第三章病例分析——急性胰腺炎

第三章病例分析——急性胰腺炎
第三章病例分析——急性胰腺炎

第三章病例分析——急性胰腺炎

急性胰腺炎

急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变。

成年人居多,临床上可分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。

临床表现

(一)症状

1.腹痛绝大多数患者有腹痛,常在胆石症发作后不久,大量饮酒或饱餐后产生。起病较急,可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。

2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物为胃内容物,胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解。

3.发热 MAP仅有轻度发热,一般持续3-5天,SAP可呈弛张高热。

4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。

(二)体征

MAP腹部体征较轻,仅有上腹轻压痛。

SAP有腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛,胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen 征,提示预后差。常见脉搏>100次/分,血压下降,呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。

(三)并发症

1.局部并发症

(1)假性囊肿:多在急性胰腺炎起病2周后发生,4-6周成熟。

(2)胰腺脓肿:可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退,白细胞持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症,CT见脓肿边界不清,低密度影,内可见气泡。

(3)胰腺坏死感染:多出现在急性胰腺炎2周后。

2.全身并发症

ARDS,急性肾衰竭,心律失常和心功能衰竭,消化道出血,凝血异常,中枢神经系统异常,高血糖,水、电解质和酸碱平衡紊乱等。

实验室和辅助检查

(一)淀粉酶

血清淀粉酶一般起病6-12小时开始升高,24小时内超过正常上限3倍,48小时达高峰,而后逐渐下降,持续约3-5天。尿淀粉酶约在起病48小时后开始升高。血淀粉酶准确性高,影响因素小,尿淀粉酶仅供参考。

血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。

(二)血清脂肪酶

通常于起病后24小时内升高,持续约7-10天。超过正常上限3倍有诊断意义。

(三)其他标志物

胰腺相关蛋白(PAP)、胰腺特异蛋白(PSP)和尿胰蛋白酶原活性肽(TAP)可升高。CRP、IL-6对胰腺炎的病情判断有帮助。

(四)血生化检查

白细胞增加,中性粒细胞核左移;血糖升高;可有高胆红素血症,血清转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶增高。严重者可有血清白蛋白降低,尿素氮升高,血清钙下降。

(五)影像学检查

1.腹部平片①哨兵攀征;②结肠切割征;③麻痹性肠梗阻;④胰腺区见液气平面提示脓肿。

2.胸片可发现胸前积液,肺不张,心衰等。

3.超声检查可发现胰腺肿大,弥漫性胰腺低回声,胰腺钙化,胰管扩张,胆石症,腹腔积液,假性囊肿等。

CT可见胰腺增大,边缘不规则,胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变,胰内及胰周液体积聚,甚至有气体出现,坏死灶在增强扫描时区增强,与周围无坏死胰腺对比鲜明,可发现胰腺脓肿,假性囊肿。

诊断依据

1.凡有急性发作剧烈持续上腹痛、恶心、呕吐,血清淀粉酶活性增高(≥正常值上限3倍),影像学提示胰腺炎有或无形态学改变,排除其他急腹症后可诊断。

2.分型

Ranson标准:入院时①年龄>55岁;②血糖>11mmol/L;③白细胞>16×109/L④AST >250U/L;⑤LDH>350U/L。入院48h后,⑥血细胞比容下降>10%;⑦尿素氮上升>1mmol/L;

⑧PaO2<60mmHg;⑨血钙<2mmol/L;⑩碱缺乏>4mmol/L;⑾液体丢失>6L。

CT分级:①A级:正常胰腺;②B级:胰腺肿大;③C级:B级+胰周围炎症;④D级:C 级+单区液体积聚;⑤E级:多区液体积聚。

MAP:具有急性胰腺炎的临床表现和生化改变,无器官功能障碍或局部并发症,对液体治疗反应良好。Rasson评分<3项,CT分级为A、B、C级。

SAP:具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,具有下列之一者:局部并发症;器官衰竭;Rasson评分≥3项;CT评分D、E级。

鉴别诊断

急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别:

1.消化性溃疡急性穿孔:多有典型的溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速扩展至全腹,表现为明显腹膜刺激征,肝浊音界缩小或消失,立位腹平片可见膈下游离气体。

2.急性胆囊炎:常有胆结石病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩背部;Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高,但不超过正常上限3倍。结合腹部B超,CT可明确。

