co中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒及迟发脑病
一氧化碳中毒及迟发脑病一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭的气体。
它是一种常见的有毒气体，由于其难以察觉的特性，一氧化碳中毒是一种常见的急性药物中毒。
除了急性中毒，长期暴露于低浓度的一氧化碳也可能导致迟发性脑病，这是一种不可逆的神经系统疾病。
一氧化碳中毒的症状由于一氧化碳与血红蛋白结合的能力极强，当吸入一氧化碳时，其会优先与血红蛋白结合，从而减少氧气运输到身体各个部位。
这会导致身体缺氧，表现出疲劳、头痛、恶心、呕吐、眩晕、短暂失去意识等症状。
在严重的情况下，一氧化碳中毒会导致昏迷、抽搐、猝死等后果。
一氧化碳中毒的原因一氧化碳中毒的原因多种多样，包括车库、锅炉室、工厂、卧室燃烧等场所的不完全燃烧，以及错误使用汽车加热器等家用电器。
特别是在寒冷的冬季，人们通常会使用暖气设备，这时如果长时间使用或者设备出现问题，就可能导致一氧化碳中毒。
如何预防一氧化碳中毒为了预防一氧化碳中毒，我们可以采取以下措施： - 安装一氧化碳探测器：这是一种能够检测气体浓度的设备，可以在一氧化碳超标时发出警报，提醒人们及时采取措施。
- 确保汽车加热器安全：在使用汽车加热器时，应按说明正确使用，不要在封闭的车库内使用。
- 维护锅炉和家用电器：锅炉和其他使用燃料的家用电器应定期检查和维护，以确保使用安全。
- 通风：当使用燃气设施时，要确保通风良好，避免一氧化碳积聚。
迟发性脑病的症状长期暴露于低浓度的一氧化碳会导致迟发性脑病。
受害者通常会经历焦虑、抑郁、注意力不集中、短期记忆问题等症状。
在严重的情况下，迟发性脑病会导致肌肉僵硬、颤抖、震颤、行动不便等症状。
如何预防迟发性脑病由于迟发性脑病是一种不可逆的神经系统疾病，所以预防比治疗更为关键。
以下是预防迟发性脑病的预防措施： - 定期进行身体检查：如果长期暴露于低浓度的一氧化碳中，需要定期接受身体检查，以确保身体没有出现问题。
- 采取一氧化碳中毒预防措施：预防一氧化碳中毒是预防迟发性脑病的最佳方法。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病
急性一氧化碳中毒迟发性脑病展开全文急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑（Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO 中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。
我国有关资料报道：一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%，其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注，但目前却无特效治疗，故做好该病的预防工作显得更加重要。
【病因】1．含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。
2．生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。
3．冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。
重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。
【易患因素】DEACMP的发生率报道不一，国内为9% ，国外为0． 8%～43%，影响DEACMP的因素如下。
1．CO接触时间及高压氧治疗的影响血液中COHb与空气中的CO浓度和接触时间密切相关。
CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲合力远远超过氧与Hb的亲合力，且极不易与之解离，而造成组织缺氧，导致对脑、心脏及其它重要器官的损害。
缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的可逆的脱髓鞘病变。
高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，促进髓鞘再生。
吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，而3个大气压下的纯氧可使之缩短至20分钟。
CO中毒迟发性脑病.pptx
急性CO中毒的主要表现
