CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒及迟发脑病
一氧化碳中毒及迟发脑病一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭的气体。
它是一种常见的有毒气体，由于其难以察觉的特性，一氧化碳中毒是一种常见的急性药物中毒。
除了急性中毒，长期暴露于低浓度的一氧化碳也可能导致迟发性脑病，这是一种不可逆的神经系统疾病。
一氧化碳中毒的症状由于一氧化碳与血红蛋白结合的能力极强，当吸入一氧化碳时，其会优先与血红蛋白结合，从而减少氧气运输到身体各个部位。
这会导致身体缺氧，表现出疲劳、头痛、恶心、呕吐、眩晕、短暂失去意识等症状。
在严重的情况下，一氧化碳中毒会导致昏迷、抽搐、猝死等后果。
一氧化碳中毒的原因一氧化碳中毒的原因多种多样，包括车库、锅炉室、工厂、卧室燃烧等场所的不完全燃烧，以及错误使用汽车加热器等家用电器。
特别是在寒冷的冬季，人们通常会使用暖气设备，这时如果长时间使用或者设备出现问题，就可能导致一氧化碳中毒。
如何预防一氧化碳中毒为了预防一氧化碳中毒，我们可以采取以下措施： - 安装一氧化碳探测器：这是一种能够检测气体浓度的设备，可以在一氧化碳超标时发出警报，提醒人们及时采取措施。
- 确保汽车加热器安全：在使用汽车加热器时，应按说明正确使用，不要在封闭的车库内使用。
- 维护锅炉和家用电器：锅炉和其他使用燃料的家用电器应定期检查和维护，以确保使用安全。
- 通风：当使用燃气设施时，要确保通风良好，避免一氧化碳积聚。
迟发性脑病的症状长期暴露于低浓度的一氧化碳会导致迟发性脑病。
受害者通常会经历焦虑、抑郁、注意力不集中、短期记忆问题等症状。
在严重的情况下，迟发性脑病会导致肌肉僵硬、颤抖、震颤、行动不便等症状。
如何预防迟发性脑病由于迟发性脑病是一种不可逆的神经系统疾病，所以预防比治疗更为关键。
以下是预防迟发性脑病的预防措施： - 定期进行身体检查：如果长期暴露于低浓度的一氧化碳中，需要定期接受身体检查，以确保身体没有出现问题。
- 采取一氧化碳中毒预防措施：预防一氧化碳中毒是预防迟发性脑病的最佳方法。
CO中毒迟发性脑病.pptx
急性CO中毒的主要表现
与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关，根据临床表现，可分为3级： (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%，患者感头痛，眩晕，耳鸣，恶心，呕吐， 心悸，无力，可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%，除上述症状加重外，出现面色潮红， 口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，烦躁，步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。 (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上，格氏昏迷评分(glascow coma scale)可 低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数 小时或数天。
急性CO中毒后迟发性脑病的临床表现
1.假愈期 本病从急性期中毒症状改善到脑病发作（症状出现）之间有一段类似痊愈的时间，称为假愈 期。 2.起病症状 多数起病较急，症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪 异、性格改变等。脑病发作的严重程度与急性期中毒程度无密切相关，可能与继发脱髓鞘及 脑血管病变有关。
病因
一氧化碳(CO)是无色，无臭，无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解， 也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。 散发的患者最常见于室内点燃煤炉或燃气热水器，而门窗密闭通风不良，造成室内CO气
体浓度升高，引起中毒。
(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。
(6)对症处理和预防并发症。
药物治疗
迟发性脑病 (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。 (3)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。 50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多 巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量， 可改善症状。 (4)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛 缩畸形。 （5）关于激素及抗凝药物目前尚未获得一致意见。
一氧化碳中毒后迟发性脑病是怎么回事
一氧化碳中毒后迟发性脑病是怎么回事概述一氧化碳中毒是一种严重的急性中毒病，它主要由于吸入一氧化碳气体导致血液中一氧化碳浓度升高，从而影响氧气的运输和利用。
尽管一氧化碳中毒的急性病状可以进行及时的治疗，但一些患者在一氧化碳中毒发生后可能出现迟发性脑病，这是一种严重的并发症。
迟发性脑病的定义和症状迟发性脑病是一种在一氧化碳中毒之后延迟出现的神经系统疾病。
它通常在一氧化碳中毒发生后数天或数周内出现，患者可能出现头痛、记忆力减退、智力障碍、焦虑、抑郁、幻觉、视力障碍、共济失调等症状。