3.急性化脓性胆管炎:典型表现为腹痛,寒战,高热,黄疸,可为急性胆源性胰腺炎病因,需注意鉴别。但本病血淀粉酶升高不超过正常上限3倍,结合B超、腹部CT多可鉴别。

4.肠梗阻:典型表现为痛、吐、胀、闭,查体肠鸣音亢进,有气过水声,腹部X线可发现液气平面。

5.心肌梗死:常有冠心病史,突起发病,疼痛有时限于上腹部。但结合心电图动态改变及血清心肌标志物一般不难鉴别。

治疗原则

(一)轻症急性胰腺炎

1.监护

2.支持治疗:补液,首选晶体液,同时补充适当胶体、维生素及微量元素。

3.胰腺休息短期禁食。

4.腹痛剧烈者可给哌替啶。

5.不推荐常规使用抗生素。

(二)重症急性胰腺炎

1.监护

2.液体复苏:维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。

3.预防感染:①口服或灌入肠道不吸收的抗生素;②静脉给予抗生素;③肠内营养。

4.营养支持:先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养。

5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性:H2受体拮抗剂,质子泵抑制剂可预防应激性溃疡发生。生长抑素及其类似物(奥曲肽)可直接抑制胰腺外分泌。

6.内镜治疗对于胆源性胰腺炎可应用鼻胆管引流或EST胆道紧急减压。

7.手术治疗

1)重症胰腺炎经内科治疗无效者;

2)诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时;

3)胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻时;

4)胰腺炎并发假性囊肿、脓肿、胰腺坏死感染、弥漫性腹膜炎等。

8.中医中药

【例题】

病例摘要:

男性,32岁。腹痛5天,加重3天。

5天前患者饮酒后出现上腹痛,为持续性绞痛,伴阵发性加重,向后背部放射,伴频繁恶心呕吐,呕吐物为胃内容物和胆汁,在村卫生室给予补液、抗感染、抑酸对症支持治疗,病情略有好转,3天前进油腻饮食后病情再次加重,腹痛不能缓解,逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷,为求进一步诊治,急来就诊。自发病以来,饮食、睡眠差,无大便,小便量少色黄,体重减轻约2kg。

既往无结核、肝炎、冠心病、肿瘤病史,否认胆石病,无传染病接触史,无药物和食物过敏史,无外伤手术史。

查体:T 38.7℃,P 110次/分,R 21次/分,BP 80/50mmHg,一般情况差,心率110次/分,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性。

辅助检查。血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血淀粉酶120U/L(酶偶联法),尿淀粉酶320U/L(酶联法),血糖/L,血钙/L。腹部平片未见膈下游离气体,未见气液平面,腹部增强CT见图。

分析步骤:

(一)初步诊断及诊断依据

初步诊断:重症急性胰腺炎

诊断依据:

1.中年男性,急性病程。

2.患者5天前饮酒后出现上腹持续性绞痛,阵发性加重,伴频繁恶心、呕吐,经补液治疗后有所好转。3天前进食油腻后再次加重,腹痛逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷。

3.既往否认胆石病史。

4.查体T38.7℃,P 110次/分,BP 80/50mmHg,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性。

5.辅助检查血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血、尿淀粉酶正常范围,血糖/L,血钙/L。CT见胰腺体积明显增大,边界不清,胰腺内低密度区,胰周液体积聚。

(二)鉴别诊断

1.机械性肠梗阻:患者腹痛,腹胀,呕吐,停止排气、排便,应考虑本病,但机械性肠梗阻常可见肠型,肠鸣音亢进,可闻及气过水声,腹部X线片可见液气平面。本患者考虑可能性较小,可查腹平片进一步除外。

2.消化性溃疡穿孔:多有溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速蔓延至全腹,明显腹肌紧张,

呈“板样腹”,肝浊音界消失,立位腹平片见膈下游离气体。本患者不支持,考虑可基本除外。

3.急性胆囊炎和胆石病:常有胆绞痛病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩部,Murphy 征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高。腹部B超可明确诊断。该患者无典型胆石症表现,建议结合B超进一步除外。

