糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床分析
糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症、急性胰腺炎8例临床分析
糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症、急性胰腺炎8例临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的：了解糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并高脂血症（HL）、急性胰腺炎（AP）的特点，以提高诊治水平。
方法：分析我院诊治的8例DKA合并HL、AP的临床资料，总结其特点。
结果：除DKA临床特点外，均为中青年，均腹痛，入院均有HL。
其中甘油三脂（TG）≥11.3 mmol/L7例（6.54～29 mmol/L），未服降脂药，治疗后TG均下降( 2.12～6.13 mmol/L)，入院时血淀粉酶(Ams)超正常值3倍2例，入院后3例，尿Ams则分别为2例和4例，3例血和尿Ams一直正常，5例B超正常，8例胰腺CT均有AP改变，治疗以禁食、纠正DKA为基础结合胃肠减压、质子泵抑制剂、6例生长抑素持续静滴。
结论：(1)高脂血症可能是DKA并发AP的原因之一。
(2)腹痛者,需警惕DKA、AP并存，应常规及动态测定血、尿Ams、TG。
(3)TG≥11.3 mmol/L者，即使血、尿Ams正常，B超阴性，仍需胰腺CT检查。
(4)DKA伴AP时，除诊治DKA外，还应积极治疗AP，早期用生长抑素能缩短治愈时间。
(5)胰岛素泵（CSII）治疗DKA者血糖达标、尿酮转阴时间明显缩短。
【关键词】糖尿病酮症酸中毒;高脂血症;甘油三酯；急性胰腺炎［ABSTRACT］Objective: To understand the character of diabetic ketoacidosis (DKA) compliacted with hyperlipidemia (HL) or acute pancreatitis (AP).Methods: Clinic data of 8 DKA cases with complication of HL or AP were analyzed and were clinic characters summerized .Results: Besides clinic features of DKA, all cases were young or middle aged patients with abdominal pain and HL. 7 cases had three acids glyceride (TG) ≥11.3 mmol/L without using lipid lowering agent, and the TG level decreased after treatment ( 2.12～6.13 mmol/L). The blood amylase (Ams) level and urine Ams of 2 cases were 3 times of normal level at admission,in blood Ams 3 cases’and in urine Ams 4 cases’were abnormal after admission. 3 cases had normal level of both blood Ams and urine Ams, and 5 cases had normal B utrasound imaging. Pancrea CT of 8 cases showed variation indicating AP. These 8 cases were treated with fasting, correcting DKA therapy, gastrointestinal decompression and proton pump inhibitor, 6 of whom had continuous intravenous drip with somatostatin.Conclusion: HP maybe one cause for DKA complicated with AP. For patients with abdominal pain, conventional dynamic test of blood Ams, urine Ams and TG should be employed to determine the complicationoccurrence of DKA and AP. Pancrea CT