放射性脑病p..
鼻咽癌放疗后迟发性放射性脑病分析

2 罗 文 娟 , 文 涛 , 秀 琼 . 者 血 清 C 99 C 2 吴 曾 患 A1 —、 A7 4联 合
检 测 对 胃癌 的诊 断 价 值 。 西 医 药 ,0 6 2 ( )5 9 华 2 0 ,1 3 :1。
清 C 99C -2 A1— 、 A 1 5水平 升 高 患 者 体 内 恶 性 肿 瘤 病 灶 的 检查
5 吴 湖 炳 , 全 书 , 明芳 , . FF G P T C 诊 断 恶性 王 王 等 _D E / T 肿瘤 及其 转移灶 的价值。 中华 核 医 学 杂 志 ,0 5 2 ( ) 20 ,52 :
84 86 — .
C 9 C 一2 A1—、 A 15检 查 , 9 连做 3 5次 , 见 明 显 升 高 , 的恢 ~ 未 有 复 正 常 , 2例 6个 月 后 再 次 行 P T/ T 检 查 , 阴性 但 有 E C 亦 P T C 显像阴性患者并 不 能完全 肯 定没 有恶性 肿瘤 病 灶一 E /T 存 在 , 献 报 道 的部 分 肺 泡 癌 、 细 胞 癌 、 列 腺 癌 、 巢 浆 文 肝 前 卵
疗 后 的晚 期 并 发 症 之 一 。随 着 鼻 咽 癌 患 者 生 存 期 的 延 长 , MRI 影像 学 手 段 广 泛 开 展 , E逐 渐 增 多 。 1 9 等 R 9 4年 6月 至
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黄 盛 才 , 。 FF G P T C 等 - D E / T显 像 在 血 清 C 99 C -2 A1— 、 A 1 5升 高者 中 的应 用 价 值 机 转化 后形 成 图 像 。肿 瘤 细 胞 分 裂 、 谢 活 跃 , 要 的 能 量 代 需 多, 因此 , 取 F 摄 DG 比 周 围正 常 组 织 多 , 灶 在 P T 图 像 表 病 E 现 为“ 色 ” 1 - D . T C 主 要 从 分 子 代 谢 水 平 上 显 示 黑 c FF G P / T 8 E 肿 瘤 原 发 灶 和转 移 灶 的影 像 性 质 , 有 比 C 和 MRI 敏 度 具 T 灵 高 、 异 性 好 等 特 点 。P T C 显 像 在 一 次 检 查 中 同时 收 集 特 E /T 解 剖 信 息 和 分 子 生 物 信 息 , 肿 瘤 的精 确 分 期 和 定 位 提 供 了 为
放射性脑病复发的鉴别诊断

在 HMRS检查中,如果体素较大,虽然代谢物含量相对较高,可以 提高SNR,但是空间分辨率会降低,谱线宽度增加,同时易受周围组织 干扰或污染。若体素较小,则定位精确,周围组织干扰少,但SNR低。 并且检查时一旦感兴趣区(ROI)选择区域不准确,就需患者第二次重新 扫描
3T多体素波谱的体素则可减小到1cm 以内,ROI包括的范围更广, 可同时包括肿瘤区、肿瘤周围,甚至对侧正常脑组织,使得在同一患 者用同一序列同样参数同时扫描成为可能,特别是在显示弥漫性或不 均匀脑肿瘤的波谱特征更具优越性。
DTT
MRS
DTT
MRS
Cho/Cr
胶质瘤复发区(1.476±0.33)较放射性脑损伤中央 (1.21±0.17)明显升高,具统计学意义(P<0.05)。
肿瘤复发及放射性脑病MRS表现
肿瘤复发:Cho明显增高,NAA下降,Cho/Cr比值升 高,NAA/Cr比值下降,出现Lac波。
放射性脑病:NAA、Cho均有明显幅度下降,可在 0.9ppm处见一双峰的Lip峰(脂质峰),无LaG 峰(乳酸峰)。
讨论部分
作者认为由于NAA,Cho,Cr峰值的绝对浓度的测定会受 到许多问题的困扰,例如共振峰的重叠、涡、流导致峰宽增 宽等,因此大多学者研究时普遍采用的是代谢物的比值 。
(脑肿瘤复发)
由于肿瘤有丝分裂增加使细胞膜代谢异常活跃导 致Cho增高,表现为Cho/Cr明显高于正常值,NAA/ Cr+Cho低于正常值。
影像诊断结果