(三)进一步检查

1.血脂肪酶。

2.监测血、尿淀粉酶变化。

3.肝肾功,电解质,血气分析。

5.腹部B超。

6.胸片。

7.如疑有并发症,需复查CT,并加做增强CT。

(四)治疗原则

1.监护

2.补液,维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。

3.抗生素预防感染

4.营养支持:先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养。

5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性:可选择生长抑素或其类似物(奥曲肽)。

7.内科治疗无效者可选手术治疗。

8.中医中药治疗。

胆源性胰腺炎完整病历

胆源性胰腺炎完整病历 姓名:王某性别:男 年龄:58 民族:汉 婚况:已婚职业:工人 主诉:腹痛伴恶心,呕吐1 天,加重12 小时。 现病史:骤发剧烈上腹痛,伴腹胀、恶心、呕吐一天。患者于发病当天无明显诱因突然发作剧烈腹痛,初起时觉剑突下偏右呈发作性胀痛,腹痛迅速波及全腹部转成持续性,刀割样剧烈疼痛,并向后背放射,伴恶心、呕吐,吐出胃内容物。发病以来未曾排便及排气,并且不敢翻身也不敢深呼吸,更不敢使腹部受压。12 小时前腹痛加重 并出现烦躁不安,憋气,伴体温升高遂来急诊。现证见:腹痛,恶心,呕吐,发热伴憋气,烦躁,无排气及排便。 既往史:胆石症病史3 年,未予治疗。未诉其他病史。 过敏史:无药物过敏史。 其他情况:无特殊情况。 体格检查:T:℃,BP:110/80mmHg,P:110 次/分,R:32 次/分。急性病容,右侧卧位。舌质红,苔黄厚腻,脉滑数。全身皮肤及巩膜可疑黄染。头颈心肺(-),全腹膨隆,伴明显肌紧张及广泛压痛,反跳痛。肝脾触诊不满意,肝浊音界在右第六肋间,移动性浊音(±),肠鸣音弱。脊柱四肢无畸形,四肢无水肿。生理反射存在,病理反射未 引出。 实验室检查:L,WBC ×109/L,AST 211m/L,BUN L,TBIL 30mmol/L,DBIL:12mmoL/L,血钙L。卧位腹平片示肠管充气扩张,肠间隙增宽。 B 超:肝回声均匀,未发现异常病灶,胆囊7×3×2cm 大小,壁厚,内有多发强光团,回声后有声影,胆总管直径,胰腺形态失常,明显肿大,尤其以胰头、胰体明显,胰周多量液性暗区,胰管增粗。 辨病辨证依据: 中医辨病依据:根据患者腹剧烈绞痛,拒按,伴腹胀、恶心、呕吐,发热,中医诊断为腹痛。 中医辨证依据:根据患者满腹剧烈绞痛,痛而拒按,发热,脘腹胀满,大便秘结,舌红,苔黄厚腻,脉滑数等, 辨为肠胃热结证。 病因病机分析:实热与积滞互结于肠胃,浊气壅塞,或湿热内结,气机壅滞,腑气不通,不通则痛,故腹痛拒按,胀满不舒。热邪伤津,胃肠传导功能失常,故大便秘结。烦渴引饮,湿重故大便粘滞不爽。热迫津液外泄,故自汗,尿赤。苔黄腻,脉洪数或弦数均为实热内结征象。 中医病证鉴别:腹痛与胃痛相鉴别,胃痛部位心下胃脘之处,常伴有恶心、嗳气等胃病见症;腹痛胃脘以下,多伴有便秘、泄泻等肠病症状。 西医诊断依据: (1)腹痛伴恶心,呕吐1 天,加重12 小时。 (2)查体:T:℃急病容,右侧卧位。全身皮肤及巩膜可疑黄染。全腹膨隆,伴明显肌紧张及广泛压痛,反跳痛,肝脾触诊不满意,肝浊音界在右第六肋间,移动性

中国急性胰腺炎诊治指南

中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势,而该疾病的病死率仍较高;由于我国地域广大,医疗水平发展不平衡,因此,有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南,以进一步规范该疾病的临床诊治。为此,中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》),并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论,于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表,并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%-30%患者临床经过凶险。总体病死率为5%-10%。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义,旨在对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP):具备AP的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis),或早期重症AP。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa =7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg,持续15min)、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%(或)部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征),AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用,可应用Ranson标准或CT分级,临床科研用,须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语

急性胰腺炎病案分析报告(精)

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号:051050343 密级:公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院(系)名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》,是在指导老师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果,所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外,本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名:谭威 日期: 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) (一)急性胰腺炎常见病因 (2) (二)急性胰腺炎发病机制 (2) (三)急性胰腺炎的病理生理 (3) (四)急性胰腺炎的临床表现 (3) (五)急性胰腺炎的实验室检查 (4) (六)急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) (七)急性胰腺炎的治疗 (5) (八)急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 (一)基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛,伴左肩部放射,与体位无关,拒按,伴有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后腹痛不缓解,排气减少,伴腹胀。无发热,无咳嗽、咳痰,无反酸、胃灼热,无头晕、头疼,无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年,最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗,血压控制不理想。糖尿病病史8年,最高血糖达16mmol/L,应用胰岛素治疗,监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年,未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛,于外地医院诊断为急性胰腺炎,经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 (二)入院查体 体温36.6℃,脉搏78次/分(规则),呼吸18次/分(规则),血压125/80mmHg。痛苦面容,神清语明,平车推入病房,查体不能合作,被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染,睑结膜无苍白,口唇无发绀,浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心音纯,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛,反跳痛及肌紧张,以中上腹为主,肠鸣音3次/分,双下肢无水肿。 (三)辅助检查 血常规:白细胞15.9×10∧9/L,血红蛋白186g/L,中性粒细胞百分比86.5%,血细胞比容55.3%,血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶:1146.8U/L,血脂肪酶:2299.3U/L,尿淀粉酶:4648U/L。 尿常规:尿蛋白+,酮体+-,葡萄糖4+。 电解质:钙1.3mmol/L,钠130mmol/L,钾5.95mmol/L,氯99mmol/L。 心肌酶谱:乳酸脱氢酶LDH740U/L,肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂:甘油三酯43.11mmol/L,胆固醇18.46mmol/L。 血糖:23.68mmol/L。

