应大力加强中毒防护措施的宣传。
应用燃煤取暖时一定要等到燃尽再睡觉,并保持室内空气流通,经常检查煤气炉和管道是否通畅。
若可能接触CO的人出现头晕、头痛时,应立即离开所在环境,吸入新鲜空气,严重者需及时就医进行高压氧治疗。
特别是40岁以上的中毒患者,更不要麻痹大意,治疗时间适当延长,高压氧治疗至少10次以上,以免引起迟发性脑病给社会及家庭带来沉重的精神负担和巨大经济损失。
对出院时留有后遗症者,应鼓励病人继续院外康复治疗。
2 精神行为异常的护理发病初期应加强病人管理,防止走失或意外自伤,要尊重和爱护病人,避免因护理上的疏忽加重病情,或因护理人员的不良态度伤害病人感情。
避免不良精神刺激(如失去亲人的消息或家庭纠纷等)。
坚持高压氧和药物治疗,经常带患者户外活动,参加体育锻炼,增加有氧代谢和机体耐力,改善脑组织低氧状态。
细心看护患者，不能自行外出者胸前佩戴胸卡,注明姓名、年龄、家庭住址、电话号码,以防迷途取得联系。
3 锥体外系症状的护理表现为面部表情呆板,木僵假面具,四肢肌张力增高,步态细碎不稳,共济失调,下蹲困难,不能站立行走。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的病因和发病机理【医学养生常识】
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的病因和发病机理文章导读急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。
那么病因是什么呢？【病因】1.含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。
2.生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。
3.冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。
重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。
【发病机理】CO是一种毒性很强的窒息性气体，CO吸入机体进入血液后，迅速与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。
CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，且HbCO解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍;HbCO不能携带氧，同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，因此造成组织缺氧，引起组织器官的损伤，而脑组织对缺氧最敏感，并首先受累，形成一系列的病理损伤。
迟发性脑病无明确发病机理，有人认为是由脑血管继发性病变所致，病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞;有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变;顾仁骏等的研究提示迟发性脑病患者血中5-羟色胺(5-HT)，乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)和脑脊液中5-HT、DA水平明显下降，而脑脊液Ach 水平升高。
治疗后均有不同程度的恢复，表明5-HT、Ach、DA 在本病的发生中起一定的作用。
重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例
重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例标签：一氧化碳中毒；迟发性脑病1 一般资料患儿，男，8岁，因“意识障碍2 h余”入院。
患儿于2 h前在家中密闭的洗澡间使用煤气热水器洗澡，进入洗澡间30 min后被家人发现昏倒在地，不省人事，家人即送至我院，途中呕吐胃内容物3次，伴小便失禁1次，无口吐白沫、四肢抽搐。
入院查体：患儿浅昏迷，T 36.3℃，P100次/min，R 21次/min，Bp 115/95 mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径4.0 mm，对光反射灵敏，口唇红润，颈无抵抗。
四肢肌力痛觉有回避，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。
GCS 6分。
颅脑CT平扫未见明显异常（见图1）。
血常规：WBC 22.07×109/L、RBC 4.48×1012/L、HGB 123 g/L。
心肌酶：乳酸脱氢酶397 U/L、肌酸激酶同工酶78 U/L、肌酸激酶231.00 U/L。
血气分析（5 L/min吸氧）：PCO2 38.20 mmHg、PO2 136.50 mmHg。
诊断为急性重度一氧化碳中毒。
予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、护胃、营养支持等治疗的同时，并予急行高压氧治疗。
经过治疗8 h后意识清醒，能部分配合问答，时有哭闹不安，稍有头晕，无头痛、呕吐，无抽搐，查体：生命征正常，神志清，定向力、记忆力、计算力下降，光反射灵敏。
四肢肌力估计4级，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性，GCS 13分。
继续予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、高压氧及对症治疗。
入院2天后，患儿出现烦躁不安加重，哭闹不止，不认识家人，并出现四肢多次抽搐，抽搐后仍烦躁不安，GCS 10分。
予安定镇静后，急查头颅DWI示：双侧额顶枕叶多发高信号灶（见图2）。
诊断：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）。
与患儿家属沟通后，其家属要求转上级医院继续治疗。
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病程长，治疗困难
一氧化碳中毒后迟发性脑病
DEACMP发病机理：
缺血缺氧学说 细胞毒性损伤机制 再灌注损伤和自由基 兴奋性氨基酸：谷氨酸 细胞凋亡 免疫功能异常 神经递质紊乱
一氧化碳中毒后迟发性脑病
缺血缺氧学说
一氧化碳中毒后迟发性脑病
病因
一氧化碳入血后立即与血红蛋白结合 成碳氧血红蛋白（HbCo），一氧化碳与血 红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力 大200-300倍。由于HbCo不能携带氧，且 不易解离，严重影响氧的释放和传递，引 起严重的低氧血症，导致组织缺氧。一氧 化碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑 制组织的呼吸过程。
血COHb浓 度 10％～20％
30％～40％
神经系统表现
轻~中度
嗜睡，意识模糊； 剧烈头痛、头昏、 四肢无力
浅昏迷
经抢救后恢复且无 明显并发症
治疗反应
（吸人新鲜空气或 氧疗）
症状很快消失
经吸氧治疗可以 恢复正常且无明 显并发症
＞50％
深昏迷去大脑皮 死亡率高，幸存