根据MRS测定结果,38例患者中诊断为胶质瘤复发15例, 放射性脑损伤12例,11例为胶质瘤复发合并放射性脑损伤。对 照病理结果2例胶质瘤复发合并放射性脑损伤误诊为放射性脑 伤,诊断符合率为95%。
丁苯酞对放射性脑病治疗作用的观察

丁苯酞对放射性脑病治疗作用的观察近年来,随着放射性治疗的广泛应用,放射性脑病(Radiation Necrosis of Brain,RNB)的报道逐渐增多。
放射性脑病是头颈部、胸部、中枢神经系统等部位肿瘤放射治疗的常见并发症,严重时可导致患者生活质量下降,甚至危及生命。
因此,探讨放射性脑病的有效治疗手段具有重要的临床意义。
在我们的研究中,我们关注到了一种名为丁苯酞的药物,它是一种新型抗脑缺血药物,具有抗血小板聚集、改善微循环、保护神经细胞等多种药理作用。
动物实验和临床前期研究显示,丁苯酞对放射性脑病具有一定的治疗作用。
为了进一步验证丁苯酞对放射性脑病的治疗效果,我们开展了一项临床观察研究。
本研究共纳入了50例放射性脑病患者,随机分为两组,对照组和观察组。
对照组患者接受常规放射性治疗和康复治疗,观察组患者在对照组的基础上加用丁苯酞治疗。
治疗周期为4周,治疗结束后对两组患者进行为期6个月的随访。
在治疗过程中,我们观察了两组患者的临床症状变化、神经功能缺损程度、生活质量等方面的差异。
临床症状方面,观察组患者头痛、恶心、呕吐、乏力等症状较对照组有明显改善。
神经功能缺损程度方面,观察组患者治疗后的神经功能缺损评分较对照组显著降低。
生活质量方面,观察组患者治疗后的生活质量评分较对照组显著提高。
治疗结束后,我们对两组患者进行了为期6个月的随访。
随访期间,观察组患者放射性脑病的复发率明显低于对照组。
观察组患者在随访期间的生存质量也显著优于对照组。
1. 抗血小板聚集:丁苯酞能有效抑制血小板聚集,降低血液黏稠度,改善脑部血液循环,从而减轻放射性脑病的症状。
2. 改善微循环:丁苯酞能扩张血管,改善脑部微循环,增加脑部血流量,有助于减轻放射性脑病的神经功能障碍。
3. 保护神经细胞:丁苯酞具有抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡等作用,能有效保护放射性治疗导致的神经细胞损伤。
4. 促进神经再生:丁苯酞能促进神经生长因子和神经细胞黏附因子的表达,有助于神经再生和功能恢复。
放射性脑病学习笔记鼻咽癌ppt课件

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诊断——晚期临床表现
①额、颞叶受损患者可出现定时、定向力障碍,甚至 出现痴呆、癫痫发作;脑功能区损伤可造成相应的 神经功能缺失,如偏瘫、失语、失认等。
②脑干损伤可有颅神经和锥体束损害症状,如复视、 呛咳等;
既往史:2011年出现听力下降,2012年查明为鼻咽癌所致,2012年5 月在中国科学院肿瘤医院行放疗术,诊断P鼻咽低分化鳞癌T3N0M0Ⅲ 期侵犯左鼻腔、翼内板、翼突根部、翼腭窗、蝶窦底。2013年、2014 年行双耳置管术。高脂血症6年。
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神经系统查体:神清,精神好,高级皮层功能正常,粗测双耳听力下 降,余颅神经正常。四肢肌张力正常,右上肢近端肌力5-级,余肢体 肌力正常,四肢腱反射正常,左侧Russep征(+),右侧Babinski征 (+),四肢针刺觉对称,共济检查正常。
放射性脑病学习笔记
2016年3月
病例回顾
李某,女,61岁,主因“反复头晕1年余”于2016-03--08以“颅内病 变、椎动脉”收入神内3组。
现病史:1年多来反复出现头晕,头部昏蒙感,不伴视物旋转、耳鸣 及听力下降、恶心呕吐、肢体麻木无力、视物成双或黑蒙、言语不清 等。每日发作数次,持续数小时至数天。近1月头晕频繁,持续头部 昏蒙感 。
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诊断——MR检查
CT 对诊断放射性坏死并没有太大的帮助。只是在放射 性脑病的急性期用于鉴别脑出血、梗阻性脑积水等病 变时有用.