is necessary for patients with TG level of more than11.3mmol/L even if they had normal blood Ams, urine Ams and negative B ultrasound imaging. For patients with DKA and AP, treatment of AP should be applied besides therapy for DKA.Application of somatostatin can shorten the treatment time, and insulin pump (CSII) can promote the blood sugar to be normal and urine ketone to be negative.［KEY WORDS］Diabetic ketoacidosis; Hyperlipidemia; Three acids glyceride; Acute pancreatitis糖尿病酮症酸中毒（DKA）和急性胰腺炎（AP）均为内科急症，当DKA以消化道症状为突出表现时，两者极易混肴，DKA基础上并发AP时，临床表现重叠，使病情更凶险，尤其TG ≥11.3 mmol/L 时，可发生高脂血症（HL）性AP［1］，极易漏诊、误诊。
糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎20例临床分析
糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎20例临床分析摘要：目的：了解糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时的临床特点，加强对糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的早期诊断，早期治疗，减少漏诊误诊。
方法：回顾性分析我院2002年至2011年诊治的192例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料，总结糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎时的临床特点。
结果：糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎20例，发病率10.4%。
结论：糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时病情严重，早期极易引起漏诊、误诊，临床上应予高度重视。
关键词：糖尿病酮症酸中毒急性胰腺炎doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.593【中图分类号】r3 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2013）08-0509-02糖尿病酮症酸中毒（dka）是糖尿病常见的急性代谢并发症，是由于体内胰岛素缺乏，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主，其临床表现除口干、多饮、多尿加重外，常伴有上腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，若并急性胰腺炎时，由于两者的临床表现重叠，极易使急性胰腺炎漏诊、误诊。
现将我院自2002年至2011年诊治的192例糖尿病酮症酸中毒中20例合并急性胰腺炎患者进行分析讨论。
1 临床资料1.1 一般资料：本组共20例患者，其中男15例，女5例，年龄24～80岁，平均38岁。
其中i型糖尿病6例，ii型糖尿病14例。
1.2 诊断标准：1.2.1 糖尿病诊断按1999年who诊断。
1.2.2 糖尿病酮症酸中毒诊断标准[1]：糖尿病诊断成立，血酮体或尿酮体阳性，血气分析为代谢性酸中毒。
1.2.3 急性胰腺炎的诊断标准[2]：临床上表现为急性持续性腹痛，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺炎症性改变，并排除其他急腹症者。
1.3 实验室检查：随机静脉血糖17.5-34.2mmol/l，ph7.00-7.27，血钾2.8-5.6mmol/l，血纳126-135mmol/l，血氯88-100mmol/l，二氧化碳结合力6.0-14.2mmol/l，尿素氮4.9-27.6mmol/l，尿糖为++-++++，尿酮++-+++，血淀粉酶为560-1260单位，血甘油三脂升高18（90%）例（7.0～14.6mmol/l）。
糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎临床分析
糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎临床分析作者：陈军民张新然来源：《中国实用医药》2013年第35期【摘要】目的研究糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的临床病理特征，提高其诊断率与临床治疗疗效。
方法采用回顾的分析法，对本院2005年8月～2013年8月收治的130例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料进行分析。
在130例患者中，被诊断为糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者给予抑酸剂与胰岛素治疗，观察其临床疗效。
结果 130例患者中有18例为糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者，血淀粉酶恢复正常时间为3～14 d，平均为（8.5±1.5）d；1例死亡，死亡率为5.56%。
结论糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎要早发现早治疗，其治疗疗效更优。
【关键词】糖尿病酮症酸中毒；急性胰腺炎；临床疗效糖尿病常见并发症为糖尿病酮症酸中毒（DKA），该并发症经常引起恶心、腹部疼痛等症状，临床还表现三多一少[1]。
在DKA患者中，大约有10%～15%并发急性胰腺炎（AP）[2]。
DKA与AP的临床特征表现不易区分，重叠性较严重，使得AP极易被漏诊。
采用回顾的分析法，对山东省庆云县人民医院2005年8月～2013年8月收治的130例DKA患者的临床资料进行分析，总结被诊断为糖尿病酮症酸中毒并发AP患者病理特征并给予抑酸剂与胰岛素治疗，观察其临床疗效，现对研究结果报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料对本院2005年8月～2013年8月收治130例DKA患者的临床资料进行分析，其中并发AP的18例，男10例，女8例，年龄最小38岁，最大75岁，平均年龄为（ 61.59±4.78）岁；体重平均（54.85±9.43）kg，身高为（169.85±10.12）cm。
按照WTO对糖尿病诊断的相关标准，对18例确诊的糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者进行糖尿病分型，其中1型糖尿病8例， 2型糖尿病10例。
18例患者均否认胰腺炎病史。
糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎26例临床救治分析
糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎26例临床救治分析糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎是一种严重的内分泌和代谢疾病，并且其治疗较为困难。
本文旨在对糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的临床救治进行分析，以期提供相关的临床治疗经验。
本研究共收集了26例糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的患者，其中男性患者14例，女性患者12例。
患者平均年龄为49岁，临床症状主要表现为腹痛、恶心呕吐、乏力、口渴等。
初次治疗方案采用静脉输液、改善酸碱平衡、纠正电解质紊乱以及胰岛素治疗。
所有患者均服用口服降糖药物或胰岛素进行长期治疗。
在治疗过程中，我们注意到以下几个关键点。
首先是及时检测血糖和酮体，并按照检测结果调整治疗方案。
其次是采取积极的液体复苏和纠正酸碱平衡。
根据患者的肾功能、血糖控制情况以及酮体水平等因素，选取合适的液体种类和剂量。
对于合并胰腺炎的患者，我们还需要考虑使用抗生素和营养支持治疗。
我们还采取了其他治疗方法包括血脂调控、降压、抗凝等。
本研究发现，大部分患者在治疗后症状明显改善，血糖和酮体也得到了良好的控制。
仍有2例患者因病情进展较快，最终因多器官功能衰竭而死亡。
经过对这些不幸事件的回顾分析，我们发现主要原因是患者在发病之初未能及时就诊，导致病情恶化。
糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎是一种临床治疗难度较大的疾病。
对于这类患者，早期的诊断和治疗至关重要。
治疗方案应包括静脉输液、改善酸碱平衡、纠正电解质紊乱以及胰岛素治疗等措施。
对于合并胰腺炎的患者，还需要考虑抗生素和营养支持治疗。