迟发性脑病的严重程度可能因个体差异而不同，且与一氧化碳中毒的程度和持续时间有关。
脑病的机制虽然迟发性脑病的确切机制尚不完全清楚，但研究表明，一氧化碳中毒后引起的氧气供应不足是导致迟发性脑病的主要原因之一。
一氧化碳与血红蛋白结合，并且比氧气更容易与其结合，这导致了血液中氧气的传递能力下降。
缺氧状态会导致脑细胞的功能损害和细胞死亡。
此外，一氧化碳中毒可能还引起炎症反应和氧化应激，进一步损害脑细胞。
影响发病的因素虽然迟发性脑病的确切原因和发病机制尚未完全阐明，但有一些因素可能会影响其发病几率和严重程度：1.一氧化碳中毒的程度和持续时间：一氧化碳中毒的程度越重、持续时间越长，就越容易导致迟发性脑病的发生。
2.年龄和健康状况：年龄较大的和有其他慢性疾病的患者更容易受到迟发性脑病的影响。
3.性别差异：一些研究发现女性比男性更容易发生迟发性脑病，但这方面的研究结果还有待进一步确认。
诊断和治疗迟发性脑病的诊断通常基于患者的病史、临床表现和一些辅助检查。
治疗方面，主要是保证患者的足够氧气供应和纠正一氧化碳中毒。
诊断诊断迟发性脑病需要综合考虑以下因素：1.病史：了解患者是否曾有一氧化碳中毒的暴露史。
2.症状：评估患者是否存在头痛、记忆力减退、智力障碍、焦虑、抑郁、幻觉、视力障碍、共济失调等症状。
3.体格检查：包括神经系统检查和其他相关系统的检查。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展
经验交流88急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展朱永梅 （昆明医科大学，云南昆明 650000）摘要：急性一氧化碳中毒（ACMP）是常见的中毒性疾病，可导致脑、心、肺、肾等多器官损伤，其中急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是最常见、最严重的并发症。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前在基因、分子、细胞及解剖上都有相关研究，但仍不明确。
针对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的治疗，目前主要以高压氧治疗为主，辅以药物、康复等治疗，改善患者预后。
本文主要以急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）治疗相关研究进展为主进行综述。
关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病；发病机制；治疗在生产生活中，凡含碳燃烧不完全时，均可产生一氧化碳（CO）气体。
CO中毒主要引起组织缺氧，CO经呼吸道进入人体后，立即与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的HbCO。
HbCO无携氧能力，CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大200~300倍，而HbCO一旦形成，其解离又比氧合Hb（HbO2）慢3600倍，且还抑制HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧,从而引起嗜睡、昏迷、烦躁、头晕头痛、呕吐、视物不清、感觉迟钝、心悸、呼吸困难等一系列中毒症状。
急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）是指，急性一氧化碳中毒患者神志清醒后经过约2~60 d的一段“假愈期”后，发生以痴呆、精神症状和椎体外系异常为主的神经系统疾病[1]。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前尚不明确。
其治疗主要在高压氧治疗的基础上辅以药物、康复的治疗，促进恢复，改善预后。
1发病机制急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是由于CO与胞内血红蛋白竞争性结合，造成组织缺血缺氧、再灌注-氧合损伤、氧化应激损伤、免疫级联反应、神经递质紊乱、线粒体功能紊乱、神经营养微环境变化、细胞凋亡坏死，由此引发的一种迟发性脑病[2]。
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
血液中的氧供应减少，导致组织缺氧，
特别是对脑部影响较大。
3
细胞损伤与炎症
一氧化碳引起细胞氧化应激、炎症反应 等病理过程，导致脑细胞受损。
迟发性脑病的症状与特征
头痛
持续性头痛，特别是在清晨时分。
情绪不稳
易激动、焦虑、抑郁。
记忆力下降
注意力不集中，记忆力下降，困难掌握新知识。
神经系统症状
肌肉无力、协调性运动障碍、震颤。
一氧化碳中毒的原因
1 汽车尾气
长时间在密闭车内停放，一氧化碳积聚会导致中毒。
2 家庭暖气
燃煤、燃气等暖气设备出现故障时可能产生一氧化碳。
3 烧煤燃气
室内烧煤、燃气等燃料不完全燃烧时会释放一氧化碳。
一氧化碳中毒的病理生理过程
1
吸入一氧化碳
血红蛋白与一氧化碳结合，形成持久的
氧供应不足
2
血红蛋白一氧化碳复合物。
迟发性脑病的发展过程
潜伏期
中毒后经过一段时间才出现迟发 性脑病的症状。
病情逐渐加重
症状逐渐加重，对患者的生活和 工作能力产生严重影响。
及时诊断与治疗
通过脑电图、神经影像等技术进 行准确诊断，并采取针对性措施 治疗。
迟发性脑病的治疗方法
纯氧吸入疗法
纯氧吸入可以降低血液中一氧 化碳的含量，缓解症状。
一氧化碳中毒后迟发性脑 病详解
一氧化碳中毒是一种常见但容易被忽视的问题。本演示将详细介绍一氧化碳 中毒的病理生理过程以及迟发性脑病的症状、发展过程、治疗方法和预防措 施。
