CRPC 专家共识
CRP
C-反应蛋白(CRP)CRP是急性时相反应蛋白之一,在感染发生后6-8h开始升高,24-48h达高峰.比正常值高几百倍甚至上千倍,升高幅度与感染程度呈正相关.在疾病治愈后其含量急速下降,一周内可恢复正常.病毒感染时,CRP不增高(除了一些严重侵袭导致组织损伤的病毒如腺病毒、疱疹病毒等)。
其变化不受病人的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。
临床上CRP一般作为鉴别细菌或病毒感染的一个首选指标，用于自身免疫性及感染性疾病的诊断和监测，以及抗生素疗效观察等。
临床应用：1、鉴别细菌性或病毒性感染：CRP浓度在细菌性感染时增高，而病毒感染时不增高。
2、监测病情：a、CRP升高的程度反映炎症组织和感染的范围、严重程度和活动性。
b、CRP值为5-50mg/L，提示轻度炎症。
c、CRP值升至100mg/L时，提示有较严重疾病并需要治疗。
d、CRP值﹥100mg/L时，提示严重疾病过程并往往处于细菌感染期。
e、持续升高的CRP值一般预示治疗无效，应当更换治疗方法。
3、监测和控制术后感染，如组织损伤、手术、器官移植等。
4、评估抗菌疗效a、急性感染性疾病时抗生素治疗的最适化b、高危患者在缺少微生物诊断报告时，确立抗生素治疗方案c、在CRP下降至正常时，终止抗生素治疗d、在一些难以进行临床评估的风湿性疾病中，快速选择适当的抗炎治疗药物e、根据CRP水平的变化来决定药物的剂量f、有效预计并发症的发生5、预测心血管疾病检测标本：血清。
参考范围：﹤5mg/L尿微量白蛋白（mALB）微量白蛋白尿是尿中含有少量，但属于不正常情况下分泌出的白蛋白，成因可能是肾小球性的（糖尿病性微血管病、高血压，小肾小球损害），肾小管性的（重吸收障碍）或肾后性的。
临床应用：1、mALB可反应肾小球滤过性早期的一些改变，各种原因的肾病。
常见升高，特别适用于糖尿病患者的肾病损害的监测何疗效判断，以及高血压、心血管疾病、肾病的病变程度及雨后的临床参考。
因此，微量白蛋白尿症是预报肾病和心血管病危险的指标及预后的临床参考。
难治性癌痛专家共识
难治性癌痛专家共识（2017年版）2018-10-16 07:05中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会（CRPC）难治性癌痛学组对于多数难治性癌痛患者，往往药物治疗效果欠佳或者出现不能耐受的不良反应。
近年来，各种微创介入治疗技术的开展为难治性癌痛的治疗提供了一种有效的解决方案，常用的技术包括患者自控镇痛泵技术、神经毁损术、经皮椎体成形术、放射性粒子植入术和鞘内药物输注系统植入术等等。
本部分将讨论上述技术的适应证、禁忌证、不良反应以及临床推荐意见，临床应用不限于此。
1患者自控镇痛泵技术（PCA）1.1 PCA 的适应证1）癌痛患者阿片类药物的剂量滴定；2）爆发痛频繁的癌痛患者；3）存在吞咽困难或胃肠道功能障碍的癌痛患者；4）临终患者的镇痛治疗。
1.2 PCA 的禁忌证1）不愿意接受PCA 技术镇痛的患者；2）年纪过大或过小缺乏沟通评估能力者；3）精神异常者；4）活动受限无法控制按钮为相对禁忌证，必要时可由医护人员或者家属操作。
1.3 PCA 的分类1）静脉PCA；2）皮下PCA；3）鞘内PCA ；4）硬膜外PCA；5）区域神经阻滞PCA。
1.4 PCA 常用药物PCA 常用的强阿片类药物包括吗啡注射剂、氢吗啡酮注射剂、芬太尼注射剂、舒芬太尼注射剂、羟考酮注射剂等。
1.5 PCA 的不良反应常见不良反应包括出血、感染、导管堵塞或脱落以及镇静过度。
1.6 临床推荐意见1）PCA 技术作为传统药物镇痛的补充措施，用于癌痛患者阿片类药物的剂量滴定，频繁爆发痛的控制、吞咽困难、胃肠道功能障碍以及临终患者的持续镇痛治疗；2）推荐以上常用药物，不推荐μ受体部分激动剂或激动-拮抗剂。
基于临床研究的结果，氢吗啡酮适合持续模式给药（静脉或皮下），镇痛效价优于吗啡；鉴于羟考酮注射剂缺乏临床研究，不推荐用于鞘内给药；3）临终患者的镇痛治疗方案中通常需要联合镇静药物，并参考近期治疗方案，首选推荐咪达唑仑联合吗啡持续输注。
2020年碳青霉烯类抗菌药物临床应用专家共识
三、碳青霉烯类抗菌药物临床应用的专家建议 ：
1、严格掌握药物临床应用适应证：
《抗菌药物临床应用指导原则（2015年版）》明确碳青霉烯类抗菌 药物临床应用适应证：
（1）多重耐药但对本类药物敏感的需氧革兰阴性杆菌所致严重感染；
