合并糖尿病CO中毒发生迟发性脑病21例临床分析
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解学习资料
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经 过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和 大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的 环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局 灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红 蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑 血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
人数 100 12 24 17 10 13.3 2 1 2 3
百分率%
40 80 56.5 33.3
6.6 3.3 6.6
影像学检查：
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶 白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片 状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心 对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病 程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波 节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。
2.迟发性脑病
• (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒 后。
• (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 • (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 • (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌
立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索 (安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早 1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 • (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动 锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析参考模板
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析【摘要】目的总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的有关临床特征及治疗方法。
方法对24例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料进行回顾分析。
结果 24例均有意识障碍(主要表现为意识改变，少数表现为意识水平受损)大部分有精神症状锥体外系功能障碍，部分病例有锥体系功能障碍，脑电图均有异常，CT 提示额、顶、枕叶皮质下白质、苍白球、豆状核密度降低。
本组痊愈6例，好转16例，死亡1例。
结论急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要表现为精神意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍，一旦发生治疗较困难，致残率高。
【关键词】一氧化碳中毒;迟发性脑病;临床分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指部分急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复，在急性期的意识障碍消失后经2～60d的“假愈期”，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍[1]。
临床治疗棘手，预后差，严重者甚至完全痴呆。
为了加深对这一疾病的认识，现将我院200701～200903收治的24例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料回顾分析报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 24例患者均符合急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床诊断标准[2]，其中男13例，女11例，年龄16～68岁。
本组病例在急性CO中毒阶段均有昏迷，持续时间2～76 h，假愈期最短1 d，最长59 d，其中≤7 d者7例，8～30 d者10例，30～57 d 者6例，≥58 d者1例。
1.2 临床表现患者多在假愈期后突然起病;主要表现为认知功能障碍、锥体系及锥体外系功能障碍、大小便失禁、失语、假性延髓性麻痹、性发作、去皮层状态。
如表1示。
1.3 辅助检查1.3.1 颅脑计算机体层摄影(CT)和颅脑磁共振成像(MRI)：24例患者中21例异常，表现为双侧苍白球、额、顶、枕叶大脑半球白质弥漫性异常信号改变，双侧基底节区低密度改变, 侧脑室扩大，脑沟变宽，脑组织萎缩。
表1 24例CO中毒后迟发脑病的临床症状和体征1.3.2 脑电图检查(EEG)：24例脑电图检查，均有异常，其中高度异常4例，中度异常15例，轻度异常5例，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅θ波或(和)δ波，部分呈θ或(和)δ节律，少数为平坦波。
一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析
一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析【摘要】目的：探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点。
方法：回顾分析笔者收集到的24例一氧化碳中毒迟发性脑病的患者临床资料。
结果：24例均给予高压氧、改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水降颅压治疗，18例基本治愈，5例明显改善，1例死亡。
结论：对一氧化碳中毒的患者要早发现，尽早并且足疗程的高压氧治疗是减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的方法。
【关键词】一氧化碳中毒；脑病【中图分类号】r595 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0530-01除工业中毒外，一氧化碳中毒多见于广大农村地区冬季取暖，使用煤火不当。
另外，使用煤气或煤气热水器不当也是造成一氧化碳中毒的重要原因。
部分一氧化碳中毒的患者经抢救神志转清后，经过一段时间（2-60天）的“假愈期”后，出现以急性痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病，称为一氧化碳中毒后迟发性脑病[1]，其发病率国内报道为10%左右[2]。
因其严重的致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特效治疗方法，是临床领域关注的热点问题。
现将笔者收集到的24例一氧化碳中毒迟发性脑病的病例分析如：1.临床资料1.1 一般资料24例一氧化碳中毒后迟发性脑病者中，男性10例，女性14例，年龄在15-76岁之间，均有明确的一氧化碳中毒病史，符合一氧化碳中毒诊断标准[3]。
中毒后昏迷的18例，昏迷时间2-42小时，昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间5-40天，平均21天。
1.2 临床表现智能障碍16例，锥体外系症状7例，去皮质综合征1例。