常规的MRI、CT、ECT和PET-FDG、SPECT对鉴别放射性 脑病和肿瘤复发还有一定的困难。
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医学影像-放射性脑病复发的鉴别诊断

Cho/Cr
胶质瘤复发区(1.476±0.33)较放射性脑损伤中央 (1.21±0.17)明显升高,具统计学意义(P<0.05)。
福州总医院医学影像科
肿瘤复发及放射性脑病MRS表现
肿瘤复发:Cho明显增高,NAA下降,Cho/Cr比值升 高,NAA/Cr比值下降,出现Lac波。
放射性脑病:NAA、Cho均有明显幅度下降,可在 0.9ppm处见一双峰的Lip峰(脂质峰),无
讨论部分
而大多数情况下它们在 HMRS上却存在着差异。 HMRS通过定 量测定病灶区域主要代谢物的水平,以此为判定胶质瘤放疗后复发 和放射性脑坏死所引起的神经元缺失、细胞膜分裂增生或崩解、能
量代谢障碍等提供有价值的信息 。
讨论部分
文献报道,NAA主要位于有功能的神经元内,与神经元的完整性有 关,能客观、准确、敏感地反映神经元的缺失、功能失活及残存神经 元的状态;Cho与细胞膜磷脂的分解合成有关,反应细胞分裂增值及膜 代谢异常;Cr反映的是能量代谢,在脑内cr总量较恒定,多作为脑内 其他代谢产物的参考浓度 。
术证实为胶质瘤2~3级,经放疗后出现一系列临床症 状,并行至少两次MRS检查。
福州总医院医学影像科
影像诊断结果
根据MRS测定结果,38例患者中诊断为胶质瘤复发15例, 放射性脑损伤12例,11例为胶质瘤复发合并放射性脑损伤。对 照病理结果2例胶质瘤复发合并放射性脑损伤误诊为放射性脑 伤,诊断符合率为95%。
福州总医院医学影像科
磁共振波谱(magnetic resonance Spectroscopy MRS)
是目前临床上惟一无创伤性研究人体器官组织代谢、 生化改变及化合物定量分析的方法,可显示局部组织的代 谢产物。
福州总医院医学影像科
放射治疗的常见并发症及处理对策

放射治疗的常见并发症及处理对策(一)放射性肺炎1.定义胸部肿瘤如乳腺癌、食管癌、肺癌和其他恶性肿瘤接受放射治疗后,在放射野内的正常肺组织发生放射性损伤;表现为炎性反应,称为放射性肺炎(radiation pneumo-nitis)。
2.放射性肺炎的诱因在胸部肿瘤的放射治疗中,肺组织往往受到一定剂量的照射,而肺是一个放射敏感的器官,因而易产生不同程度的放射损伤。
肺组织受照射后常见的并发症有急性放射性肺炎和慢性肺纤维化,两者是一个病程的两个阶段,急性者常发生于放疗后1—3个月内,慢性肺纤维化多数在放疗结束后半年至1年发生。
其发生原因与肺受照射体积、放射的总剂量、每次照射的分割剂量和总照射时间有关。
照射面积小于100cm2,剂量达60~70Gy时,不一定发生急性放射性肺炎,照射野面积大于100cm2,剂量30—40Gy时就易出现。
尽管面积较小,只要剂量到70Gy 则可发生慢性肺纤维化。
另外,上呼吸道感染常为其诱因,慢性支气管炎、肺气肿等疾病也容易发生放射性肺炎。
放疗中合并用ADM、PYM、VCR 等抗癌药及吸烟也易促使放射性肺炎的发生。
3.急性放射性肺炎急性放射性肺炎由于肺泡、间质水肿和渗出液明显,临床症状较严重,常表现为低热、干咳、胸闷,较严重者有高热、气急、胸痛、呼吸困难和发绀等。
常伴肺部感染,体检在受照肺可闻及罗音,有肺实变的表现,部分病人可闻及胸膜摩擦音,有胸水的临床表现,较严重者出现急性呼吸窘迫,甚至发生肺源性心脏病而导致死亡。