病症介绍
一氧化碳中毒后迟发性脑病是一种晚期并发症，患者在急性期症状缓解后出现一系列全身和神经系统症状，包 括头痛、失眠、记忆力下降、情绪不稳等。
一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗
一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗简介一氧化碳（CO）是一种无色、无味、有毒的气体，可以在无明显燃烧迹象下释放。
一氧化碳中毒是一种常见急性中毒，但一些患者可能在一段时间后发展出迟发性脑病。
本篇文档将探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法。
迟发性脑病的症状迟发性脑病是一氧化碳中毒后的并发症之一，常见症状包括但不限于头痛、记忆力下降、情绪波动、意识障碍、行为异常。
严重情况下还可能出现昏迷、抽搐、甚至死亡。
治疗方法氧疗氧疗是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的首要措施。
提供高浓度的氧气能够有效地清除一氧化碳，减轻脑组织损伤。
持续给氧至血氧饱和度达到正常水平，可维持较高浓度的氧气供应以保证病人正常的呼吸功能。
药物治疗药物治疗在一氧化碳中毒后迟发性脑病中也扮演重要角色。
例如，可以使用镇静剂、抗抑郁药、抗惊厥药物等来控制神经系统症状，纠正情绪障碍和睡眠问题。
同时，补充维生素B12、维生素C等对症治疗也是必不可少的。
支持性治疗在治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病时，提供良好的支持性治疗也是至关重要的。
这包括心理支持、关爱呵护、监测病情进展等方面。
鼓励患者进行康复训练，保持积极乐观的心态，有助于恢复。
符合个体化的治疗方案由于迟发性脑病的临床表现差异较大，治疗方案应该根据患者的具体症状和病情定制。
医生需要根据患者的实际情况，综合考虑药物治疗、心理康复等多种因素，制定出最佳的治疗方案。
结语一氧化碳中毒后迟发性脑病是一种严重并发症，需要及时有效的治疗。
氧疗、药物治疗、支持性治疗以及个体化的治疗方案都是关键的治疗手段。
患者在治疗过程中也需要支持和理解，共同努力，相信疾病一定会被战胜。
CO迟发性脑病
3.5饮酒 饮酒可增加对CO的敏感性，河北 医科大学第四临床医院收治2例大量饮酒后 CO中毒患者，均为重度中毒且并发严重末 梢神经炎，短期内诱发迟发性脑病。
3.6急性期治疗措施 急性期尽早给予足疗 程的高压氧治疗可减少迟发性脑病的发生
已得到普遍认同。高压氧可使血液物理溶 解的氧增加，加速CO-Hb清除，迅速纠正 组织缺氧，加之改善脑血流灌注，营养脑
切关系。昏迷时间的长短直接反映了急性 CO中毒患者中毒程度及深度与迟发性脑病 的发生有密切关系。
3.3既往躯体疾病及合并症 既往有高血压、 糖尿病及急性期合并感染等并发症的患者 与迟发性脑病的发生有一定关系。高血压、 糖尿病的患者脑动脉硬化发生率高，脑血 管调节能力下降对缺氧更敏感。
3.4精神刺激因素 有文献报道恢复期遇有 精神刺激因素与迟发性脑病的发生有关， 这是因为在大脑缺氧的基础上精神刺激进 一步增加机体耗氧，加重大脑缺毒急性期由于脑内神经细胞缺氧， 大脑皮层可见以第三层为主的分层水肿及假分层 坏死，脑膜、脑内血管高度充血，周围间质性水 肿，甚至有点状出血，严重时可出现脑疝；显微 镜下神经细胞成缺血性改变，胞体缩小，尼氏小 体消失，胞核固缩，小血管周围可见脱髓鞘改变， 髓鞘断裂呈球状，轴索亦有弯曲断裂现象。
急性一氧化碳中毒致迟发性脑 病的研究进展
急性CO中毒是由于吸入高浓度CO后引起 的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发 的神经精神症状，即急性CO中毒意识障碍 恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现精 神及意识障碍以及神经系统损害，称为急 性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）。
由于DEACMP患者常遗有认知及记忆障碍、椎体 外系损害等疾病状态，严重影响其生存质量，给 社会和家庭带来巨大负担，且目前尚没有有效的 治疗方法。故DEACMP的发病机制、病理改变、 预测手段及急性CO中毒后如何预防DEACMP的 发生成为目前临床医学研究的重点，本文就国内 外研究近况作一综述。
急性CO中毒及其迟发脑病
三.急性CO中毒的临床特点
（一）发病于不知不觉中
吸入CO无感觉，中毒 亦无预警性症状，出现 症状业已中毒！ 吸入浓度不高（200mg/m3 数小时，MAC为30mg/m3） 时，主要为全身缺氧症 状，如剧烈头痛、眩晕、 心悸、恶心、全身无力。 高浓度吸入时，可迅速 陷入昏迷。
（二）死亡于无助困境中
2O2 + H2O 2O2 + H2O
（氧自由基大量生成， 脂质过氧化损伤）
2.中毒浓度CO（CO接触至停止接触后3d左右）可使HO活 性减低约70%！
HO在NADPH 和细胞色素P-450还原酶及分子氧作用下,
可催化血红素降解为胆绿素（→胆红素）、铁和CO，共 同发挥着抗炎、抗氧化、防止细胞凋亡、诱导血管舒张， 抑制血小板聚集和改善组织微循环等作用,广泛参与体内 重要器官组织的抗氧化损伤,是机体最重要的内源性保护 体系之一。