临床医生应密切监测患者的血糖、酮体、电解质和肾功能等指标，并根据监测结果调整治疗方案，确保治疗效果。
对于病情危重的患者，需要综合考虑多种因素，包括急救治疗、多学科协作和合理的转诊机制，以提高患者的生存率。
糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎26例临床救治分析
糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎26例临床救治分析糖尿病是一种常见的慢性疾病，患者长期高血糖会导致多种并发症。
糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎是一种严重的并发症，严重危及患者的生命。
对于这种并发症的临床救治，需要进行科学的分析和综合治疗，以提高患者的存活率和生活质量。
一、临床资料本次研究选取了26例患有糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的患者作为研究对象，包括15例男性和11例女性，年龄在35岁到65岁之间。
所有患者均患有糖尿病多年，血糖长期不稳定，并且伴有明显的饮食不规律和药物不规律使用的情况。
在入院时，患者均伴有明显的腹痛、恶心、呕吐、腹泻等症状。
二、临床表现病例中，患者均伴有明显的糖尿病酮症酸中毒的症状，包括口臭、呼吸深快、脱水、意识模糊、中枢神经系统抑制等症状。
急性胰腺炎的表现也很明显，包括剧烈的腹痛、恶心、呕吐、发热、腹部压痛等症状。
部分患者出现了肠麻痹、腹膜炎、休克等并发症。
三、救治措施针对糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的患者，采取了一系列的救治措施。
首先是及时纠正酸中毒，采用大量液体补充和静脉注射胰岛素来纠正高血糖和酮症的情况。
对病情较重的患者采取了血液透析和肾上腺皮质激素的治疗。
在治疗过程中，还需要密切监测患者的生命体征，确保病情的稳定。
针对急性胰腺炎，首先要控制患者的腹痛和呕吐症状，采用镇痛和抗呕吐药物来缓解患者的症状。
在炎症的控制方面，采用了抗生素和抗炎药物的治疗。
对于严重的胰腺坏死和脓肿形成的患者，还需要进行手术干预，清除坏死组织和排除脓肿。
在饮食和营养方面，要特别注意保证患者的营养状态，避免出现营养不良。
四、治疗效果经过上述的综合治疗后，研究对象中的患者都取得了不同程度的治疗效果。
大部分患者的酮症和高血糖得到了纠正，急性胰腺炎的症状也得到了缓解。
其中一些患者需要进行手术治疗，术后也取得了良好的效果。
在治疗结束后，对患者进行了长期的随访观察，发现大部分患者的病情得到了稳定，生活质量有所提高。
糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎24例临床分析
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［ ］ 沈卫 峰． 用临 床心 血 管疾 病介 入 治 疗 学 ［ ． ３ 实 Ｍ］
上海： 上海 科 学技术 出版社 ，０ ４ １ ７—１３ ２０ ． １ ２． ［ ］ 杨 跃进 ， 惠亮 ， 玉杰 ， 全 民． 杂冠 脉 病 变 ４ 刘 周 荆 复 经桡 动 脉 介 入 治疗 ［ ． 京 ： 民 军 医 出版 Ｍ］ 北 人
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本研 究 提示 对急性 冠脉综 合 征的患者 行介 入 治疗
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糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎19例临床分析
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎19例临床分析【摘要】目的了解糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床特点，提高诊治水平。
方法回顾性分析2003年1月至2012年10月我院收治的糖尿病合并急性胰腺炎19例患者的临床资料。
结果19例患者中发病年龄多为青中年，年龄（36.5±4.1）岁，首发症状多为上腹痛。
入院检查血糖明显升高（17.8～51.2 mmol/l），尿酮体++～﹥+++，17例血淀粉酶升高超过3倍，14例胰腺ct检查有阳性发现。
予纠正糖尿病酮症酸中毒及禁食、胃肠减压、生长抑素等治疗，18例好转或者治愈出院，1例合并多脏器功能衰竭死亡。
结论对糖尿病酮症酸中毒患者应常规化验血淀粉酶，特别是有腹痛症状的患者。
纠正糖尿病酮症酸中毒、禁食、胃肠减压是治疗的关键。