胆源性急性胰腺炎最有效的治疗方法,得了胆源性急性胰腺炎该怎么办

胆源性急性胰腺炎最有效的治疗方法,得了胆源性急性胰腺炎该 怎么办 胆源性急性胰腺炎最有效的西医治疗方法 一、西医 本病常需中西医结合治疗,尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎,更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。 二、药物治疗: (1)控制饮食和胃肠减压:症状轻者进食少量清淡流质,恶心、呕吐、腹胀明显时,需胃肠减压,中药可自胃管注入。 (2)支持疗法:静脉补充电解质,维护足够的循环血容量,补充足够、全面的营养,对于提高本病疗效十分重要。 (3)抗生素的应用:主要是抑制肠道细菌生长,预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。 (4)抗胰酶疗法:抑制胰腺分泌等措施均可应用。 二、手术治疗:对于本病手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是,在积极对症、支持疗法的基础上,待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术,多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者,应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。 胆源性急性胰腺炎最有效的中医治疗方法 一、中医 中药治疗 中医辨证论治对于本病的辨证分型,目前临床尚缺乏统一标准,文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。 1、肝胆郁结:胆腑不利,气机阻滞,肝失疏泄,脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作,痛连胸胁,腹胀呕恶,口苦纳呆,苔薄脉弦。治则:疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散,常用药物有:柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。 2、肝胆湿热:肝胆疏泄不利,湿热内生,蕴结不散,熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则:清热化湿,疏肝利胆。方选大柴胡汤,常用药物有:柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。 3、热毒内结:肝胆湿热不散,热从火化,火毒内生,即可腐肉成脓,又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退,腹痛拒按,持续不解,腹肌强直,口干唇燥,面目红赤,或全身深黄,大便秘结,小便黄赤,舌红苔燥黄或灰黑,脉细数。热入营血者可见皮肤瘀斑,齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷,或谵妄狂躁。伤阴损阳,阴阳离决者,可见四肢厥冷,大汗淋漓等。治则:清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味,常用药物有:黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者,可加大承气汤。热入营血

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷), 结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8,或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 < 60 mmHg)、休克(收缩压w 80 mmHg ,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45 秒)、败血症(T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis)增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess)胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因, 并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

急性胰腺炎护理病例讨论

急性胰腺炎护理病例讨论 一、专业护士做一下病情介绍: 观察室 床 高某,男, 四十岁 诊断急性胰腺炎。 病人因进食油腻食物后上腹部疼痛 小时伴频繁呕吐入急诊就医。 查体: oC, 次 分, 次 分, 无黄疸、腹泻等。腹背部皮肤无出血点及瘀斑。上腹部压痛,以左上腹明显,肝区无叩击痛,肝浊音界无所小,腹部移动性浊音阳性。肠鸣音弱,余无异常。 实验室检查: ①血淀粉酶、尿淀粉酶升高 ②白细胞数量轻度增高 ③血钙降低,血糖升高 ④肾功能、心电图、胸片无异常,腹部平片未发现腹腔游离气体,无气液平面 ⑤腹部 超提示胆囊壁光滑,囊内无异常回声,胆总管不扩张,胰腺肿大,轮廓不规则,胰腺周围有不规则液性暗区 ⑥腹部 检查胰腺体积明显增大,密度下降,胰周和左肩旁间隙大量积液,肝周围有弧形低密度腹水。 二、护士 :主要治疗措施 禁饮禁食 胃肠减压 硫酸镁 胃管注入 导泻 奥曲肽 皮下注射 抑制胰液分泌

拉氧头孢 和奥硝唑 抗感染 泮托拉唑抑制胃酸分泌,补液 日。 吸氧 升 分 心电监护 三、护士 :护理问题 舒适的改变 疼痛:腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 恐惧 与疼痛剧烈及病情进展急骤有关 有体液不足的危险 与禁食 胃肠减压 导泻有关 潜在并发症 急性肾功衰、心力衰竭、 、败血症、 知识缺乏 缺乏有关本病的病因和预防的知识 四、护士 :护理目标 病人主诉疼痛减轻或消失 保持体液平衡,表现为尿量 ,皮肤弹性好,生命体征正常 护患沟通有效,病人情绪稳定,能积极主动地配合治疗 病人掌握相关疾病知识 五、专业护士:具体护理措施 休息与体位 绝对卧床休息,协助病人取舒适卧位(弯腰、屈膝半侧卧位或半坐卧位)