与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关，根据临床表现，可分为3级： (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%，患者感头痛，眩晕，耳鸣，恶心，呕吐， 心悸，无力，可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%，除上述症状加重外，出现面色潮红， 口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，烦躁，步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。 (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上，格氏昏迷评分(glascow coma scale)可 低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数 小时或数天。
急性CO中毒后迟发性脑病的临床表现
1.假愈期 本病从急性期中毒症状改善到脑病发作（症状出现）之间有一段类似痊愈的时间，称为假愈 期。 2.起病症状 多数起病较急，症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪 异、性格改变等。脑病发作的严重程度与急性期中毒程度无密切相关，可能与继发脱髓鞘及 脑血管病变有关。
病因
一氧化碳(CO)是无色，无臭，无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解， 也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。 散发的患者最常见于室内点燃煤炉或燃气热水器，而门窗密闭通风不良，造成室内CO气
体浓度升高，引起中毒。
(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。
(6)对症处理和预防并发症。
药物治疗
迟发性脑病 (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。 (3)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。 50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多 巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量， 可改善症状。 (4)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛 缩畸形。 （5）关于激素及抗凝药物目前尚未获得一致意见。
CO中毒迟发性脑病
(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。
(6)对症处理和预防并发症。
药物治疗
迟发性脑病
(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。
(3)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。 50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多 巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量， 可改善症状。
饮食保健
合理膳食，可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，荤素搭配，食物品种多元化， 充分发挥食物间营养物质的互补作用，确保营养均衡。
预后
一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程 的长短是影响患者预后的关键。
DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。 DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定 期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。
（3）智能障碍 以痴呆为主，表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力的减退或 丧失。注意力涣散、思维障碍、语言和躯体活动减少、缄默不语，严重时可呈木僵状态。反 应迟钝，不知饥饱，不会穿衣、袜，二便失禁，生活不能自理，不能行走。 （4）局灶神经功能缺损 包括偏瘫、单瘫、四肢瘫、失语、感觉丧失、皮层盲、失听等。部 分患者也可见一些周围神经病的表现如：正中神经、尺神经、胫前神经等单神经炎或多发性 神经病。
一氧化碳中毒后迟发性脑病是怎么回事
一氧化碳中毒后迟发性脑病是怎么回事概述一氧化碳中毒是一种严重的急性中毒病，它主要由于吸入一氧化碳气体导致血液中一氧化碳浓度升高，从而影响氧气的运输和利用。
尽管一氧化碳中毒的急性病状可以进行及时的治疗，但一些患者在一氧化碳中毒发生后可能出现迟发性脑病，这是一种严重的并发症。