1.3 影像学表现所有患者均进行2次以上的头ct检查，病灶大多位于脑白质，基底节区主要累及苍白球。
2.结果24例均给予高压氧、改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水降颅压等治疗，18例基本治愈，生活可以自理；5例明显改善，1例死亡。
经统计学处理后提示，年龄大、昏迷时间长、假愈期短、且有合并症者预后差。
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析关键词一氧化碳中毒迟发性脑病资料与方法2003年1月～2006年1月收治一氧化碳中毒迟发性脑病住院病人23例，其中男13例，女10例。
年龄17～75岁，平均年龄47±2岁。
全部患者均有明确的一氧化碳中毒及昏迷病史。
在当地卫生院经吸氧、静滴液体后“治愈”出院，经2～60天假愈期后出现迟发性脑病症状。
头颅CT检查：大脑皮质和(或)基底节区有低密度区存在及脱髓鞘改变。
行脑电图检查，全部患者在不同部位均显示不规则高波幅δ波，甚至呈弥漫性低波幅的平坦波形，与缺氧性脑病进展相平行。
临床表现：呈多样性。
大致分3型：①痴呆型13例，主要表现在大脑皮层高级中枢思维活动下降，记忆力、计算力、定向力、理解力均差，表情呆板，大小便失控，部分有意识障碍；②精神错乱型5例，表现为行为紊乱，哭笑无常，不知羞耻，错称呼自己熟悉的人；③运动障碍型5例，主要表现为行走不便，四肢肌张力增高，步态不稳，其中兩例有偏瘫。
诊疗和预后：入院后给予高压氧治疗(每日1次，至少10次)，鼻导管吸氧，清除自由基，营养脑细胞(静滴胞二磷胆碱或脑蛋白水解物或神经节苷脂)，改善脑循环(静滴丹参或葛根素)，并给予口服氯脂醒及大剂量B族维生素，如：VitB1、VitB6、VitB12等。
经住院治疗15天后，11例恢复正常生活及日常工作；7例症状好转，能够生活自理；3例症状较入院时稍有好转；2例经治疗后病情无变化。
讨论一氧化碳为无色、无味、无刺激性的剧毒气体。
凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。
家用煤炉产生的CO及煤气泄漏是生活性中毒的常见原因。
一氧化碳经呼吸道吸入后，与血红蛋白的亲和力远较氧大，和血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)，后者的离解速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600 [1]，因而血中形成多量的HbCO。
CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻弊、扩张。
一氧化碳中毒迟发性脑病28例临床分析
【 关键 词 】一 氧化碳 中毒 迟 发性 脑 病 ；假 愈期 ； 高压 氧 中 图分类 号 ：Ｒ ７ ４ ２ 文献标 识码 ：Ｂ 文章编 号 ：１ ６ ７ １ — ８ １ ９ ４（ ２ ０ １ ３ ）２ １ — ０ ２ ８ ２ － ０ ２
一
氧化 碳 中毒 迟 发性脑病 （ ｄ ｅ ｌ ａ ｙ ｅ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｐ ｈ ａ ｌ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ａ ｔ ｆ ｅ ｒ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ
２ ８ ２ ・临床 研 究 ・
脂 肪肝 疾病 是 因为多 种不 同影 响 因素 造成 的肝 细胞 内部累 积大 量脂 肪 而引发 的疾病 。肝 脏器官 作为 机体 代谢的 重要环 节部 位 ，在 脂肪 类物 质分解 和合 成 、消化及 吸收 、输送 等环 节 占据 着非 常重要
Ｊ ｕ ｌ ｙ ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． １ １ ， Ｎ ｏ ． ２ １
症状严重程度成正 比。头部Ｃ Ｔ 检查２ ６ 例 ，示皮质 下低密度改变 ， 脑 室
扩大 ，脑萎缩 １ ６ 例 ，双侧 脑室旁 ，基 底节多 发低密度灶６ 例 ，单侧额 颞部低密度灶４ 例 。ＭＲ Ｉ 检查５ 例 ：显示大脑皮层下广泛的 长Ｔ ２ 影像 ， Ｔ １ 加权 呈低信 号 ，基底节区或苍 白球区呈慢性缺血性改变 ，提示脱髓