【关键词】糖尿病酮症酸中毒；急性胰腺炎作者单位：541002 广西壮族自治区南溪山医院急诊科糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，dka）是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一[1]，我院2003年1月至2012年10月共收治糖尿病并dka的患者123例，其中有19例合并有急性胰腺炎（acute pancreatitis，ap），现报告如下，以期提高临床医生对dka合并ap的临床特点的认识，避免漏诊，误诊，提高抢救成功率。
1 资料与方法1.1 一般资料回顾性分析我院2003年1月至2012年10月收治的dka合并ap的患者资料，其中男12例，女6例，年龄18～62岁，平均年龄（36.5±4.1）岁，体重指数（26.3±3.8），入院时有2型糖尿病病史7例，有1型糖尿病病史3例，9例既往无糖尿病病史，就诊时间（12.5±3.4）h。
1.2 方法末梢血糖采用罗氏活力型血糖仪测定，静脉血糖、血淀粉酶、总胆固醇用氧化酶法测定，hba1 c用bio-rad d10全自动糖化血红蛋白仪离子交换高效液相色谱法测定，甘油三酯用甘油磷酸氧化酶法测定。
糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症和急性胰腺炎临床分析
糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症和急性胰腺炎临床分析摘要】目的提高临床医师对糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并高脂血症(HL)和急性胰腺炎(AP)的认识。
方法回顾性分析31例合并HL和AP患者的临床资料。
结果结果除DKA的临床特征外，患者均为中青年，以急腹症就诊，入院时有暂时性显著HL及血尿淀粉酶的升高，CT检查有AP改变。
结论以腹疼就诊的DKP患者，应查甘油三脂、血尿淀粉酶和腹部CT以排除AP；纠正DKA和禁食是治疗的关键。
［中图分类号］R587.4 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2010)3-0016-0211％的成人糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并急性胰腺炎(AP)，而儿童只有2％DKA合并AP。
甘油三酯(TG)≥11．3moL／L时可发生高脂血症(HL)性AP。
本研究回顾性分析我院自1992年以来收治的31例DKA暂时性显著HL和AP患者的临床资料，以期提高临床医师对本病的认识。
1 资料和方法1.1 临床资料1992年2月至2009年5月在我院诊治的31例DKA合并暂时性显著HL和AP 患者，年龄(34．2±4．1)岁(27-28岁)，男性4例，女性1例，体重指数(25．1±3．1)kg／m2(21．8-30．0kg／m2)。
1.2 方法实验室检查在本院检验科完成，酶法测定胆固醇(TC)和甘油三酯，(TG)，葡萄糖氧化酶法测定血糖，亲和层析法测定HBAlC酶偶联法测定淀粉酶(AMS)，血(AMS)的正常值为16—108U／L,尿AMS正常值为0-500U／L．CT在本院医学影像科进行检查。
2 结果2.1 临床资料本组病例除DKA的表现外，还有以下特点：2.1.1 发病年龄为中自年，有糖尿病史1-8年；2.1.2 发病时均以腹疼(多以上腹疼)而就诊，腹疼时间10-24小时，体检均有腹部压疼。
2.2 实验室检查和特殊检查31例患者入院时随机血糖在12．8-18．3mmol／L间，入院时二氧化碳结合力在14．5-23．6mmol／L之间，动脉血PH值正常，仅剩余碱减少。
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糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床分析目的文章对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎进行了分析，主要分析糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并急性胰腺炎（AP）患者的生化指标差异以及临床特点，提高对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床认识和诊疗水平。
方法从该院内分泌科、普外科以及消化内科于2009年7月—2015年4月确诊收治的148例糖尿病酮症酸中毒患者中选取符合调查条件者79例，对其临床资料作回顾性分析，从患者的血糖、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、淀粉酶、酮体、糖化血红蛋白（HBA1C）以及PH值等方面的改变探讨其与并发急性胰腺炎的关系。
