一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒及迟发脑病
一氧化碳中毒及迟发脑病一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭的气体。
它是一种常见的有毒气体，由于其难以察觉的特性，一氧化碳中毒是一种常见的急性药物中毒。
除了急性中毒，长期暴露于低浓度的一氧化碳也可能导致迟发性脑病，这是一种不可逆的神经系统疾病。
一氧化碳中毒的症状由于一氧化碳与血红蛋白结合的能力极强，当吸入一氧化碳时，其会优先与血红蛋白结合，从而减少氧气运输到身体各个部位。
这会导致身体缺氧，表现出疲劳、头痛、恶心、呕吐、眩晕、短暂失去意识等症状。
在严重的情况下，一氧化碳中毒会导致昏迷、抽搐、猝死等后果。
一氧化碳中毒的原因一氧化碳中毒的原因多种多样，包括车库、锅炉室、工厂、卧室燃烧等场所的不完全燃烧，以及错误使用汽车加热器等家用电器。
特别是在寒冷的冬季，人们通常会使用暖气设备，这时如果长时间使用或者设备出现问题，就可能导致一氧化碳中毒。
如何预防一氧化碳中毒为了预防一氧化碳中毒，我们可以采取以下措施： - 安装一氧化碳探测器：这是一种能够检测气体浓度的设备，可以在一氧化碳超标时发出警报，提醒人们及时采取措施。
- 确保汽车加热器安全：在使用汽车加热器时，应按说明正确使用，不要在封闭的车库内使用。
- 维护锅炉和家用电器：锅炉和其他使用燃料的家用电器应定期检查和维护，以确保使用安全。
- 通风：当使用燃气设施时，要确保通风良好，避免一氧化碳积聚。
迟发性脑病的症状长期暴露于低浓度的一氧化碳会导致迟发性脑病。
受害者通常会经历焦虑、抑郁、注意力不集中、短期记忆问题等症状。
在严重的情况下，迟发性脑病会导致肌肉僵硬、颤抖、震颤、行动不便等症状。
如何预防迟发性脑病由于迟发性脑病是一种不可逆的神经系统疾病，所以预防比治疗更为关键。
以下是预防迟发性脑病的预防措施： - 定期进行身体检查：如果长期暴露于低浓度的一氧化碳中，需要定期接受身体检查，以确保身体没有出现问题。
- 采取一氧化碳中毒预防措施：预防一氧化碳中毒是预防迟发性脑病的最佳方法。
一氧化碳中毒迟发性脑病21例护理体会
一氧化碳中毒迟发性脑病21例护理体会引言一氧化碳中毒（CO poisoning）是一种常见的急性中毒，其迟发性脑病（Delayed Neurological Sequelae, DNS）是中毒后可能出现的一种严重并发症。
本文通过分析21例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的护理过程，总结护理体会，旨在提高护理质量，减少患者的并发症，促进患者康复。
病例概述1. 病例选择本研究选取了2019年至2020年间，我院收治的21例一氧化碳中毒迟发性脑病患者。
2. 一般资料21例患者中，男性14例，女性7例；年龄范围为28-72岁，平均年龄48.5岁。
3. 临床表现患者主要表现为意识障碍、记忆力减退、定向力障碍、肌力减弱等。
4. 诊断标准根据临床表现、病史及辅助检查结果，符合一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断标准。
护理措施1. 环境护理为患者提供安静、舒适的治疗环境，减少外界刺激，避免加重患者的神经系统损伤。
2. 心理护理针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供心理支持和心理疏导。
3. 生活护理协助患者进行日常生活护理，包括饮食、个人卫生、排泄等。
4. 康复护理根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，包括物理治疗、言语训练等。
5. 健康教育向患者及家属提供一氧化碳中毒的相关知识，增强预防意识。
6. 监测与记录密切监测患者的生命体征，记录病情变化，及时调整护理方案。
护理体会1. 早期识别与干预一氧化碳中毒迟发性脑病的早期识别和干预至关重要，可以显著改善患者的预后。
2. 个性化护理每个患者的病情和需求都不尽相同，提供个性化的护理服务是提高护理质量的关键。
3. 心理支持的重要性心理问题在一氧化碳中毒迟发性脑病患者中较为常见，提供有效的心理支持对患者的康复具有积极影响。
4. 家庭支持的作用家庭的支持对患者的康复过程非常重要，护理人员应积极与患者家属沟通，共同参与患者的护理工作。
5. 健康教育的必要性健康教育可以提高患者及家属对一氧化碳中毒的认识，增强预防意识，减少类似事件的发生。
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解学习资料
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经 过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和 大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的 环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局 灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红 蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑 血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
人数 100 12 24 17 10 13.3 2 1 2 3
百分率%
40 80 56.5 33.3
6.6 3.3 6.6
影像学检查：
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶 白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片 状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心 对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病 程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波 节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。
2.迟发性脑病
• (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒 后。
• (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 • (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 • (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌
立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索 (安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早 1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 • (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动 锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病
急性一氧化碳中毒迟发性脑病展开全文急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑（Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO 中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。
我国有关资料报道：一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%，其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注，但目前却无特效治疗，故做好该病的预防工作显得更加重要。
【病因】1．含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。
2．生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。
3．冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。
重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。
【易患因素】DEACMP的发生率报道不一，国内为9% ，国外为0． 8%～43%，影响DEACMP的因素如下。
1．CO接触时间及高压氧治疗的影响血液中COHb与空气中的CO浓度和接触时间密切相关。
CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲合力远远超过氧与Hb的亲合力，且极不易与之解离，而造成组织缺氧，导致对脑、心脏及其它重要器官的损害。
缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的可逆的脱髓鞘病变。
高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，促进髓鞘再生。
吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，而3个大气压下的纯氧可使之缩短至20分钟。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病50例临床分析
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病50例临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）急性一氧化碳中毒后迟发性脑病，是急性一氧化碳中毒患者在急性期的各种症状消失后，经过一定时间后再次出现的神经系统损害。
我院2006年～2009年共收治该病患者50例，分析如下。
1临床资料1.1一般资料：本组男20例，女30例；年龄14～75岁，平均为48.3岁，其中14～29岁3例，30～39岁6例，40～49岁17例，50～59岁14例。
中毒原因均为取暖煤炉漏烟所致。
50例中，35例中毒后急诊住我院治疗，住院期间出现迟发性脑病或出院后发病返院，其中15例为急性中毒期间未治，或由外院治疗期间发病后转来我院。
昏迷时间为3～144h，平均25.8h。
其中3～24h22例，25～48h14例，49～72h8例，大于73h以上6例。
假愈期为1～19d，平均6.9d，其中1～5d14例，6～10d26例，11～15d6例，16～19d4例。
1.2临床表现：迟发性脑病症状均为急性发病。
脑病症状多于数日内达到高峰，少数病（11例）症状进行性加重，直至最终死亡或放弃治疗。
临床表现：1.2.1精神智力障碍35例（70%），表现为智力下降、遗忘、痴呆、妄想、人格改变、行为紊乱等；1.2.2锥体系及锥体外系症状33例（66%），表现为震颤麻痹、肌张力增高、站立行走困难、偏瘫、失语、延髓麻痹等；1.2.3其他神经症状26例（52%），表现为去大脑强直、昏迷、抽搐、自主神经功能紊乱等。
1.3辅助检查：1.3.1头颅CT检查：36例于脑病出现后2～28d行头颅CT检查，其中27例显示双侧额、顶、颞、枕叶皮质下白质及脑室周围白质广泛低密度改变，其中9例头颅CT未见异常，而白质低密度改变与临床症状及预后有明显相关性；1.3.2脑电图检查：21例，均见广泛性改变，表现为弥漫性δ波及θ波，经治疗后复查脑电图（12例），其波型较首次检查时明显好转。
一氧化碳中毒后迟发性脑病是怎么回事
一氧化碳中毒后迟发性脑病是怎么回事概述一氧化碳中毒是一种严重的急性中毒病，它主要由于吸入一氧化碳气体导致血液中一氧化碳浓度升高，从而影响氧气的运输和利用。
尽管一氧化碳中毒的急性病状可以进行及时的治疗，但一些患者在一氧化碳中毒发生后可能出现迟发性脑病，这是一种严重的并发症。
迟发性脑病的定义和症状迟发性脑病是一种在一氧化碳中毒之后延迟出现的神经系统疾病。
它通常在一氧化碳中毒发生后数天或数周内出现，患者可能出现头痛、记忆力减退、智力障碍、焦虑、抑郁、幻觉、视力障碍、共济失调等症状。
迟发性脑病的严重程度可能因个体差异而不同，且与一氧化碳中毒的程度和持续时间有关。
脑病的机制虽然迟发性脑病的确切机制尚不完全清楚，但研究表明，一氧化碳中毒后引起的氧气供应不足是导致迟发性脑病的主要原因之一。
一氧化碳与血红蛋白结合，并且比氧气更容易与其结合，这导致了血液中氧气的传递能力下降。
缺氧状态会导致脑细胞的功能损害和细胞死亡。
此外，一氧化碳中毒可能还引起炎症反应和氧化应激，进一步损害脑细胞。
影响发病的因素虽然迟发性脑病的确切原因和发病机制尚未完全阐明，但有一些因素可能会影响其发病几率和严重程度：1.一氧化碳中毒的程度和持续时间：一氧化碳中毒的程度越重、持续时间越长，就越容易导致迟发性脑病的发生。
2.年龄和健康状况：年龄较大的和有其他慢性疾病的患者更容易受到迟发性脑病的影响。
3.性别差异：一些研究发现女性比男性更容易发生迟发性脑病，但这方面的研究结果还有待进一步确认。
诊断和治疗迟发性脑病的诊断通常基于患者的病史、临床表现和一些辅助检查。
治疗方面，主要是保证患者的足够氧气供应和纠正一氧化碳中毒。
诊断诊断迟发性脑病需要综合考虑以下因素：1.病史：了解患者是否曾有一氧化碳中毒的暴露史。
2.症状：评估患者是否存在头痛、记忆力减退、智力障碍、焦虑、抑郁、幻觉、视力障碍、共济失调等症状。
3.体格检查：包括神经系统检查和其他相关系统的检查。