［ １ ］ 孟 祥翠 ， 祁从辉， 李进 ． 脂 肪 肝 患者 血 脂 、血糖 及 肝功 能 相 关性
的地 位 Ｊ 。肝 脏 内部 存在 的脂质 ，大部分 来 自于周 围脂肪组 织和食
用 的食物 。另 外 ，水 解酶 可 以将 食物 脂肪进 行消 化 ，产 生的 乳糜微 粒物 质可 以被小 肠上 皮细 胞吸收 ，然 后进入 血液 中。其 进入 肝脏器 官 中最先 分解成 脂肪 酸物 质以及 甘油 ，其分 解作 用的是 肝窦枯 否 氏 细 胞。脂 肪酸 物质在 肝细 胞 中 ，其 中有一部 分脂 肪酸在 线粒 体 中进 行 氧化分 解作 用 ，然后释 放能量 ，或者是 发生酯 化反 应重新 合成胆 固 醇酯 、三酰 甘油 以及磷 脂 。载酯蛋 白会 与大量 三酰 甘油 发生相互 结 合 ，从 而产 生密度 非常 低的 脂蛋 白颗粒 ，最 终进入 血液 中。若 三 酰 甘油太 多 ，肝脏 无法及 时进 行运输 ，就 会在肝 内累 积大部 分三 酰 甘油 ，进而 出现非酒精性脂 肪肝情 况 。由此看来 ，三 酰甘油含量增 多 与其 也存在 一定联 系 。因为 多种原 因使 肝脏代 谢发 生异常 ，造成 脂 类循 环情况 出现 失调 ，这些情 况都 可 以造成大 量脂 肪堆积 在肝 细 胞 中 ，从而产 生脂肪肝 。 综上所述 ，脂肪肝严重 影响人们身体健康 ，影响人们生活质量 ，
急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例临床分析
即使加 用 高 压
,
病情 仍 有 一 进 展 加 重 期
月 后 病情 明显 好转
。
。
,
此期时 间不等
其功能失 活
抑制氧 的利用 和细胞呼吸
。
影 响细胞 内氧 的弥
一
多数 于治疗
,
本组
。
例 治疗 时 间
,
散
,
导 致脑 细 胞 功 能 受 损 兴 奋性氨基酸
,
总有 效 率
故治疗
时不 能轻易放弃
。
急 性 一 氧 化 碳 中 毒 后 脑 中谷 氨 酸 大 量 释
例
运 动 障碍 止性震颤
以 帕 金 森 综 合 征 常见
,
静
面具脸
小碎步态等
。
本组有
例 具 备 该锥 体 外
中国 实用 神 经 疾 病 杂 志
年
月第
卷第
期
以上 理 论 学 说虽 较详 尽
,
讨论
关于
有 如下 几 种学 说 缺血缺 氧机 制 一 氧 化 碳 中毒 后
, ,
但 仍 不 能 对 其 发 生 发 展 的机 制 做
。 。
坚 持 足 够疗 程 的治 疗 是 保 证 疗 效 的 关 键
放 产 生 神经 毒 性
细胞凋亡
其 毒 性 作 用 是 通 过 细 胞 内钙 超 载所致
凋 亡 是 神经 细 胞 死 亡 的方 式 之 一
,
的治疗 是 以 高压 氧 为 主 的综 合 治疗
急 性 中毒 后
有试验证 凋亡 是 其
,
迅 速 接 受 高 压 氧治 疗 性 脑 病 的发生 率
对 症 支 持 及 康 复训 练
急性CO中毒迟发脑病24例临床治疗
起 炎 症 反 应Ｊ 传统 丝 线 缝 合 伤 口件 什 会 留下 ” 蚣 ” 瘢 痕 分患 ， 蜈 样 部 者 会 现 明 显 组 织 反 应 ， 成 缝 线 反 应 、 口感 染甚 至 口裂 开 和 造 切 疤 痕 过 度 增 生 等 一系 列 切 广 并 发 症 的发 生 。采 皮 内缝 合 法 及小 ｊ
定效果， 报 告如下： 现
【 关键 词 】 ＣＯ 中毒 ； 发 脑 病 ； 迟 高压 氧 治 疗
ｄ ｉ１ ．９ ９ｊｓｎ １ ０ 一 ９ ９ ０ ０ ４０ ７ ｏ ：０３ ６ ／ｉ ． ６ ｌ ５ ． １ ． ． ．ｓ ０ ２ ０ ７ 文 章 编 号 ：０ ６ ｌ ５ （ ０ ０ 一 ４ ０ ３ — ２ １０ 一 ９ ９ ２ ｌ ）０ — ８ １０
Ｅ组 与 Ｆ组 切 口 甲级 愈 合 率 有 差 别 ，颈 部 包 块 切 除 术 皮 内 缝
合 法 甲级 愈合 率 好 于 传 统 缝 合 法 。 ２４Ｇ组 与 Ｈ 组 切 Ｅ 愈 合情 况 （ 表 ４ 。 ． ｌ 见 ） 表 ４ Ｇ、 两组 切 口愈 合 情 况 Ｈ
随 着 病 人 对 术 后 美 观 的要 求 及 临 床 医 师 对 １ 作 文 用 性 要 求 的 一