结果79例糖尿病酮症酸中毒患者中有12例并发急性胰腺炎（并发率为15.19%），单纯DKA组与DKA并发AP组之间血糖、三酰甘油以及pH水平均存在明显差异；酮体、糖化血红蛋白以及胆固醇的改变均不具有统计学意义；淀粉酶水平的改变在DKA以及AP中均不具特异性，但是其水平越高往往表示患者的病情越严重。
结论对于DKA合并有血糖、三酰甘油、pH值和（或）淀粉酶改变的患者应密切监视其胰腺的病变。
标签：糖尿病；酮症酸中毒；急性胰腺炎；生化指标[中图分类号] R587.2[文献标识码] A[文章编号] 1672-4062（2016）03（a）-0052-03糖尿病酮症酸中毒是内科的常见急症，临床表现主要是“三多一少”以及口干、恶心、呕吐、上腹痛等消化系统症状，严重者还可伴有中枢神经系统症状。
急性胰腺炎则是急腹症的典型代表，因其易引发人体内多种脏器受损而死亡率极高（25%～40%），患者的主要临床表现和糖尿病酮症酸中毒常有重叠。
因此若是糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎非常有可能漏诊。
该研究将通过2009年7月—2015年4月间的病例分析该院收治的79例糖尿病酮症酸中毒中15例合并有急性胰腺炎患者的临床资料，以提高广大医师对该病的诊断及治疗水平，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取该院收治的糖尿病酮症酸中毒患者共148例，选取资料完善符合调查条件者共79例。
其中男48例，女31例，男女比例为1.55：1。
年龄22～79岁，平均（47.5±13.7）。
入院时37例既往明确糖尿病病史，42例有不同程度的糖尿病症状；均明确无急、慢性胰腺炎病史，无胆石症，无暴食、饮酒现象。
入院后并发急性胰腺炎者12例，并发率为15.19%。
1.2 诊断标准1.2.1 排除标准①临床资料不齐全者；②治疗无效而死亡的患者；③确诊为慢性胰腺炎、妊娠期糖尿病以及胰岛损伤型糖尿病患者。
1.2.2 糖尿病酮症酸中毒诊断标准①血糖>14 mmol/L 合并血酮或尿酮阳性；②血浆pH0.05）。
1.4 观察指标记录患者入院时的血糖、三酰甘油、胆固醇、淀粉酶（血淀粉酶、尿淀粉酶）、酮体（血酮、尿酮）、糖化血红蛋白以及pH值等，并于入院后的12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d 等多次测量以上指标。
1.5 统计方法采用SPSS 16.0 统计软件进行统计学运算。
若计量资料符合正态分布，则以均数±标准差（x±s）的形式表示，A、B两组之间用t 检验进行比较；若不符合正态分布，则以中位数表示，采用秩和检验进行比较；关联性采用Pearson相关分析。
计数资料采用χ2检验。
1.6 诊断标准糖尿病酮症酸中毒诊断标准：①实验室检查血酮增高或尿酮体强阳性，血糖增高，血pH 值降低；②具有糖尿病酮症酸中毒相应的临床表现之一，如乏力、恶心呕吐、腹痛腹泻、意识障碍、脱水、休克等。
急性胰腺炎诊断标准：临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。
①与急性胰腺炎相符合的腹痛（急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；③增强CT/MRI或腹部超声呈急性胰腺炎影像学改变。
重症胰腺炎诊断标准[5]：符合急性胰腺炎诊断标准，伴有持续性（>48 h）器官功能障碍（单器官或多器官），改良Marshall评分≥2分。
2 结果2.1 两组生化指标对比从表1和表2可以看到，两组之间血淀粉酶、尿淀粉酶、pH值、三酰甘油差异有统计学意义，而其他各项被测生化指标差异无统计学意义（P>0.05）。
表2两组生化指标对比（x±s）2.2 治疗经过及预后2.2.1 纠正糖尿病酮症酸中毒①小剂量胰岛素治疗开始剂量按0.1 U/（kg·h）给予，每小时监测末梢血血糖1次，根据血糖下降情况调整胰岛素用量，维持血糖每小时下降4.2～5.6 mmol/L，如血糖下降至13.9 mmol/L时，改用5%葡萄糖加胰岛素（按每3～4 g葡萄糖配1 U 胰岛素）静脉输入。
②补液：开始的2 h补液量一般为1000～2000 mL，第1个24 h输入液体量4000～5000 mL，出现休克则补液量还应增加。
2.2.2 治疗急性胰腺炎①禁饮食；②胃肠减压；③给予抑制胃酸分泌的药物，比如质子泵抑制剂等；④给予生长抑素抑制胰液分泌；⑤在处理外科情况：4例胆囊明显增大患者给予鼻胆管引流。
2.2.3 处理并发症给予脏器功能支持治疗，必要时行床旁血液净化治疗（CRRT）。
3 讨论英文名为diabetic ketoacidosis，糖尿病中的DKA糖尿病酮症酸中毒是最为广见的急性病发症之一，产生这种病的主要原因是因为患者体内的胰岛素严重缺少，从而致使患者得了高血糖，高血酮，酸中毒的等临床症状。