3. 脑内存在缺血-再灌注效应 电子自旋共振技术（ESR）显示急性CO中毒恢复后 10-14d左右，部分动物再次出现脑组织活性氧增加、 SOD活性下降、MDA生成增加， MRI检查亦见此时脑 组织再次显示灌注不良及组织水肿信号；给予高浓度 氧更使病情加重。鉴于此时体内CO早已排泄殆尽， 推测此种改变为过氧化损伤表现，可能与CO引起的 缺血再灌注有关。 其他原因所致缺血再灌注（如脑动脉结扎、休克等） 不会引起前述之迟发性MRI改变及迟发脑病表现，考虑 CO对HO的毒性作用可能为其迟发脑病的关键机制。
急性CO中毒突出症状除 中枢神经系统表现外，最具 特征性的表现为全身无力， 病人在昏迷前，虽想呼救或 逃生，但全然无力进行！ 并发症复杂严重，如深度 昏迷、横纹肌溶解症或筋膜 间隙综合征→肌红蛋白尿、 急性肾功能衰竭。
（三）症状体征诊断线索不多
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(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。
(6)对症处理和预防并发症。
药物治疗
迟发性脑病
(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。
(3)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。 50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多 巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量， 可改善症状。
饮食保健
合理膳食，可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，荤素搭配，食物品种多元化， 充分发挥食物间营养物质的互补作用，确保营养均衡。
预后
一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程 的长短是影响患者预后的关键。
DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。 DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定 期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。
（3）智能障碍 以痴呆为主，表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力的减退或 丧失。注意力涣散、思维障碍、语言和躯体活动减少、缄默不语，严重时可呈木僵状态。反 应迟钝，不知饥饱，不会穿衣、袜，二便失禁，生活不能自理，不能行走。 （4）局灶神经功能缺损 包括偏瘫、单瘫、四肢瘫、失语、感觉丧失、皮层盲、失听等。部 分患者也可见一些周围神经病的表现如：正中神经、尺神经、胫前神经等单神经炎或多发性 神经病。
急性CO中毒的主要表现
与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关，根据临床表现，可分为3级： (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%，患者感头痛，眩晕，耳鸣，恶心，呕吐， 心悸，无力，可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%，除上述症状加重外，出现面色潮红， 口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，烦躁，步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。 (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上，格氏昏迷评分(glascow coma scale)可 低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数 小时或数天。
发病机制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使Hb失去携氧能力，引起全身缺氧。COHb 的存在，氧不易释放给组织，造成细胞缺氧。 与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍了细胞对氧的 利用。 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，以额叶或顶叶最 显著，病程长时可见脑萎缩
疾病检查
1.实验室检查 血碳氧血红蛋白阴性，血、尿、便常规检查正常，血气分析正常。血清酶（心肌酶、转氨酶等）视假愈 期的长短，如假愈期较短，急性中毒时增高的血清酶活性尚未恢复，故可表现为异常增高；如假愈期较 长超过1月以上，此时血清酶活性已经恢复正常。 2.头颅CT和MRI 急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常，重度患者的CT可表现为脑水肿，一侧或双基底核 区缺血性低密度改变。 CO迟发脑病的病理变化主要是大脑白质脱髓鞘改变，脑水肿已经消退。MRI表现为脑室周围白质和双 侧半卵圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号，而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下，内囊， 外囊，基底核可有缺血坏死表现，病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。晚期可见脑萎缩。 3.脑电图检查 在假愈期期中脑电图可以表现α波减少，慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分患者脑电图正常。 部分患者表现慢波增多。 4.心电图检查 可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。