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析关键词一氧化碳中毒迟发性脑病资料与方法2003年1月～2006年1月收治一氧化碳中毒迟发性脑病住院病人23例，其中男13例，女10例。
年龄17～75岁，平均年龄47±2岁。
全部患者均有明确的一氧化碳中毒及昏迷病史。
在当地卫生院经吸氧、静滴液体后“治愈”出院，经2～60天假愈期后出现迟发性脑病症状。
头颅CT检查：大脑皮质和(或)基底节区有低密度区存在及脱髓鞘改变。
行脑电图检查，全部患者在不同部位均显示不规则高波幅δ波，甚至呈弥漫性低波幅的平坦波形，与缺氧性脑病进展相平行。
临床表现：呈多样性。
大致分3型：①痴呆型13例，主要表现在大脑皮层高级中枢思维活动下降，记忆力、计算力、定向力、理解力均差，表情呆板，大小便失控，部分有意识障碍；②精神错乱型5例，表现为行为紊乱，哭笑无常，不知羞耻，错称呼自己熟悉的人；③运动障碍型5例，主要表现为行走不便，四肢肌张力增高，步态不稳，其中兩例有偏瘫。
诊疗和预后：入院后给予高压氧治疗(每日1次，至少10次)，鼻导管吸氧，清除自由基，营养脑细胞(静滴胞二磷胆碱或脑蛋白水解物或神经节苷脂)，改善脑循环(静滴丹参或葛根素)，并给予口服氯脂醒及大剂量B族维生素，如：VitB1、VitB6、VitB12等。
经住院治疗15天后，11例恢复正常生活及日常工作；7例症状好转，能够生活自理；3例症状较入院时稍有好转；2例经治疗后病情无变化。
讨论一氧化碳为无色、无味、无刺激性的剧毒气体。
凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。
家用煤炉产生的CO及煤气泄漏是生活性中毒的常见原因。
一氧化碳经呼吸道吸入后，与血红蛋白的亲和力远较氧大，和血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)，后者的离解速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600 [1]，因而血中形成多量的HbCO。
CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻弊、扩张。
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
以基底节最重
梗塞、坏死、软化
单击此处添加文本具体内容
CO中毒
单击此处添加文本具体内容
急性CO中毒
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼， 请尽量言简意赅地阐述观点。
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
01 添加标题
一氧化碳中毒性脑病
02 添加标题
-- 影像表现
03 添加标题
急性CO中毒
脑白质可能比基底节区对缺血更 敏感
且具有可逆性，继之出现基底节区病 变 急性CO中毒
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现
急性CO中毒
CT主要表现为脑白质内 水肿和肿胀
CT的异常表现征
单击此处添加大标题内容
添加标题
一氧化碳中毒 性脑病
-- 影像表现
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现 双侧苍白球长T1 与长T2 异常信号 卵圆形，直径＜1cm
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 侧脑室前、后角周围月晕状缺 血性脱髓鞘改变 呈长T1 与长T2 -- 可长期存在
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 急性CO 中毒迟发脑病CT 阳性发现率为 20%~60% CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度 改变及基底节的局灶性低密度为特征 CT表现：
CO中毒迟发性脑病 MRI表现：
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
双侧弥漫性，对称（或不对称性）
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐 述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要 用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力， 适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播 下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您 的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论 是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的 清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精 简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。
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DEACMP最常见的病理变化
► 苍白球的变性坏死 ► 脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片 ► 海马区和小脑有不同程度的病变 ► 大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异
常如淤滞、血栓形成和出血等
临床表现
► 精神意识障碍 ► 锥体外系神经障碍 ► 锥体系神经损害
► 大脑皮质局灶性功能障碍
► 脑神经及周围神经损害
神经康复治疗
► 神经康复在DEACMP患者恢复过程中亦较为重
要。对于DEACMP患者,在进行高压氧、药物等 治疗同时,坚持包括物理治疗、作业治疗、语 言治疗、心理治疗、智能训练等康复方法,使 其早日康复,并获得较好的生活质量。
影响DEACMP的因素
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年龄：与年龄大、动脉硬化、慢性脑供血不足、侧支循环差 有关,并且易有广泛微小血栓形成 与意识障碍时间长短有关：昏迷时间越长,脑缺氧越严重,越 易发生迟发性脑病 与治疗的时机及疗效有关 与并发症有关：并发症越多,治疗效果越差,且易加重病情, 预后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因 是否采取综合治疗：高压氧作为首选,神经营养保护剂、扩 张血管药物可以治疗并发症,配合营养支持疗法,可有效预防 并发症的出现