迟发性脑病的定义和症状迟发性脑病是一种在一氧化碳中毒之后延迟出现的神经系统疾病。
它通常在一氧化碳中毒发生后数天或数周内出现，患者可能出现头痛、记忆力减退、智力障碍、焦虑、抑郁、幻觉、视力障碍、共济失调等症状。
迟发性脑病的严重程度可能因个体差异而不同，且与一氧化碳中毒的程度和持续时间有关。
脑病的机制虽然迟发性脑病的确切机制尚不完全清楚，但研究表明，一氧化碳中毒后引起的氧气供应不足是导致迟发性脑病的主要原因之一。
一氧化碳与血红蛋白结合，并且比氧气更容易与其结合，这导致了血液中氧气的传递能力下降。
缺氧状态会导致脑细胞的功能损害和细胞死亡。
此外，一氧化碳中毒可能还引起炎症反应和氧化应激，进一步损害脑细胞。
影响发病的因素虽然迟发性脑病的确切原因和发病机制尚未完全阐明，但有一些因素可能会影响其发病几率和严重程度：1.一氧化碳中毒的程度和持续时间：一氧化碳中毒的程度越重、持续时间越长，就越容易导致迟发性脑病的发生。
2.年龄和健康状况：年龄较大的和有其他慢性疾病的患者更容易受到迟发性脑病的影响。
3.性别差异：一些研究发现女性比男性更容易发生迟发性脑病，但这方面的研究结果还有待进一步确认。
诊断和治疗迟发性脑病的诊断通常基于患者的病史、临床表现和一些辅助检查。
治疗方面，主要是保证患者的足够氧气供应和纠正一氧化碳中毒。
诊断诊断迟发性脑病需要综合考虑以下因素：1.病史：了解患者是否曾有一氧化碳中毒的暴露史。
2.症状：评估患者是否存在头痛、记忆力减退、智力障碍、焦虑、抑郁、幻觉、视力障碍、共济失调等症状。
3.体格检查：包括神经系统检查和其他相关系统的检查。
CO中毒性迟发性脑病
CO中毒性迟发性脑病
（Carbon Monoxide Poisoning Delayed Encephalopathy)
部分病人在急性CO中毒后，从急性 中毒昏迷中恢复，经过几天或 1至2个月 的表现正常或接近正常的间歇期，而后 又 出现以急性痴呆状态为特征的全脑症 状。称为：CO中毒性迟发性脑病。
急性CO中毒
病因
CO入血后立即与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白（HbCo），CO与血红蛋白的亲和力比氧 与血红蛋白的亲和力大200-300倍。由于HbCo 不能携带氧，且不易解离，严重影响氧的释放 和传递，引起严重的低氧血症，导致组织缺氧。 CO还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制组织 的呼吸过程。
急性中毒的临床表现
防治
防止一氧化碳中毒后 迟发性脑病的发生 最重要的是高压氧治疗。关键是：早期、 足量。即：在尽可能早的时间开始高压 氧治疗，治疗越早后遗症越少。足量指 治疗要彻底，不要受清醒间歇期的干扰 而过早的停止高压氧治疗。
发病机制
目前多认为是继发性血管病变所致。 细小血管的管壁细胞因缺氧而变性，形 成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成或 出血，形成广泛软化、坏死灶和脱髓鞘。 病变易累及血液供应较少或血管结 构不完善的区域，如苍白球和皮层下白 质。
临床表现
智力活动普遍减低，意识模糊，表 情呆滞，注意涣散，反应迟钝，外出找 不到归途，不识家人，行为紊乱，强握 摸索，行走困难，运动障碍，二便失禁 等脑部弥漫性损害的表现，以前额和基 底节症状尤为突出。
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危险因素
文献报道：通过对大量CO中毒后发生迟 发性脑病的病例进行分析，认为相关危 险因素如下：中老年人、脑力劳动、高 血压病史、昏迷持续大于２－３天、 “假愈期”内头晕、无力持续时间长、 精神刺激因素、CT显示脑病变重、合并 感染、早期未能综合和足疗程治疗与迟 发脑病的发生相关。
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
血液中的氧供应减少，导致组织缺氧，
特别是对脑部影响较大。
3
细胞损伤与炎症
一氧化碳引起细胞氧化应激、炎症反应 等病理过程，导致脑细胞受损。
迟发性脑病的症状与特征
头痛
持续性头痛，特别是在清晨时分。
情绪不稳
易激动、焦虑、抑郁。
记忆力下降
注意力不集中，记忆力下降，困难掌握新知识。
神经系统症状
肌肉无力、协调性运动障碍、震颤。
一氧化碳中毒的原因
1 汽车尾气
长时间在密闭车内停放，一氧化碳积聚会导致中毒。
2 家庭暖气
燃煤、燃气等暖气设备出现故障时可能产生一氧化碳。
3 烧煤燃气
室内烧煤、燃气等燃料不完全燃烧时会释放一氧化碳。
一氧化碳中毒的病理生理过程
1
吸入一氧化碳
血红蛋白与一氧化碳结合，形成持久的
氧供应不足
2
血红蛋白一氧化碳复合物。
迟发性脑病的发展过程
潜伏期
中毒后经过一段时间才出现迟发 性脑病的症状。
病情逐渐加重
症状逐渐加重，对患者的生活和 工作能力产生严重影响。
及时诊断与治疗
通过脑电图、神经影像等技术进 行准确诊断，并采取针对性措施 治疗。
