糖尿病酮症酸中毒PPT.ppt
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在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症 酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗 了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力， 即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压 升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。
诱因
多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良 好治疗者，也可由应激状态或精神因素 诱发。 常见诱发因素：
四、脱水：脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤 粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以 上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血 压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升 高。 五、神志状态：有明显个体差异，早期感头晕，头 疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射 消失，至昏迷，经常出现病理反射。 六、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛， 常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。
糖尿病酮症酸中毒
定义
►糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ， DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰 岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起 糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平 衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的 临床综合征。
(1)感染：最常见的感染有上呼吸道感 染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠 系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、 肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。
(2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨 折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外 及并发甲状腺功能亢进等。
(3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食 物过量；或过于限制碳水化合物(每日主 食<100克)；或饥饿、禁食等。
（1） 糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现 持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但 在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体 出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小 量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后， 酮尿即可消失。 （2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减 轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过 度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。
（3）偶有患者在治疗源自文库1个月左右，每日需 要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现 为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素 抵抗，而后发生酸中毒）。 （4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压 痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝
糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况 是自限性的，几周后即可恢复正常。 （5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使 视力在1～2周内视物不清。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒， 但是还有一些变化必须注意。
►酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高 尿酸血症。
►血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而 机体已大量丢失钠、钾、氯。
►即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增 高。
糖尿病昏迷的鉴别
酮症酸中毒鉴别诊断
DKA的治疗
一、补液
诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时 内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到 纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症 酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后 能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病 者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐 水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时 可以给5％葡萄糖液，血糖低于 11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了 避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血 糖下降过速。
(4)精神状态；严重的精神刺激、高度 紧张、极度兴奋或激动等。
(5)胰岛素严重不足：任何能引起体内 胰岛素严重缺乏的因素，均可诱发酮症 酸中毒的发生，尤其是胰岛素依赖型患 者，常发生于胰岛素用量不足或中断治 疗时；非胰岛素依赖型患者，当病情较 重或未能控制，或对胰岛素产生抵抗时 亦可发生。
(6)妊娠和分娩：糖尿病女性患 者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸 中毒，尤其在分娩时。
(7)其它：继发性糖尿病应激， 或采用糖皮质激素治疗等加速脂 肪分解时。
临床表现
一、糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多，疲倦乏力 等，但无明显多食。 二、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、饮水 后也可出现呕吐。 三、呼吸系统症状：酸中毒时呼吸深而快，呈 Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸 中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中 可能有丙酮味（烂苹果味）。
（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难 以控制，影响预后。
（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血 症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发 本症。
（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖 尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。
（7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现 的问题
（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿， 这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中 过多地补充而致水、钠储留的结果。 （7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和 自主神经炎可出现或加重。
预后
平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。 除治疗方案外，影响预后的因素包括①年龄： 超过50岁者预后差。②昏迷较深，时间长的 预后差。③血糖、尿素氮、血浆渗透压显著 升高者预后不良。④有严重低血压者死亡率 高。⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、 脑血管病者预后不良。
►五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而 酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处， 只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以 抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。
七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人， 尤其伴较严重肾功衰竭者。
并发症
（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致 心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常， 甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖 太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死； 血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、 肺栓塞等并发症。 （2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇 高，必须随时警惕。 （3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、 休克、肾循环严重下降而易并发本症。
►补液量 1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内
注意观查尿量
二、胰岛素
对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素4－ 6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复 三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不 会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集 的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症 （均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大 剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良， 吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起 低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。
预防
早期发现糖尿病，合理治疗，不能中断胰岛 注射，正确处理诱因，可以有效的预防或减 轻糖尿病酮酸中毒的发生。
（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数 正常，偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴 有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无 尿和严重酸中毒时，血钾＞55毫摩尔／升而发生高 钾血症；小于3毫摩尔／升而致低钾血症。血磷、 血镁可低于正常。 （5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗量／ 升左右。 （6）血脂：常显著升高。 （7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能 不全而升高。 （8）白细胞：常增多。
血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压 或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄 糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。
四、纠正酸碱平衡失调
一般可不使用药物，因为
①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于 二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑 屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH 将进一步下降。③血PH升高，血红蛋白对氧 的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加 脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时， 即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳 酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸 钠。
（9）血红蛋白与红细胞及其压积： 常升高，升高幅度与失水程度有关。
（10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。
诊断注意事项
一、 血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖 超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经 不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低 血糖而酮症并未能纠正。 二、 酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在5－10 倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者 外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、 动脉血PH值：酮症早期由于体液的缓冲系统 和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。 但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增 加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。 CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH 值。
小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按 0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下 降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降 速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素 减量或酌情改为皮下注射。
三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1
－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾 或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾测定和 心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者 不宜大剂量补钾（少量 见尿补钾）。并应及时发现 及纠正钠、氯平衡。
►DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症
＜病理生理＞
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
乙酰辅酶A↑+ 草酰乙酸↓
酮体
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑ 丙酮↑
柠檬酸 三羧酸循环 受抑制
发病机制
升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上 腺皮质激素。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体 浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮 体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多 可排出40g/d。
实验室检查