化验检查白细胞计数多数不高,x线片见照射区内有密度增高的片状或网状阴影和正常组织边缘有明显的分界,与照射野范围相似。
4.慢性肺纤维化慢性肺纤维化进展较缓慢,呈隐匿发展,在1-2年后趋于稳定。
临床症状的出现和严重程度与受照肺的容积和剂量有关,也与放疗前肺功能的状态有关。
大多数病人无明显临床症状,或仅有刺激性咳嗽,咳白色泡沫痰,有时胸闷,少数病人有临床症状,合并肺部感染时可发热。
药物和高压氧联合治疗放射性脑病27例疗效观察

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统计学意义( 0 0 ) P< .5 。结论 药物联合高压氧治疗 R P具有较 明显的疗效。 E 【 关键词】 放射性脑病 ; 药物 ; 高压氧 【 中图分类号】 R728 【 4 .9 文献标识码】 A 【 文章编号 】 05 4 0 (00 0 - 8 - 23 34 2 1 )50 1 2 5 0
放射性脑病

【 要 】 放 射 性 脑 病 ( da o ne h o a y R P 是 脑 肿 瘤 或 鼻 咽 癌 放 射 治疗 后 引 起 的 一 种 少 见 但 严 摘 r iin ecp a p t , E ) a t l h
中图 分 类 号 : 3 .1 R7 94 文 献标 识 码 : A 文章 编 号 : 7 6 8 9 2 0 0 — 1 9 0 1 2 — 1 2( 0 8)2 0 3 — 3
A Ca e Dic si n o a i to c p a0 a h s s u so f R d a i n En e h l p t y
量 7 G , 年 后 复 查 C 病 灶 明显 缩 小 , 后 未 再 5 y一 T, 其
加 增 强 扫描 见 右侧 颞 叶大 片水 肿 区 , 呈低 信 TWI 号 , 2 呈 高信 号 ,增 强后 可 见 片状 不 均 匀强 化 TWI
( 1 。 虑放 射性 脑病 可 能。 P T C 图 A) 考 行 E -T示右侧
虑 为转 移瘤 可能 ( 1 。 由于 颅 内压增 高症 状 明 图 B)
主, 阵发 性 , 行 性加 重 , 进 伴有 头 晕 、 吐 、 忆 力 呕 记 减退 , 神经 系统 专 科体 检见 视 乳头 水 肿 , 见其 它 未
颞 叶底 面高代 谢病 灶 , 准摄 取 值(u ) 66 大 标 s v 为 .,
小 约 3 c 32m ̄ .c 右 侧大 脑 半 球大 部 分皮 . mx .c 36 m, 4
复查 。 0 3年 9月无 明显诱 因 出现头 痛 。 20 双颞 部为
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放射性坏死是放疗后中枢神经系统并发 症的一部分。有其独特的时间顺序和病 理生理特点。 急性脑病发生在放疗后一个月内,这种 急性脑病往往是由于血脑屏障被破坏所 致。
放疗后神经系统并发症
早期迟发型并发症一般发生在放射性治疗1-4 个月之后。一般以白质损伤为特征,伴有脱髓 鞘和血管源性水肿。 在儿童可产生嗜睡综合症 再次出现肿瘤早期的症候群,远期记忆的暂时 减退,和脑病表现。 影像学在此期的表现为:MRI可显示水肿增大, 病灶大药后增强,(可有症状或无症状)几个 月后可自然缓解。 急性脑病期和早期迟发型脑病期对激素均较敏 感。.