自 １９ ９ ９年 到 ２ ０ 年 底经 我 院 急诊 科共 救 治 中 、晕 度 一 氧 化 Ｈ Ｏ治 疗 中出 现症 状 的有 ４例 ， 精 神刺 激 诱 发 迟 发 脑 病 有 ８例 ． ０３ Ｂ 冈 碳 中毒 （ Ｏ ） 者 ２ ８例 ， 高 压 氧 （ Ｂ ） 联 合 药 物 治 疗 后 ， Ｃ Ｐ患 ０ 经 Ｈ Ｏ及 均 无 明 显 诱 有 ６例 取 得 满 意疗 效 ， 仍 有 ２ 但 ４例 （ 】 ％ ） 生 了迟 发 脑 病 ， 对 其 治 疗 １． 发 ５ 现 体 会 报 告 如下 。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病21例临床分析
指数（ Ｂ Ｍ Ｉ ） 等 的一 般 资 料 信 息 ； 详 细 询 问 患 者 的饮 酒
史（ 持续 超过 １ 年， 每天超过 １ ０ ０ ｇ ） 、 吸烟史 （ 持续时 间
超过 １ 年， 每天超过 ２ ０支 ） 、 脑血管病史 、 糖 尿病史 、 冠
表 ｌ 两 组 患 者 基 线 资 料 比较 例（ ％）
顾性分 析 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ患者相 关的临 床资料 ， 探 讨其相关
的影 响因素。
１ 资料 与 方 法
１ ． １ 一般 资料
分析 ２ ０ ０ ９年 １ Ｏ月至 ２ ０ １ ４年 ７月 在
我院接 受治疗 的 ９ ９例急性 Ｃ Ｏ中毒患者 的临床 资料 。
表 ２ 两组患者 既往病史 比较 例（ ％）
观察组患者 的高血压 、
识恢 复后第２～ ５ ４ 天发生迟发性脑病 ， 且符合上述诊 断
Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ标准作为观察 组 ； 另外 治 愈后 经 ２个 月 的观 察 未发现有迟发性脑病的 ７ ８ 例患者作 为对 照组 。
糖尿病 、 冠心病 、 脑血管疾病 的比例均显著 高于对照组
张 显 红
第 三军 医 大 学 附属 西 南 医院 急 救 部 （ 重庆 ４ ０ ０ ０ ３ ８ ）
【 摘 要】 目的
探讨 急性 一氧化碳 （ ｃ ０） 中毒后 发生迟发性脑病的相 关影响 因素 。方 法 回顾性 分析 ９ ９例
观察 组患者 的年龄 、 吸烟 、 高血压 、 糖
急性 Ｃ Ｏ 中毒 患 者 的 临床 资料 。将 入 选 者 划 分 成 观 察 组 （ 迟发性脑 病 ） ２ １例 和 对 照 组 （ 非迟发性 脑病 ） ７ ８例 。 比
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合并糖尿病的CO中毒发生迟发性脑病的21例临床分析【摘要】目的探讨有糖尿病史的患者发生co中毒后迟发性脑病的临床特点，发病机制及影响预后的相关因素。
方法对已经确诊的21例合并有糖尿病的急性co中毒迟发性脑病的临床资料进行研究。
结果所有患者急性中毒后均有6～45 d不等的假愈期，之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现，经高压氧、改善脑循环、营养神经、控制血糖等治疗，有效率为6666%，治愈率为95%。
结论本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期，血糖控制的程度和糖尿病史的时间有关。
【关键词】糖尿病； co中毒；迟发性脑病
急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒的患者在
意识障碍恢复后，经过2～60 d的“假愈期”后再次出现神经精神后发症[1]。
糖尿病患者因为长期的糖代谢紊乱会引起脑的慢性损害，包括代谢、神经化学、形态学、电生理和神经行为等方面的改变[2]。
现将我科2005年1月至2011年12月收治的合并有糖尿病的急性一氧化碳中毒迟发性脑病21例分析如下。
1临床资料
11一般资料21例患者发病前均已明确诊断为急性一氧化碳中毒；急性期发病时有昏迷、头晕、恶心、呕吐等各种症状，cohb测定结果>10%；经积极治疗后，意识恢复正常，但经过一段时间（6～45 d）后又出现了一系列的神经精神症状，均可明确诊断为迟发性脑病。
其中男12例，女9例；年龄52～84岁，平均（68±16）岁；既往
糖尿病史时间3～21年，平均（12±9）年；急性co中毒发病时昏迷时间30 min至50 h，其中昏迷时间30 min至1 h 5例，10 h 3例，30 h 7例，>30 h 3例。
12临床表现①精神症状：遗忘症，痴呆，可有木僵、躁狂、幻觉和妄想等，可发生去皮质状态6例（285%）。
②自主神经功能紊乱：发作性头痛、出汗、血压波动、脉搏改变和眩晕1例（476%）。