第三章 病例分析——急性胰腺炎

第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变。 成年人居多,临床上可分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。

临床表现 (一)症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛,常在胆石症发作后不久,大量饮酒或饱餐后产生。起病较急,可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物为胃内容物,胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热,一般持续3-5天,SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 (二)体征 MAP腹部体征较轻,仅有上腹轻压痛。

SAP有腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛,胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen征,提示预后差。常见脉搏>100次/分,血压下降,呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。 (三)并发症 1.局部并发症

(1)假性囊肿:多在急性胰腺炎起病2周后发生,4-6周成熟。 (2)胰腺脓肿:可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退,白细胞持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症,CT见脓肿边界不清,低密度影,内可见气泡。 (3)胰腺坏死感染:多出现在急性胰腺炎2周后。

急性胆源性胰腺炎160例治疗方法探讨

急性胆源性胰腺炎160例治疗方法探讨 (作者: _________ 单位:___________ 邮编:___________ ) 【摘要】目的:探讨急性胆源性胰腺炎的治疗方法和手术时机。方法:回顾性分析急性胆源性胰腺炎160例,其中轻症非 梗阻型34例、轻症梗阻型62例、重症非梗阻型34例、重症梗阻型30例,对比不同治疗方法下各型患者的死亡率、功能不全脏器数。结果:在轻症非梗阻型、轻症梗阻型病例中,不同治疗方法间各指标比较无统计学意义(P0.05)。重症非梗阻型34例中,早期手术死亡率、功能不全脏器数和非手术患者相比,差异有统计学意义(P0.05);重症梗阻型30例中,早期手术死亡率和非手术患者相比,差异有统计学意义 (P0.05)。结论:对急性胆源性胰腺炎应分型而治。轻症非梗阻型,非手术治疗效果好;轻症梗阻型,一般采取保守治疗,然后择期手术治疗;重症非梗阻型,先积极保守治疗,再根据胰腺坏死是否感染决定是否手术;重症梗阻型,先行短期(24?72小时)积极的非手术治疗,若胆道梗阻未解除,则急诊手术解除胆道梗阻。 【关键词】急性胆源性胰腺炎;临床分型;胆道梗阻;治疗 [Abstract ] Objective: To discuss the treatment method and operati on tim ing of acute biliary pan creatitis. Methods : A total of

160 cases of acute biliary pancreatitis were reviewed, in which the cases number of the mild non [obstructive type, mild obstructive type, severe non [obstructive type, and the severe obstructive type were 34,62,34,30 respectively. The death rate, organ dysfunction of different treatment scheme were analyzed. Results : In mild non [obstructive and mild obstructive type, the indexes of different treatment methods didn 'thave statistical significanee (P0.05). In 34 cases of severe non [obstructive type, the death rate, and organ dysfu ncti on betwee n early operati on and non Joperati on groups had significant statistical differenee (P0.05). In 30 cases of severe obstructive type, the death rate between early operation and non Joperati on group had statistical differe nee (P0.05). Con clusi on The treatme nt of acute biliary pan creatitis should be accord ing to the type. The non_ operatio n effect was good for mild non]obstructive type, but the mild obstructive type should be followed by operati on in opti onal time.For the severe non [obstructive type, the conservative treatment was firstly taken, and operation may be decided according to the infection. The severe obstructive type was firstly treated in short Jtime (24 ?72 hours) non_operation measures. If the biliary obstruction was not relived, the n the emerge nt operati on was carried out to remove biliary obstructio n.