诊断鉴别
诊断： 1.有明确的急性CO中毒病史； 2.有明确的假愈期； 3.以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现； 4.颅脑CT脑白质病密度减低、脑萎缩。
鉴别：
迟发性脑病应与其他脑部损伤，感染和脑血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
治疗
急性中毒 (1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许 可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红 蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10 天为一疗程，连用2～3个疗程。 (2)亦可考虑输血或换血疗法。 (3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注，3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速 尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松， 10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应 有益。 (4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷( ATP)、细胞色素C、辅酶A应用， 氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml，1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维 治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。
急性CO中毒后迟发性脑病的临床表现
3.主要症状及体征 （1）锥体外系症状 震颤麻痹是最常见的症状。患者表情呆滞、面具脸、慌张步态，与帕金 森病不同之处在于四肢肌张力增高比较显著而震颤不明显。部分患者也可见舞蹈症及手足徐 动症，扭转痉挛不常见。 （2）精神症状 包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、狂躁、抑郁以及各种幻觉（如幻听、幻 视）。
病因
一氧化碳(CO)是无色，无臭，无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解， 也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。 引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。 散发的患者最常见于室内点燃煤炉或燃气热水器，而门窗密闭通风不良，造成室内CO气 体浓度升高，引起中毒。
急性CO中毒后迟发性脑病的临床表现
1.假愈期
本病从急性期中毒症状改善到脑病发作（症状出现）之间有一段类似痊愈的时间，称为假愈 期。
2.起病症状
多数起病较急，症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪 异、性格改变等。脑病发作的严重程度与急性期中毒程度无密切相关，可能与继发脱髓鞘及 脑血管病变有关。
THANKS
zhm
(4)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛 缩畸形。 （5）关于激素及抗凝药物目前尚未获得一致意见。
康复治疗
1）迟发脑病进展期
此期病人高级认知功能降低，生活自理能力降低。 康复治疗的原则为：维持正常关节活动度，减少并发症的出现。 康复训练内容：1.四肢关节被动活动度训练。2.被动翻身训练。3.起立床训练。4.认知功能训练。5.吞咽、言语训练 2）迟发脑病平台期 此期病人高级认知功能障碍，活动能力受限，躯干及四肢僵硬，头后仰。 康复治疗原则为：缓解僵硬，促进运动功能及认知功能恢复。 康复训练内容：1.四肢及躯干的被动牵拉（竖脊肌，斜方肌，腹直肌，肱二头肌，胸大肌，腘绳肌，小腿三头肌等）。 2.坐位平衡训练（静态—他动态）。3.坐--起训练。4.认知功能训练。5.起立床训练。6.吞咽、言语训练
CO中毒迟发性脑病
内容目录
概念 病因
发病机制
临床表现 疾病检查
诊断鉴别
治疗 饮食保健 预后
概念
急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病（DEACMP)：又称急性CO中毒后续症、后发症、 续发症等，是指急性CO中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正 常或接近正常的“假愈期”后再次出现以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾 病。
3）迟发脑病恢复期 此期病人高级认知功能有所恢复，语言功能部分恢复，躯干及四肢僵硬程度缓解，运动功能部分恢复。 针对此期病人，康复治疗原则为：加强运动功能训练，提高ADL自理能力。康复训练内容：1.主动翻身训练。2.站立平 衡训练及步态纠正训练。3.上下楼梯训练。4.ADL能力训练。5.认知功能训练。6.吞咽、言语训练