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生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流， 抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质 生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。 缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加， 启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小 板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸 润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质 而导致及加重脑组织损伤。
意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期” ，再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、遗 忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失 语、帕金森样症状），称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 （delyed encephalophthy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）
辅助检查（EEG与MRI）
►ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
轻度：EEG 表现为以低～中幅α波为主,混有10～100uVθ波； MRI可见脑白质边界不清楚或脑萎缩 中度：EEG 表现为20～180uV 的θ节律，混有2～3Hz100～ 200uVδ波；MRI表现为双侧脑室周围白质和半卵圆中心对称 性点状、斑片状病灶,T1WI低信号、T2WI 高信号 重度：EEG 表现为广泛性波幅平坦；MRI 表现为苍白球变性 坏死伴脑白质广泛性脱髓鞘,患者深昏迷
一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白）
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
肌球蛋白
损害线粒体功能 阻碍对氧 的利用
CO ＋二价铁
还原型的 细胞色素 氧化酶
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，心肌细胞受损。 脑血循环障碍、脑血栓形成。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。
建议
► 对于老年人及有脑血管危险因素的患者应采用综
合治疗,并且延长治疗及住院时间
► 对有并发症的患者应积极治疗 ► 加大脑保护剂及血管扩张药的应用 ► 免疫功能有缺陷的急性CO中毒患者更应警惕迟发
性脑病的发生,加强免疫功能的治疗。
预后
► 年龄：年龄越大预后越差 ► 中毒程度：中毒程度越深预后越差 ► 早期、足疗程的高压氧有利于预后
中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。
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急性CO 中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管 分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变 粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥 漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。 经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中 的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机 能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。
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►
DEACMP的诊断标准
► 有明确的一氧化碳中毒史； ► 有明确的假愈期； ► 以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现； ► 头颅CT、MRI、EEG有助于诊断； ► 病程长，治疗困难。
DEACMP的治疗
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以增加脑部供血，改善微循环，防止钙离子超载，清除氧自由 基等治疗为主。 坚持高压氧（HBO）治疗。疗程要长。 促进脑细胞代谢：三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生 素C、胞磷胆碱。 尽早应用糖皮质激素(地塞米松)、高渗性脱水剂治疗脑水肿,促 进脑血液循环。 对症治疗：如抗癫痫,降低肌张力,抗精神病药等。 在治疗过程中，心理护理也极其重要，应消除病人的急躁情绪， 避免受到刺激，同时还要加强智能锻炼。
急性一氧化碳中毒的表现
中毒程度 血COHb浓 度 神经系统表现 治疗反应
（吸人新鲜空气或 氧疗）
轻度中毒 中度中毒
10％～20％ 轻~中度
嗜睡，意识模糊
症状很快消失
30％～40％ 浅昏迷
经吸氧治疗可以 恢复正常且无明 显并发症 死亡率高，幸存 者多有后遗症
重度中毒
＞50％
深昏迷
去大脑皮层状态
一氧化碳中毒后迟发性脑病
发病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左 右。
病程长，治疗困难
DEACMP发病机理：
► 缺血缺氧学说
► 细胞毒性损伤机制 ► 再灌注损伤和自由基 ► 兴奋性氨基酸：谷氨酸 ► 细胞凋亡
► 免疫功能异常
► 神经递质紊乱
缺血缺氧学说
► 一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成 ATP
高压氧（ HBO）治疗机理
► ► ► ► ►
HBO 能使脑组织的氧含量增加,增强氧的弥散功能,有利于 缺氧损害的脑细胞结构与功能的恢复 HBO 能改善血管内皮细胞的氧供和营养情况,促进血管内膜 损伤的修复，遏制其病理过程的发展 使机体体液免疫机能减退,减轻自身免疫反应 促进血管新生和侧枝循环形成,疏通微循环,从而减轻或避 免了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎,微血栓形成等病理改变 加强神经纤维髓鞘的生成