迟发性脑病的治疗方法
纯氧吸入疗法
纯氧吸入可以降低血液中一氧 化碳的含量，缓解症状。
一氧化碳中毒后迟发性脑 病详解
一氧化碳中毒是一种常见但容易被忽视的问题。本演示将详细介绍一氧化碳 中毒的病理生理过程以及迟发性脑病的症状、发展过程、治疗方法和预防措 施。
病症介绍
一氧化碳中毒后迟发性脑病是一种晚期并发症，患者在急性期症状缓解后出现一系列全身和神经系统症状，包 括头痛、失眠、记忆力下降、情绪不稳等。
一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗
一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗简介一氧化碳（CO）是一种无色、无味、有毒的气体，可以在无明显燃烧迹象下释放。
一氧化碳中毒是一种常见急性中毒，但一些患者可能在一段时间后发展出迟发性脑病。
本篇文档将探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法。
迟发性脑病的症状迟发性脑病是一氧化碳中毒后的并发症之一，常见症状包括但不限于头痛、记忆力下降、情绪波动、意识障碍、行为异常。
严重情况下还可能出现昏迷、抽搐、甚至死亡。
治疗方法氧疗氧疗是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的首要措施。
提供高浓度的氧气能够有效地清除一氧化碳，减轻脑组织损伤。
持续给氧至血氧饱和度达到正常水平，可维持较高浓度的氧气供应以保证病人正常的呼吸功能。
药物治疗药物治疗在一氧化碳中毒后迟发性脑病中也扮演重要角色。
例如，可以使用镇静剂、抗抑郁药、抗惊厥药物等来控制神经系统症状，纠正情绪障碍和睡眠问题。
同时，补充维生素B12、维生素C等对症治疗也是必不可少的。
支持性治疗在治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病时，提供良好的支持性治疗也是至关重要的。
这包括心理支持、关爱呵护、监测病情进展等方面。
鼓励患者进行康复训练，保持积极乐观的心态，有助于恢复。
符合个体化的治疗方案由于迟发性脑病的临床表现差异较大，治疗方案应该根据患者的具体症状和病情定制。
医生需要根据患者的实际情况，综合考虑药物治疗、心理康复等多种因素，制定出最佳的治疗方案。
结语一氧化碳中毒后迟发性脑病是一种严重并发症，需要及时有效的治疗。
氧疗、药物治疗、支持性治疗以及个体化的治疗方案都是关键的治疗手段。
患者在治疗过程中也需要支持和理解，共同努力，相信疾病一定会被战胜。
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水肿或水疱等。 5、肌纤维肿胀：间质水肿、类似于局部挤压伤，严重 者肾衰。 6、周围神经损害：常因自体压迫或长时间不变动体 位引起。
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临床表现
股外侧皮神经：尺、挠、正中，腓 总神经等，视神经萎缩面瘫等。 CO中毒或脑病所致的神经损害， 其表现的症状体征的多样性，几科 包含了各种神经精神疾病的临床表 现。
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辅助检查
COHb浓度测定：是诊断CO中毒特异性指
标，其结果与中毒程度呈一致关系，对诊 断与鉴别诊断有重要意义。由于影响因素 很多，故脱离现场后应及时检查才有意义。 因为在吸入空气、氧气及高压氧治疗后其 半衰期分别为320分、90分及20分钟。所 以在脱离现场后浓度很快下降，8小时以上 者已失去诊断意义。
1
CO广泛存在于社会生产和生活环
境中，每年因CO中毒而死亡仍高 居各种意外中毒死亡之首位。说明 CO中毒的严重性。其临床表现的 复杂性及并发症的多且严重性还没 为广大医务工作者充分认识。
2
CO理化特性
CO无色、无臭、无味的一种剧
毒化学性气体，凡是含碳物质 在燃烧不完全时均可产生CO， 当空气中含量超过0.05%或 30mg/m2就可发生中毒。
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发病机制
脱髓鞘和血管继发性改变不是当时形成的，需有一个
过程，所以假愈期是急性CO中毒迟发性脑病临床过程 的一个特征性表现。这一过程多为2—2个月，平均2周。 短者可为一天或几个小时，长者为3个月。甚至有报导 达2年之久。在假愈期间，病人仅表现为表面上的恢复， 其病理过程仍在潜在进行，所谓的假愈期不是真正的 恢复期。
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诊断
1、1987年职业性CO中毒诊断标准研讨组提
出诊断原则：根据CO接触史和急性发生的 中枢神经系统损害的临床与体征，结合 COHb测定，现场卫生学调查及空气中CO 浓度测定资料可诊断急性CO中毒。此外，2 人以上出现类似症状，皮肤粘模樱桃红色、 肌肤非外伤性挤压伤，结合血气，EEG、CT 等，均有助于诊断。