③锥体外系症状：震颤麻痹，并逐渐加重，可出现舞蹈症，手足徐动症12例（57%）。
④周围神经病变：可见股外侧皮神经、正中神经等周围神经的神经炎，球后视神经炎，脑神经麻痹综合征1例（476%）：⑤其他神经功能缺损：单瘫、偏瘫、失语、延髓麻痹1
例（476%）。
13辅助检查21例患者中有均例行头颅ct检查，正常3例；有锥体外系症状和精神症状的患者大多ct表现为大脑皮层白质、苍白球或内囊部出现大致对称的密度减低区16例；单侧半球白质内有局灶性低密度灶2例。
21例均行脑电图检查，发现异常18例，其中重度异常5例，中度异常8例，轻度异常5例；脑电图异常主要表现为两侧半球弥漫性δ和θ波活动，部分患者以局部慢波为主。
肌电图异常，周围神经病变1例。
21例患者入院时血糖检测：空腹血糖65～80 mmol/l 6例；81～110 mmol/l 12例；>111 mmol/l 3例；发生迟发性脑病时的血糖：空腹血糖65～80 mmol/l 2例；81～110 mmol/l 15例；>111 mmol/l 4例。
14治疗及预后确诊为迟发性脑病时全部给予高压氧治疗压力15
mpa，吸氧60 min/次， 1次/d， 15次为1个疗程。
一般2～5个疗程不等，平均治疗40次。
给予皮下注射胰岛素，或是同时配合口服二甲双胍、阿卡波糖控制血糖，空腹血糖均可达到65～85 mmol/l。
同时根据患者具体情况，口服拜阿斯匹林，静脉应用活血化淤药增加脑血流，营养脑细胞改善脑细胞代谢，同时辅以能量合剂、vitc静脉点滴，vitb1肌肉注射等，1次/d，15 d为1个疗程，一般2～5个疗程不等。
根据临床情况及参考有关资料[3]，制定疗效标准：治愈：神志清楚，语言流利，行走自如，生活能够自理，脑电图正常；显效：智力较前明显提高，近似常人，但时有表情呆滞，反应迟钝，脑电图大致正常；有效：症状、体征较前减轻，但不甚明显，脑电图异常；无效：症状、体征无改变，脑电图检查未见好转。
提示年龄越大，昏迷时间越长，假愈期越短，预后越差；另外，血糖控制的程度越高和糖尿病史时间越长，预后越差。
本组治愈2例；显效4例；有效8例；无效7例。
总有效率6666%，治愈率95%，显效率2857%。
2讨论
co中毒引起缺氧导致脑功能障碍，缺氧性脑水肿最常见，在血管内皮损伤的基础上继发点状出血、血栓形成，伴神经细胞变性、坏死及皮质下广泛脱髓鞘。
部分患者急性期后意识恢复，经一段清醒或假愈期出现精神障碍和痴呆，称co中毒迟发性脑病，可能由于脑缺氧引起继发性血管病变、内皮细胞变性及闭塞性动脉内膜炎等，经一段时间出现脱髓鞘和广泛软化坏死[4]。
目前，对co中毒
迟发性脑病的发病机理尚无定论。
国内学者经近十年深入探讨，已初步证实该病与co的毒性并无直接关系，继发性脑循环障碍乃是其发病的关键环节；及早降低血液粘度，积极抗凝溶栓、改善微循环，可使血液生化指标、mri异常及临床表现得到明显改善；研究还初步证实血红素加氧酶（ho1）、一氧化碳合酶（nos）、鸟苷酸环化酶等均介入上述病理生理过程，是co中毒后脑内微循环障碍重要的分子基础[5]。
一般认为，苍白球和黑质是co中毒后引起低氧损伤的敏感区域。
苍白球受损使多巴胺受体减少，黑质受损使多巴胺合成减少[6]。
多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，而乙酰胆碱为其兴奋性调节递质，正常人体中两者处于动态平衡状态。
co中毒后由于黑质与苍白球的损害，致使这种动态平衡受损，乙酰胆碱活性增强，患者出现肌张力增高、震颤等表现[7]。
本组患者治愈和显效率不是很高，考虑与本组患者均为糖尿病患者，糖尿病时糖代谢的急性和慢性紊乱及血管改变可损害中枢神经系统。
一般认为糖尿病脑病是指糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。
长期的糖及其他代谢紊乱亦可在结构、神经生理及神经精神等诸方面对大脑产生不良影响[8]。
据国外统计糖尿病患者脑血管意外的发生率较非糖尿病患者高23倍，研究表明糖尿病患者动脉粥样硬化症和微血管病变与患者体内的血栓前状态、血管内皮细胞损伤、血小板功能亢进、抗凝血功能减退和血液流变学的改变密切相关[9]。
该组患者在多年糖尿病病史的基础之上又发生co中毒迟发性脑病，故患者的脑部损伤比较重，预后较差。
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