重症胰腺炎

重症急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应而出现急腹症。当合并有休克或脏器功能障碍,伴坏死、脓肿或假性囊肿,称重症胰腺炎。 SAP 是特殊类型的 AP,是一种病情凶险,并发症多,病死率高的急腹症,多数患者死于疾病早期。近 10 年来,随着对 SAP 的外科治疗,该疾病治愈率有所提高,但死亡率仍高达 17% 左右,是一种危及人类生命的严重疾病。诱发 SAP 的主要原因 是胆管疾病,在西方因酗酒引起的 SAP 更为常见。 病因: 急性胰腺炎最常见的病因为胆石症,其次为大量暴饮暴食,引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛。还有腹部手术或外伤、胰管梗阻、十二指肠乳头周围病变、严重感染、药物及高脂血症。 1胆源性疾病胆源性疾病是引起我国 SAP 的主要病因之一。因此,在临床治疗过程中,对胆管微小结石的重视程度逐年攀升。胆管微结石是沉淀于胆汁内的细小结石,直径< 2 mm,在临床检查中不容易被发现,其组成成分有胆固醇结晶,若延缓治疗可造成严重的后果。大量临床资料显示特发性 AP 是由胆管微结石引起的,甚至有报道 SAP 原因占特发性 AP 的 80%左右。有研究显示,选取 1 000 例胆管微结石患者进行各方面检查,其中 80% 以上患者出现不同程度的胰腺病变,差异有统计学意义 ( P < 0. 05 ) [9]。由此可见,胆管微结石是引起 SAP 的主要发病原因之一。 2 饮酒过度在西方国家饮酒过度是导致 SAP 的主要原因。然而随着我国人民生活质量的不断提高,很多人出现暴饮暴食等不正常的饮食习惯,国民饮酒量不断提高,导致饮酒过度也成为我国 SAP 的主要发病原因。大量临床资料显示, SAP 的高发人群为青壮年男性,这些患者均有大量饮酒过往史,通常每日饮酒量超过 100 g,持续时间可长达 5 年,在日积月累的饮酒过度情况下,患者出现酒精性 AP,胰液对胰腺进行消化,导致胰腺内组织细胞坏死,病情持续发展成为SAP,甚至危及患者生命[10]。有研究显示,对 SAP 患者进一步研究,其中有饮酒过度史的患者明显多于健康生活习惯的患者。 3 供血不足胰腺组织缺血性损伤出现的供血不足是 SAP 的常见病因之一。有研究显示,在大鼠实验中,大鼠胰腺组织缺血、再灌注损伤,出现体外循环、出血性休克和胰腺移植不成功的案例,大鼠的特点是多形核白细胞数量增加,微循环灌注在低细胞酸中毒,细胞内环境紊乱,并且继续发展为胰腺组织损伤[11]。在临床上诊断较困难,容易耽搁病情,导致病情恶化,甚至危及患者生命。有报道显示,选取 3 例 AP 伴有房颤的患者作为研究对象,这 3 例患者均出现了脾梗阻、短暂性脑缺血、肠系膜动脉栓的症状,其中 2 例患者出现 SAP,由此可见,组织缺血损伤导致的供血不足也是导致 SAP 的主要原因。 4 代谢异常高脂血症及血黏度增加导致胰腺微循环障碍,胰腺组织缺血、缺氧。一些学者认为,代谢性疾病是 SAP 的重要病因。引起 SAP 的根本机制是沉积在胰管内的胰腺管阻塞或胰蛋白酶原的活化。在临床 SAP 诊断中,对入院的 SAP 患者进行常规血钙检查, SAP 患者血钙下降,应用血钙检查也是评估治疗效果的主要方法。临床资料显示, SAP 患者起初出现代谢异常,主要为血清钙水平异常,而逐渐发展为 SAP 。 5 Oddi 括约肌功能障碍胆管和胰管开口以及周围的胆管和胰管括约肌,除了促进胆管和胰腺管的有效收缩和舒张,还可促进胆汁的分泌和消化吸收。当括约肌功能障碍,阻止胆汁和胰液引流,导致 SAP 。有学者经过 4 年的研究显示,以括约肌压力> 40 mmHg 为标准,对 SAP 患者行 Oddi 括约肌切开后,患者胰腺炎复发率明显降低,差异具有统

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号:051050343 密级:公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院(系)名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》,是在指导老师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果,所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外,本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名:谭威 日期: 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) (一)急性胰腺炎常见病因 (2) (二)急性胰腺炎发病机制 (2) (三)急性胰腺炎的病理生理 (3) (四)急性胰腺炎的临床表现 (3) (五)急性胰腺炎的实验室检查 (4) (六)急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) (七)急性胰腺炎的治疗 (5) (八)急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 (一)基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛,伴左肩部放射,与体位无关,拒按,伴有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后腹痛不缓解,排气减少,伴腹胀。无发热,无咳嗽、咳痰,无反酸、胃灼热,无头晕、头疼,无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年,最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗,血压控制不理想。糖尿病病史8年,最高血糖达16mmol/L,应用胰岛素治疗,监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年,未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛,于外地医院诊断为急性胰腺炎,经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 (二)入院查体 体温36.6℃,脉搏78次/分(规则),呼吸18次/分(规则),血压125/80mmHg。痛苦面容,神清语明,平车推入病房,查体不能合作,被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染,睑结膜无苍白,口唇无发绀,浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心音纯,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛,反跳痛及肌紧张,以中上腹为主,肠鸣音3次/分,双下肢无水肿。 (三)辅助检查 血常规:白细胞15.9×10∧9/L,血红蛋白186g/L,中性粒细胞百分比86.5%,血细胞比容55.3%,血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶:1146.8U/L,血脂肪酶:2299.3U/L,尿淀粉酶:4648U/L。 尿常规:尿蛋白+,酮体+-,葡萄糖4+。 电解质:钙1.3mmol/L,钠130mmol/L,钾5.95mmol/L,氯99mmol/L。 心肌酶谱:乳酸脱氢酶LDH740U/L,肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂:甘油三酯43.11mmol/L,胆固醇18.46mmol/L。 血糖:23.68mmol/L。