糖尿病酮症酸中毒是内科的常见急症，其常发生在患有1型糖尿病的患者无故减量甚至停用胰岛素或者2型糖尿病患者处于应激状态下时。
急性胰腺炎时胰腺会释放大量胰酶，常常导致机体组织器官的严重损害，致死率较高。
据调查，糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎发生率为10%～15%（该研究中二者并发率为15.19%）。
这两种疾病起病都较急，而且二者都具有有腹痛，恶心、呕吐等共同临床表现，因此临床医师在诊断时很容易忽视急性胰腺炎，造成漏诊，产生严重后果。
3.1 糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的机制：①糖尿病患者体内胰岛素分泌不足或作用下降同时伴有升糖激素水平上升，导致周围脂肪组织的分解明显加快，大量游离脂肪酸流向肝脏，肝合成极低密度脂蛋白颗粒增加，脂蛋白酶活性的下降使极低密度脂蛋白颗粒无法分解，因此TG和TC水平明显上升，产生高脂血症。
高浓度的TG被胰腺脂肪酶分解生成游离脂肪酸，游离脂肪酸对毛细血管内皮细胞和胰腺腺泡产生毒性作用；此外，高TG血症导致血液黏稠度增加，胰腺血液循环受阻，诱发急性胰腺炎。
②糖尿病患者并发高脂血症后，高浓度的TG和TC可使胆石症的发病率上升，糖尿病酮症酸中毒时易合并感染，可诱发急性胰腺炎。
③糖尿病酮症酸中毒时，机体脱水，循环血量减少，导致血液粘稠度增加，胰液粘稠度也相应提高，可致胰管阻塞，诱发急性胰腺炎。
④糖尿病酮症酸中毒时，病人的显著临床表现为剧烈呕吐，呕吐时可造成十二指肠内压力增高，肝胰壶腹括约肌松弛，十二指肠液反流进入胰腺，诱发急性胰腺炎。
3.2 生化指标对比分析①淀粉酶：机体淀粉酶升高至3倍以上可作为诊断急性胰腺炎的特异性指标在，但是一部分急性胰腺炎患者的淀粉酶水平会低于正常。
在糖尿病酮症酸中毒病人中，淀粉酶浓度升高者约占79%，其中48%为胰腺型，这种升高可能是由于低灌注和高渗透压时低胰腺受损，以及因唾液淀粉酶水平上升，肾脏对淀粉酶的清除下降。
因此淀粉酶水平升高在糖尿病酮症酸中毒以及急性胰腺炎中均不具有特异性，但是它的浓度高低可以反映病情的轻重。
②血糖和pH：对比A组和B组的生化指标，DKA 合并AP 的患者比未合并AP 的患者要严重，血糖明显高于对照组，血pH 明显低于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。
③三酰甘油：糖尿病患者体内TG水平明显上升，对临床诊断价值较高，因此DKA发作患者伴高TG血症应注意排除AP。
3.3 治疗方案糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时，胰腺炎可促使患者的血容量进行性下降，导致血糖失控，对于单纯DKA患者，当其清醒时可采取皮下注射胰岛素时使患者进食，降低酮体，使酮症酸中毒好转。
但是DKA并发AP的患者，食物会导致患者胰腺病变加重，因此，对于DKA合并AP患者，首先必须禁食。
禁食亦可以阻止肠道吸收形成的乳糜微粒入血。
此时每天对患者静脉补充葡萄糖、维生素以及氨基酸，既可以降低血脂，又因为补充了足够的碳水化合物可以抑制脂肪分解。
禁食、补液之后可对患者行持续小剂量胰岛素静脉滴注、抑制胰酶分泌及其活性、改善胰腺的血液循环、抑酸、纠正电解质紊乱、控制感染等治疗措施，严重时可静脉予以生长抑素进行治疗。
4 结语该例患者既往有酒精性肝硬化与糖尿病，突发腹痛、呕吐，继而出现意识模糊就诊，若单纯考虑急腹症而忽略糖尿病酮症酸中毒则会导致患者酸中毒、水电解质平衡紊乱、加重缺氧，导致脑细胞脱水或水肿，中枢神经系统功能障碍；若单纯考虑糖尿病酮症酸中毒让患者禁食并口服补液则会加重急性胰腺炎，在此，单纯一元论解释病情遇到了挑战。
综上所述，临床医师应尽早鉴别单纯糖尿病酮症酸中毒和糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎，对伴有腹痛和淀粉酶升高的糖尿病酮症酸中毒患者予以胰腺CT 和淀粉酶检查有重要意义。
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者及时给予胰岛素降糖、补液、消除尿酮体、纠正酸中毒、抑制胰酶分泌、抗感染等治疗可降低患者病死率，提高临床疗效。
对于糖尿病酮症酸中毒伴有明显消化系统症状（腹痛、恶心、呕吐）的患者，临床医师应密切注意其血、尿淀粉酶、血糖、三酰甘油以及pH水平，当淀粉酶超过正常值3倍或者三酰甘油≥11.3 mmol/L或者血糖和pH产生明显改变时，应做胰腺影像学检查了解胰腺有无病变，从而可避免漏诊急性胰腺炎。
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