层状态 并发脑水肿、 者多有后遗症
恶心、乏力，离开中毒场所，经过或不经过治 疗即可好转。 3. 40%—50%，中度中毒症状：面色潮红，口唇 樱桃色，血压下降，烦躁，昏睡甚至昏迷。 4. 超过50%，重度中毒症状：迅速昏迷，瞳孔缩 小或散大。抽搐、肌张力障碍、锥体束征。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
急性一氧化碳中毒的表现
中毒程度 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
常如淤滞、血栓形成和出血等
一氧化碳中毒后迟发性脑病
临床表现
精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮质局灶性功能障碍 脑神经及周围神经损害
一氧化碳中毒后迟发性脑病
临床表现
智力活动普遍减低，意识模糊，表情呆滞， 注意涣散，反应迟钝，外出找不到归途， 不识家人，行为紊乱，强握摸索，行走困 难，运动障碍，二便失禁等脑部弥漫性损 害的表现，以前额和基底节症状尤为突出。
国内报道较少，与一氧化碳中毒性迟发 性脑病相比从病理改变及CT表现大体相同， 病变主要位于大脑白质和苍白球。这主要 是因为脉络膜前动脉较长，在功能上属于 终末动脉，较易受缺氧的影响。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后 迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病
部分病人在急性CO中毒后，意识障碍恢复后， 经过2～60天的“假愈期” ，再次出现一系列 神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、 遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济 失调、强握、失语、帕金森样症状），称为急 性一氧化碳中毒后迟发性脑病
中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧 性脑白质脱髓鞘。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
缺血缺氧学说
急性一氧化碳中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。 大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内 皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形 成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生 脱髓鞘改变细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，心肌细胞受损。 脑血循环障碍、脑血栓形成。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
急性中毒的临床表现
症状与体内碳氧血红蛋白量大致成正比 1. 含量在10%以下，一般无临床症状。 2. 10%—40%，轻度中毒症状：如头痛、头晕、
一氧化碳中毒后迟发性脑病
辅助检查（EEG与MRI）
轻度：EEG 表现为以低～中幅α波为主,混有10～ 100uVθ波；MRI可见脑白质边界不清楚或脑萎缩
中度：EEG 表现为20～180uV 的θ节律，混有2～ 3Hz100～200uVδ波；MRI表现为双侧脑室周围白 质和半卵圆中心对称性点状、斑片状病灶,T1WI低 信号、T2WI 高信号
脑水肿、休克、肺
一氧化碳中水毒后肿迟发、性呼脑病吸衰竭等
急性中毒的治疗
1. 离开中毒现场 2. 一般处理：能量合剂，防治感染 3. 3. 人工冬眠 4. 立即实行高压氧治疗。 5. 输血疗法 6. 紫外线照射充氧自血回输疗法。 7. 对症治疗：防治脑水肿，肺水肿，抗惊厥。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
急性一氧化碳中毒性痴呆
一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍， 造成 ATP生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化， 大量钙离子内流，抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞 线粒体氧的利用，神经递质生成和生物转换过程降低， 脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。
缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性 明显增加，启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子 表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，使 血管管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并 通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重 脑组织损伤。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白）
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
CO ＋二价铁
肌球蛋白
还原型的 细胞色素 氧化酶
一氧化碳中毒后迟发性脑病
损害线粒体功能
阻碍对氧 的利用
病理变化
重度：EEG 表现为广泛性波幅平坦；MRI 表现为 苍白球变性坏死伴脑白质广泛性脱髓鞘,患者深昏迷
一氧化碳中毒后迟发性脑病
影像表现
CT：多种多样。 多数病人表现为双侧苍白球对称性的片
状低密度。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病
影像表现
MRI：在T2象上双侧脑室周围白质及苍白球 呈高信号，有时波及胼胝体、皮层下弓形 纤维、外囊、内囊也可呈高信号，壳核呈 低信号。 在T1象上为相应的低信号。
经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑 白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常 的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟 发性脑病。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
DEACMP最常见的病理变化
苍白球的变性坏死 脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片 海马区和小脑有不同程度的病变 大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异