鉴别诊断
Frontal Lobe Syndromes Frontal and Temporal Lobe Dementia Glioblastoma Multiforme Haemophilus Meningitis Herpes Simplex Encephalitis Hyperammonemia Intracranial Hemorrhage Oligodendroglioma Paraneoplastic Encephalomyelitis Sudden Visual Loss Uremic Encephalopathy
辅助检查
胶质瘤时,波谱峰值位于 Cho处,与正 常脑组织比较,肌酸波谱峰值更高。 放射性坏死时,Cho, NAA, and creatine 处波谱较正常脑组织峰值下降。 综上所述,影像学为临床提供了更多的 信息,但并不能最终确诊,活检和手术 从某种意义上讲是不可替代的。
脑组织活检过程
当放射性脑病与瘤复发不能鉴别时,要根 据影像学提供的信息行脑组织活检。 活检时应避免选取错误的标本 脑组织活检样本应足够大可除外肿瘤复发 而又不至于引起神经功能缺失。 活检部位应避免丘脑深中部、运动皮层、 枕叶和语言中枢
获得组织学诊断 去除病灶,缓解颅内压,改善神经功能 对梗阻性脑积水的患者可行分流减轻症 状 MEDICATION
内科治疗
内科治疗基于两种机制: 控制血管源性水肿、控制血管血栓形成. 药物:皮质激素-激素可暂时的缓解与 血管源性水肿相关的神经系统症状和体 征,减轻血脑屏障的破坏。 但在给与激 素的同时,应同时避免激素产生的并发 症
辅助检查
放射性坏死与健康脑组织实质比较是低 代谢的 (ie, FDG and thallium摄取减低) PET-FDG 使用葡萄糖转换和糖酵解作为 代谢活动的标记.,烯的代谢活性与钾相 同。. SPECT 烯反映了钠/钾ATP依赖膜转换、 氯转换和钙通道的代谢活性
辅助检查
在动力学试验中, 感兴趣的部位a region of interest (ROI)与健康脑组织相同部位比较; 局限在一侧半球的 ROI 与对侧半球比较;如 果双侧半球损伤,与对应的前部或后部脑实质 比较,有些医疗中心对ROI 行定性分析,而不 行定量分析。 这种动力学分析从某一角度上看对诊断有一定 帮助,和局限性,但病史往往提示恶性病变和 放射性脑病并存。
从病因看放射性脑病
放射性脑病的发生与放疗总的剂量和范围有关. 脑的总耐受剂量为 6500-7000 cGy. 当接受到总量为 5500 cGy时,有 3-5%的患者 出现放射性脑病 每天放射量超过 200 cGy 时,也增加了发病 个危险性. 其他易患因素包括:其他的血管病变(如糖尿 病、高胆固醇血症等)、静脉化疗等
图 1MRI增强. 患者因步态不稳1年诊断 为后颅窝原始外胚层肿瘤( PNET ) 手术后使用放疗,剂量为 2340 cGy, 后颅窝接受的总剂量为 5500 cGy,。
辅助检查
曾有人认为,放射性坏死在打药增强后,周边 强化高于中心强化;但随后发现肿瘤可有同样 的表现。. CT 对诊断放射性坏死并没有太大的帮助。只 是在放射性脑病的急性期用于鉴别脑出血、梗 阻性脑积水等病变时有用. 动力学检测(eg, PET-FDG, SPECT) ,检测脑 组织代谢上的差异。肿瘤代谢较快 (ie, PETFDG and SPECT表现为高摄取) 比正常脑实 质和放射性坏死.
从病史了解放射性脑病
放射性坏死一般是一局灶病变过程,发生在原 发肿瘤的部位。通常为亚急性或慢性起病,表 现为肿瘤症状的再次出现。.极少数患者出现远 离肿瘤的弥漫性坏死。 问病史时,应除外卒中和感染的可能,这些病 变在MRI上也可引起瘤样病变。. 病史中可出现抽搐发作,可能为部分、复杂部 分或部分继发全身发作 根据肿瘤的部位和生长速度,放射性坏死可表 现占位效应、颅内压增高、梗阻性脑积水或脑 疝综合征等。
放射性脑病发生的时间
在美国:肿瘤的预后和生存期对放射性脑 病有一定的影响,有些恶性度较高的肿 瘤,预后差,尚未发生放射性脑病即以 危及生命。 放射性脑病发生时间最短的在放疗后数 月,最长的可发生在放疗后数十年。一 般发生在放疗后6个月至2年。.