（1）高血糖：多数在16.7～27.8毫摩尔／升 （300～500毫克／分升），有时高达33．3～ 55．5毫摩尔／升（600～1000毫克／分升）以上， 可伴有高渗性昏迷。 （2）高血酮：定性强阳性，定量一般在5毫摩尔／ 升（50毫克／分升）以上，有时高达30毫摩尔／升， 大于5毫摩尔／升即有诊断意义。 （3）血PH值：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜ 7.0； CO2结合力常＜13.38毫摩尔／升（30容积 ％），严重者可＜ 898毫摩尔／升（20容积％）； 剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。
诱因
多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良 好治疗者，也可由应激状态或精神因素 诱发。 常见诱发因素：
四、脱水：脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤 粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以 上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血 压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升 高。 五、神志状态：有明显个体差异，早期感头晕，头 疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射 消失，至昏迷，经常出现病理反射。 六、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛， 常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。
糖尿病酮症酸中毒
定义
►糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ， DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰 岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起 糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平 衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的 临床综合征。
(1)感染：最常见的感染有上呼吸道感 染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠 系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、 肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。
(2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨 折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外 及并发甲状腺功能亢进等。
(3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食 物过量；或过于限制碳水化合物(每日主 食<100克)；或饥饿、禁食等。
（1） 糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现 持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但 在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体 出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小 量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后， 酮尿即可消失。 （2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减 轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过 度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。
（3）偶有患者在治疗源自文库1个月左右，每日需 要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现 为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素 抵抗，而后发生酸中毒）。 （4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压 痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝
糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况 是自限性的，几周后即可恢复正常。 （5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使 视力在1～2周内视物不清。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒， 但是还有一些变化必须注意。
►酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高 尿酸血症。
►血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而 机体已大量丢失钠、钾、氯。
►即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增 高。
糖尿病昏迷的鉴别
酮症酸中毒鉴别诊断
DKA的治疗
一、补液
诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时 内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到 纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症 酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后 能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病 者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐 水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时 可以给5％葡萄糖液，血糖低于 11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了 避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血 糖下降过速。
(4)精神状态；严重的精神刺激、高度 紧张、极度兴奋或激动等。
(5)胰岛素严重不足：任何能引起体内 胰岛素严重缺乏的因素，均可诱发酮症 酸中毒的发生，尤其是胰岛素依赖型患 者，常发生于胰岛素用量不足或中断治 疗时；非胰岛素依赖型患者，当病情较 重或未能控制，或对胰岛素产生抵抗时 亦可发生。
(6)妊娠和分娩：糖尿病女性患 者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸 中毒，尤其在分娩时。
(7)其它：继发性糖尿病应激， 或采用糖皮质激素治疗等加速脂 肪分解时。
临床表现
一、糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多，疲倦乏力 等，但无明显多食。 二、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、饮水 后也可出现呕吐。 三、呼吸系统症状：酸中毒时呼吸深而快，呈 Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸 中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中 可能有丙酮味（烂苹果味）。
（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难 以控制，影响预后。
（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血 症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发 本症。
（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖 尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。
（7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现 的问题
（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿， 这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中 过多地补充而致水、钠储留的结果。 （7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和 自主神经炎可出现或加重。
预后
平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。 除治疗方案外，影响预后的因素包括①年龄： 超过50岁者预后差。②昏迷较深，时间长的 预后差。③血糖、尿素氮、血浆渗透压显著 升高者预后不良。④有严重低血压者死亡率 高。⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、 脑血管病者预后不良。
►五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而 酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处， 只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以 抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。
七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人， 尤其伴较严重肾功衰竭者。
并发症
（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致 心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常， 甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖 太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死； 血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、 肺栓塞等并发症。 （2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇 高，必须随时警惕。 （3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、 休克、肾循环严重下降而易并发本症。
►补液量 1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内
注意观查尿量
二、胰岛素
对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素4－ 6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复 三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不 会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集 的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症 （均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大 剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良， 吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起 低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。
预防
早期发现糖尿病，合理治疗，不能中断胰岛 注射，正确处理诱因，可以有效的预防或减 轻糖尿病酮酸中毒的发生。
（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数 正常，偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴 有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无 尿和严重酸中毒时，血钾＞55毫摩尔／升而发生高 钾血症；小于3毫摩尔／升而致低钾血症。血磷、 血镁可低于正常。 （5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗量／ 升左右。 （6）血脂：常显著升高。 （7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能 不全而升高。 （8）白细胞：常增多。
血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压 或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄 糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。
四、纠正酸碱平衡失调
一般可不使用药物，因为
①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于 二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑 屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH 将进一步下降。③血PH升高，血红蛋白对氧 的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加 脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时， 即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳 酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸 钠。
（9）血红蛋白与红细胞及其压积： 常升高，升高幅度与失水程度有关。
（10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。
诊断注意事项
一、 血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖 超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经 不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低 血糖而酮症并未能纠正。 二、 酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在5－10 倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者 外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、 动脉血PH值：酮症早期由于体液的缓冲系统 和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。 但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增 加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。 CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH 值。
小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按 0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下 降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降 速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素 减量或酌情改为皮下注射。
三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1
－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾 或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾测定和 心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者 不宜大剂量补钾（少量 见尿补钾）。并应及时发现 及纠正钠、氯平衡。
►DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症
＜病理生理＞
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
乙酰辅酶A↑+ 草酰乙酸↓
酮体
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑ 丙酮↑
柠檬酸 三羧酸循环 受抑制
发病机制
升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上 腺皮质激素。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体 浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮 体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多 可排出40g/d。
实验室检查
（1）高血糖：多数在16.7～27.8毫摩尔／升 （300～500毫克／分升），有时高达33．3～ 55．5毫摩尔／升（600～1000毫克／分升）以上， 可伴有高渗性昏迷。 （2）高血酮：定性强阳性，定量一般在5毫摩尔／ 升（50毫克／分升）以上，有时高达30毫摩尔／升， 大于5毫摩尔／升即有诊断意义。 （3）血PH值：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜ 7.0； CO2结合力常＜13.38毫摩尔／升（30容积 ％），严重者可＜ 898毫摩尔／升（20容积％）； 剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。