（2）脆弱拟杆菌等厌氧菌与需氧菌混合感染的重症患者；
（3）病原菌尚未查明的严重免疫缺陷患者感染的经验治疗。
碳青霉烯类抗菌药物国内已经上市的品种
化学名 亚胺培南西司他丁钠 美罗培南 帕尼培南倍他米隆 厄他培南 比阿培南
商品名 泰能 美平 克倍宁 怡万之 安信
医保类别 乙类 乙类 乙类 乙类 乙类
碳青霉烯类抗菌活性
1、适应症为对本类药物敏感的需氧革兰阴性杆菌所致严重感染， 包括由肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、柠檬酸菌属、粘 质沙雷菌等肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属等细菌所致 败血症、下呼吸道感染、肾盂肾炎和复杂性尿路感染、腹腔感染、 盆腔感染等
碳青霉烯类抗菌药物的耐药产生机制
1、青霉素结合蛋白结合力下降，主要见于耐甲氧西林葡萄 球菌及某些肠球菌；
2.Ⅰ型β-内酰胺酶水解碳青霉烯类的微弱活性加上细菌对碳 青霉烯类通透性下降致耐药性产生，主要见于一些肠杆菌及绿 脓杆菌；
3.菌株产生含锌β-内酰胺酶水解碳青霉烯类，这些菌株大多 为临床非常见的病原菌。
二、碳青霉烯类抗菌药物临床应用存在的问题
1、碳青霉烯类抗菌药物临床使用量逐年上升:
碳青霉烯类使用量增加的主要原因 ：
（1）多重耐药菌感染患者增多。 （2）免疫缺陷/免疫抑制治疗患者增多。 （3）部分医务人员临床应用不合理。
二、碳青霉烯类抗菌药物临床应用存在的问题
2、G-杆菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药呈上升趋势:
CRPC 专家共识
CRPC专家共识一．CRPC的定义和治疗手段（一）CRPC的定义随着人们对前列腺癌中雄激素和雄激素受体理解的不断加深，新的内分泌治疗药物不断出现，去势抵抗性前列腺癌（Castration-resistant prostate cancer, CRPC）也逐渐取代雄激素不敏感前列腺癌（androgen-insensitive prostate cancer, AIPC）和激素抵抗性前列腺癌（hormone-resist prostate cancer, HRPC），成为目前最为广泛认可的概念。
CRPC的定义是：经过初次持续雄激素剥夺治疗（ADT）后疾病依然进展的前列腺癌。
应同时具备以下2个条件：（1）血清睾酮的去势水平（＜50ng/dl或＜1.7nmol/L）。
（2）生化进展：间隔一周，连续三次PSA上升，较最低值升高50% 以上，且＞2ng/ml；或影像学进展：骨扫描发现2个或2个以上的新病灶或符合实体瘤反应评价标准（RECIST）的软组织病灶增大。
目前认为，仅有症状上的进展并不足以诊断为CRPC。
根据国内多中心研究显示，仅有1/3的初诊前列腺癌患者为局限性病变，明显高于欧美国家[1]，而大部分前列腺癌患者诊断时已处于中晚期，虽然内分泌治疗可以使大多数病情得到控制和改善，但在经过中位时间18-24个月的缓解期后，绝大多数患者会发展为CRPC[2]。
进展为CRPC的前列腺癌患者中位生存期约为15-30个月，随着近年来新的治疗理念与治疗方法的介入，这一时间有所延长[3-5]。
除了PSA以外，CRPC患者的预后还与许多因素有关，包括患者体力状态、是否存在内脏转移、是否存在骨痛、骨扫描呈现出的疾病程度、血清乳酸脱氢酶（LDH）和碱性磷酸酶（ALP）水平等。
骨转移存在于90%的CRPC患者，可以导致多种临床症状，包括疼痛、病理性骨折、脊髓压迫、骨髓衰竭。
副瘤综合症亦相当常见，包括贫血、体重下降、易疲劳、血液高凝状态、易感染等。
最新：慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识(最全版)
最新：慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识（最全版）慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）常与其他疾病共存（合并症），其中以心血管疾病合并症最为常见。
心血管疾病与慢阻肺之间相互影响，表现在患病风险、疾病严重程度、急性加重风险与疾病进展、治疗药物的相互影响等。
目前临床上普遍存在对慢阻肺合并症的认识不足。
本专家共识的主要目的是提高医务人员对慢阻肺心血管合并症的认识，就识别和恰当处理心血管合并症提出建议，同时希望激励更多关于慢阻肺心血管合并症的研究，为未来更好地进行个体化治疗提供科学依据。