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迟发性脑病的诊断
急性CO中毒昏迷恢复后2-80天，又出现下列临
床表现之一者： （1）精神障碍如痴呆，谵妄及木僵，大小便失 禁 （2）锥体外系损害：出现帕金森综合症表现。 （3）锥体系损害：如偏瘫，病理反射等。 （4）头CT、MRA对称性，广泛低密度区，或 EEG呈中至重度弥漫性异堂。
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临床表现
本病临床表现复杂多样，在假愈期一
般无明显不适，可以胜任原来从事的 工作，或仅有一些非特异性症状：如 乏力、头昏、记忆力差等类似神经衰 弱症状。但假愈期后多呈急性起病， 此解释为病变初期尚能代偿，一旦失 代偿则症状很快出现。
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临床表现
1、精神障碍及痴呆。 2、锥体束损害表现为帕金森综合症。 3、锥体损害：定位体征、病理反射、大小便失禁。 4、植物神经损害：心动紊乱、血压波动、多汗、皮肤
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CO中毒性脑病
以往命名混乱，将有“假愈期”者称神经精神续发症、
后发症，CO中毒间歇性脑病，而将无“假愈期”者称 CO中毒非间歇性脑病。1984年全国CO中毒防治学术 交流会和1987年召开的职业性CO中毒诊断标准讨论会 上统一将急性CO中毒后遗症与急性中毒迟发性脑病统 称为CO中毒性脑病。并把CO中毒性脑病的二种临床 类型作了明确命名：由急性CO中毒延续下来的神经精 神症状称为“CO中毒后遗症”，而把出现“假愈期” 者称为急性CO中毒性迟发性脑病。
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迟发性及脑பைடு நூலகம்的发生率
1、年龄：40岁以上发生率显着高于40岁以下者， 经大宗病例统计发现年龄与迟发性脑病的发生率 呈正相关。
2、职业：脑力劳动者比体力劳动者发生率高 ，二 者经统计学处理有明显差异。
国外报道占0.6%—40%；国内2.5%—72%，为什 么相差很大？一般认为本病的发生率与诊断标准， 治疗经过等有密切关系，是否发生脑病与下列各 项有关。
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迟发性及脑病的发生率
3、高血压病史： 4、昏迷及持续时间：无昏迷者不出现CO中毒性脑病。 5、清醒后症状：有头晕、乏力症状持时长，危险性高。 6、恢复期精神刺激史。 7、贫血、营养不良、空气湿度及患者所处位置。 8、假愈期愈短者愈后越差。 没有提及激素，抗凝及糖尿病史 对CO中毒性脑病的
3
CO中毒原因
主要为职业性或生活性两大来源 生活性CO中毒，常见于家庭取暖
煮饭的煤炉，由于炉盖不严，烟道 堵塞、门窗紧闭。多见于北方冬季。 近来由于家用煤气淋浴器发生中毒 也为数不少。还有吸入CO自杀者， 国外多见。
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CO的历史
自从人类使用火以后，也就开始了吸入CO
的历史。早在1794年就有CO中毒的记载。 1857年人们就发现CO中毒是因为CO与Hb结 合形成COHb而引起人体缺氧。1895年认识 到在两个大气压环境下，CO的毒性作用消 除。1942年进一步作了重要试验，证实高压 氧对CO中毒的治疗作用。之后在苏格兰首 例使用高压氧治疗CO中毒获得成功。
影响。
9
发病机制
一般认为：CO中毒后主要损害对缺氧极度敏感的脑组
织，其结果是解剖上血供较溥弱且血管功能结构不健 全的皮质下自质，苍白球等部位损害最重。（白质血 管数量仅为灰质1/3，是血流量相对较少的区域，苍白 球位于大脑中动脉供应的边缘带，二者是缺氧损害的 易感部位）。部分脑组织呈弥漫性损害，造成广泛脱 鞘损害，严重者可软化坏死，之后脑小动脉及微血管 壁内皮细胞而缺氧而变形，肿胀、脱落或增生，最终 形成闭塞性血管炎，导致微循环内小血栓形成和缺血 性改变。这种继发性血管病变所需的时间多数与昏迷 后出现的清醒期一致（假愈期）。
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毒理
CO对人体的毒性作用分两种：直接和间接毒性作用 1、CO与Hb结合生成COHb。由于CO与Hb结合为
COHb,力较O2与Hb结力强300倍，而COHb的解离较 O2慢3600倍。即形成容易解离难。COHb失去带O2能 力，尽管此时组织血流量不减少，但仍得不到O2的供 应。 2、CO与肌球蛋白结合，妨碍O2从毛细血管向 线粒 体弥散，使生理氧化过程抑制。 3、CO与Fe++结合，使酶使去活性，影响呼吸链，使 细胞内呼吸抑制。 4、CO与细胞色素P450结合，阻断细胞氧化过程。