发病率/死亡率
放射性脑病可以是致命的,它可引起占 位效应,出现癫痫、局灶性神经功能缺 失、颅内压增高和脑疝等综合征。
进一步住院治疗
当患者意识水平下降和出现瘫痪时,需要进 一步治疗,这时,患者应高度怀疑深静脉血栓形 成、肺栓塞、肺炎、败血症、营养不良或皮肤感 染 根据患者的损伤部位和治疗效果,脑肿瘤患者 更易出现认知障碍和痴呆,这进一步增加了瞻望 程度和认知障碍. 对瞻望和认知障碍的预防和治疗应包括:再定 向力的指导,与家庭成员的交流接触,尽可能的 避免使用精神科药物,改善已知的代谢紊乱,保 持正常的睡眠-觉醒周期。
放射性脑病的治疗
放射性脑病的保守治疗可以先观察,特别 是在不能鉴别是放射性脑病还是胶质瘤 复发时,应多次复查MRI,观察其变化, 随访患者。 如果患者出现占位效应的症状和体征时, 如颅内压增高、神经系统阳性体征,可 考虑外科治疗、激素、抗凝等药物治疗 或高压氧舱治疗,也可相互结合治疗。
外科治疗
内科治疗
抗凝药物 – 放射性坏死的病理生理过程 包括血管内血栓形成和随后出现的血管 闭塞,因此应考虑抗凝治疗,当组织学 证实为放射性脑病时,患者可接受6个月 的静脉肝素治疗,然后改用华法令,监 测APTT和PT,调整至对照组的1.5倍, 患者症状或体征可明显缓解,但停用抗 凝药物时,症状可反复。因此,治疗前 应明确诊断,并作相应检查处理。
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辅助检查
SPECT 较PET-FDG使用更为广泛,但 与PET一样受到一定的局限。 值得强调的是:当烯的指数超过 1.5时, 一般提示与恶性肿瘤相关.
辅助检查
(MRS) 磁共振波谱分析( MRS) MRS为鉴别放射性脑病和肿瘤复发提供了一个 新的、定量检测手段 。组织学检查证实了这一 点。 MRS 可测量脑部不同的代谢值: 肌酸表示细胞生物学能量 胆碱 (Cho)复合物反映膜代谢状况 。 乳酸 (Lac)反映无氧代谢 N-乙酰天冬胺酸是神经元氨基酸代谢的标记.
鉴别诊断
Anterior Circulation Stroke Aphasia Apraxia and Related Syndromes Aseptic Meningitis Cardioembolic Stroke Carotid Disease and Stroke Cavernous Sinus Syndromes Cerebellar Hemorrhage Complex Partial Seizures Confusional States and Acute Memory Disorders Epilepsia Partialis Continua
辅助检查
实验室检查 血清学检查和脑脊液检查为非特异性, 并不要求。
辅助检查
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
影像学检查: 多数影像学检查并不能替代脑组织活检和开颅 手术。 常规的MRI、CT、ECT和PET-FDG、 SPECT对鉴别放射性脑病和肿瘤复发还有一 定的困难。 很多研究集中在复发性星型细胞瘤的MRI表现 上. MRT1, T1增强, T2, T2FLAIR, 质子密度相都 没有足够的证据鉴别放射性坏死和肿瘤复发
从病史了解放射性脑病
放射性脑病累及额叶或颞叶时可产生认 知和人格障碍;鼻咽癌的患者受累部位 局限在放射点颞叶的前中部。这一部位 的放射性坏死可产生人格变化、记忆力 丧失、遗忘等症状。 眼部和下颌部肿瘤的放疗可影响额叶, 引起偏瘫、情感淡漠和/或人格改变。.
从查体看放射性脑病
精神状况和皮质功能的判定:对于有颅内压增 高或幕上损伤的放射性脑病的患者应行上述检 查。皮层功能检查包括:失语、失用、注意力、 忽视、空间视觉功能、认知、近期记、和计算 力检查。颅内压增高,应检查眼底是否有视乳 头水肿或眼底静脉波动是否减少或消失。. 因放射性坏死往往是局灶性病变,因此应仔细 行相应神经系统检查有无局部、单侧或不对称 的感觉、运动、共济障碍。.
辅助检查
PET-FDG有很多优点,特别是在鉴别肿瘤与卒中、脱 髓鞘、脑脓肿等疾病时可显示出来,同时对指导活检 的最佳部位,有利于肿瘤的分级. 但对于肿瘤复发与放 射性脑病的鉴别仍然有一定的困难。. PET-FDG的缺点:在鉴别放射性脑病时,它的特异性 和敏感性与多种不同因素相关。 当 ROI小于1.6 cm是在鉴别放射性脑病与肿瘤复发时 的灵敏性和特异性将降低。. 当ROI 位于颞叶和脑干时,由于骨结构的影响,分辨 率下降。. 放射性脑病区的炎细胞可显示代谢活动增强,误将此 改变认为是瘤复发,瘤细胞也可表现为低代谢活动。 另外,作为对照的脑组织也可因放疗或化疗导致代谢 降低。