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳) 急性胰腺炎(AP)是消化系统常见的危重疾病,发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%,重症急性胰腺炎(SAP)患者病死率仍较高,已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治,中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》,经过6年的推广应用,对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来,国内外对AP的研究取得了较大进展,尤其是SAP的救治经验不断积累,以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此,有必要在原《指南》的基础上加以修订,从而指导我国AP的临床诊治,进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统(GRADE)”评估临床证据的质量(高、中、低),同时采用推荐等级(强、中、弱)来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗),指南的推荐意见采用陈述条目方式表达,并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识,共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大),结合我国具体情况,规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同,可分为三类。

1.轻症AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。 2.中度重症AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。 3.重症AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,必须伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭,如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎(critical acute pancreatitis,CAP)是由SAP的定义衍生而来,伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染,病死率极高,因此值得临床关注。基于决定因素的分类(determinant-based classification,DBC)方法与修订的亚特兰大分类(revision of Atlanta classification,RAC)标准同年提出,后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一,最新的证据表明仅多器官功能衰竭(MOF)是病死率直接相关的危险因素,但该研究的CAP例数过少,因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

急性重症胆源性胰腺炎外科治疗体会

急性重症胆源性胰腺炎外科治疗体会 摘要目的探讨急性重症胆源性胰腺炎外科治疗最佳时机。方法因胆道系统结石引起的32例胆源性重症胰腺炎的手术治疗效果进行回顾性分析。结果入院24 h后4例因急性化脓性胆管炎、胆管结石、黄疸进行性加重并休克急诊行手术治疗,余均2~3周后行手术治疗,急诊手术死亡2例,2~3周后手术死亡3例,系老年患者重症感染、多脏器功能衰竭死亡。其余患者均治愈,其中2例出现胰腺假性囊肿,经手术引流后治愈。结论强调个体化治疗方案,以手术治疗为主的综合治疗能有效降低死亡率、减少并发症。 关键词胆源性胰腺炎;外科治疗;综合治疗 急性重症胆源性胰腺炎(severe acute biliary pancreatitis,SABP)是因胆道系统疾病引起的重症胰腺炎,是细胞因子、炎性介质引起的全身炎症反应[1],其中胆道系统结石为主要原因。其手术治疗的最佳时机的选择目前还有很大争议,本文选取了本院2007年2月~2014年4月收治的因胆道系统结石引起的32例胆源性重症胰腺炎患者,探讨手术治疗最佳时机的体会。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料本组共32例,其中男20例,女12例,年龄23~68岁,平均年龄40.9岁。32例均具有急性重症胰腺炎的症状、体征,血尿淀粉酶均明显增高,B超、CT、磁共振胰胆管造影(MRCP)提示胰腺周围渗出多,胰腺水肿、坏死明显。诊断标准符合2000年中华医学会外科分会胰腺学组重症性胰腺炎(SAP)及相关器官衰竭的临床诊断及分级标准。 1. 2 治疗方法入院后首先采用非手术治疗的综合治疗方法,包括:①禁食水、胃肠减压、吸氧、生命体征监测;②联合有效抗生素应用;③液体复苏,积极抗休克治疗,补充晶体、胶体、必要时出血治疗;④抑制胰酶分泌、抑制胃酸治疗;⑤营养支持治疗,充足能量补充;⑥监测、维持呼吸、肾脏、肝功能等重要脏器功能;⑦大承气汤灌肠治疗,促进肠道功能恢复。手术时机选择采取本体化治疗方案,保守期间注意观察淀粉酶、胰腺坏死情况、重要脏器功能、腹膜炎情况变化,一般于保守治疗2~3周后,待患者病情稳定后,依照患者全身情况、胰腺周围坏死情况、胰腺炎因素、有无并发症等行手术治疗。 2 结果 入院24 h后4例因急性化脓性胆管炎、胆管结石、黄疸进行性加重并休克急诊行手术治疗,余均2~3周后行手术治疗,急诊手术死亡2例,2~3周后手术死亡3例,系老年患者重症感染、多脏器功能衰竭死亡。其余患者均治愈,其中2例出现胰腺假性囊肿,经手术引流后治愈。 3 讨论

急性胰腺炎教案精华

. 【复习】肝性脑病的分期,饮食护理?▲提问:1.消化系统疾病病人护理第四章急性胰腺 炎第十一节 评估病人【病例】病人,男,36岁,大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时,伴恶心、呕吐,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查:T36℃,P80次/分,R18次/分, Bp100/70mmHg,左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L(Somogyi单位)。初步诊断:急性胰腺炎。 【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致?为什么查血清淀粉酶? 概念:急性胰腺炎―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 由胰腺的解剖图启发思考:胰腺为什么会发生自身消化?在什么情况下自身消化?――导出病因。 一、病因与发病机制(一)病因 1.胆道疾病为我国AP最常见的病因,其中胆石症更为常见。 ▲结合解剖图分析机制:据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹,汇合后进入十二指肠,胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩,胆管内压力升高,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍,引起十二指肠液反流入胰管,激活胰腺消化酶诱发AP。 . . 2.胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞,胰液排泄受阻,当暴饮暴食胰液分泌过多时,胰腺内压力增高,致使胰泡破裂,胰酶原进入间质,被组织液激活引起本病。3.十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍,致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

是西方国家的主要病因。 4.酗酒和暴饮暴食括约肌痉挛,同时乙醇兴奋迷走神经,使胃泌素,胰泌素和Oddi▲分析机制:乙醇可引起造成胰液在胰胆管由于胰管引流不畅,胆囊收缩分泌,这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛,最后导致胰腺泡破裂而发病。致使高浓度的蛋白酶排泄障碍,系统压力增高并郁积, 或逆行胰胆管造影注射造影剂胆道等腹腔手术,腹部钝伤挤压胰实质,胃、5.手术与损伤过多或压力过高时,也可引起胰腺炎。。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP6.其他 某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。(二)机制(三)分型 1.轻症急性胰腺炎(水肿型):多见,预后好。重症急性胰腺炎(出血坏死型):少见,但很危险。 2. ★二、临床表现 1.症状)腹痛:出现最早、最常见,为本病的主要症状。(1发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈纯痛、刀~12h突然发作,常于饱餐和饮酒后常位于上腹或左上腹,可向腰背部呈带状放射,仰卧位时加剧,坐位或前屈割样痛或绞痛,时间延长。当有腹膜炎时,疼痛弥漫AP~5天内缓解,重症3位时减轻。轻症AP腹痛轻,全腹。呈高热或持AP天内可自退;重症~的发热在多数病人有中度发热。轻症)(2发热:AP35 续不退,多表示胰腺或腹腔有继发感染。. . (3)恶心、呕吐与腹胀:起病时有频繁恶心、呕吐,呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈,可吐出胆汁或咖啡渣样液,呕吐后腹痛并不减轻,同时伴有腹胀,伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。 ▲提问:频繁的恶心呕吐可导致?――脱水,电介质酸碱平衡紊乱。 (4)黄疸:较少见,于发病后第2~3天可出现轻度黄疸,数天后即消退,此系胰头部水肿压迫胆总管引起,亦可因并发胆管结石或感染所致。 ,是最严重的表现。5)休克:见于重症AP(▲分析休克的原因:呕吐使大量的消化液丧失,麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量,血管通透性增加,周围血管扩张等,大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。 2.体征

重症急性胰腺炎的治疗原则.

【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎(SAP)发病凶险,病情千变万化,外科干预时熟练的手术技巧固然重要,但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践,笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前,随着对SAP发病和进展认识的深入,适时外科干预,结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预,但出现下列情况时仍属必要:(1)暴发性急性胰腺炎,经短期保守疗法症状无缓解,出现多器官功能障碍;(2)胆源性胰腺炎合并胆道梗阻,非手术治疗不能缓解者;(3)在非手术治疗过程中,出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症;(4)出现需要外科干预的急性并发症,如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预,以下几点尤为重要:暴发性胰腺炎(FAP)的手术时机;感染的诊断;延迟手术的把握。就后者而言,以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术,国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法,能治愈部分胰周感染,也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是,处理这类患者应在ICU中严密监测,并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施,力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上,决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多,但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶,总体上呈现出“巨创向微创过渡,内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来,开腹手术受到了极大挑战,针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是,学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择,如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题,而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是:(1)治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法,若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式;(2)重视多种干预方法的合理组合,如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影,能提供病变基本信息并发现胆管异常,从而提高手术的安全性;(3)重视循证医学证据,国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的,这就要求循证医学证据在新领域的积累,都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性,如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解,试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为,自发病开始,SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病,胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化,均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道,高达72%的SAP患者可出现重要器官功能障碍,一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程,术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展;另一方面,SAP的胰腺全部坏死很少见,大多为正常组织与坏死病灶交错存在,难于分辨,勉强分离会增加大出血或副损伤的危险,手术既不必也不可能完全清除无活力组织,但如果坏死组织自发或继发感染,大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程,否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。很多情况下试图在术中一次性解决SAP病因亦非明智之举。例如对胆道大结石或多发结石,操作中反复碎石和网篮取石均易造成

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