共识提出慢阻肺的主要临床表现-劳力性呼吸困难也可见于心血管疾病特别是心力衰竭，需要进行鉴别。
对于慢阻肺患者，应主动筛查是否存在心血管合并症，在治疗时予以兼顾。
当慢阻肺与心血管疾病并存时，两者原则上均应按照相应的指南进行稳定期的长期管理。
慢阻肺患者对大多数心血管疾病药物治疗的耐受性良好，针对心血管疾病治疗使用选择性β1受体阻滞剂，慢阻肺不是禁忌，宜从小剂量起始，密切监测气道阻塞症状。
同样，针对慢阻肺的治疗药物β2受体激动剂和抗胆碱能药物不增加心血管事件的发生。
共识强调优化慢阻肺管理可改善心功能和心血管疾病预后。
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，估计我国患病人数接近1亿，在40岁以上人群中患病率高达13.7%［1］。
慢阻肺的流行病学特点是在老年人多发，病理生理学上存在肺部和全身的持续性炎症、肺气肿和动态过度充气导致的肺内压力变化以及反复的急性加重，这些因素决定了慢阻肺患者容易出现诸多的合并症，包括心血管疾病、肺癌、肺栓塞、睡眠呼吸障碍、脑血管疾病、骨骼肌功能异常及肌萎缩、骨质疏松、骨关节炎、胃食管反流病、糖尿病等代谢性疾病、焦虑与抑郁等精神疾病等［2］。
慢阻肺合并症的患病率在不同的报道中存在差异，在法国西南部的真实世界研究中，71.6%的慢阻肺患者存在1种或1种以上的合并症［3］。
其中，心血管疾病合并症（以下简称心血管合并症）为最常见，而且与慢阻肺的相互影响更为明显［4, 5, 6］。
2014-2015年中国肿瘤相关静脉血栓栓塞症的诊断与治疗专家共识
2014-2015年中国肿瘤相关静脉血栓栓塞症的诊断与治疗专家共识制定者：中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会(CSCO)；中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会(CRPC)；中华医学会血液分会白血病淋巴瘤委员会发布日期：2014-10静脉血栓栓塞症（VTE）是肿痛的重要并发症之一，发生率为4%至20%，也是导致肿瘤患者死亡的原因之一。
肿瘤患者发生VTE[包括深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）]的风险比非肿痛患者高数倍。
住院和接受积极治疗的肿痛患者是VTE发生的高危人群。
国外循证医学研究发现，肿瘤患者伴血栓形成风险升高4.1倍，而化疗则升高6.5倍。
在所有VTE患者中，肿瘤患者占20%，其中接受化疗的患者占所有VTE患者人数大约占13%。
尽管风险如此之高，2010年国内在CSCO及哈尔滨血液病肿瘤血研所制定了《中国肿痛相关静脉血栓栓塞症的预防与治疗专家共识》。
经过四年多的临床实践已引起了肿瘤医护研人员的重视，已经成为肿瘤并发静脉血栓栓塞的指导性文献。
但由于条件限制还有少部分三甲医院肿瘤科及三甲肿瘤专科医院还没有完全推广。
一方面是肿瘤患者的VTE防治涉及多学科，循证医学资料多而庞杂，缺少系统归纳；二是尽管VTE预防的概念已经被普遍接受，但国内尚缺乏针对肿瘤患者的VTE防治的循证医学，因而限制了肿瘤患者的VTE防治工作。
为此中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会（CSCO），中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会（CRPC）和中华医学会血液分会白血病淋巴瘤委员会在2014年8月组织国内临床肿瘤及血液学和止血血栓专家对肿瘤患者VTE的发生率、危险因素、预防方法与治疔原则进行了更新，形成2014-2015年中国共识指南，供临床肿瘤医师参考。
以下是中国肿瘤相关静脉血栓栓塞症的诊断与治疗部分的内容：一、诊断1、诊断流程2、诊断与评价静脉血栓形成典型的临床症状包括疼痛、静脉血栓形成的同侧下肢远端水肿和沉重或锁骨上区水肿，但并非所有病例均存在上述症状。
心力衰竭生物标志物临床应用中国专家共识
心力衰竭生物标志物临床应用中国专家共识目前全球心力衰竭（心衰）患者估计6 430万人。
我国心衰流行病学的最新调查结果显示，35岁及以上的居民患病率为1.3%，估计现有心衰患者约为890万人。
在过去20余年，已发现多种反映心衰时神经内分泌激活、心肌牵拉、心肌损伤、心脏基质重构、炎症、氧化应激及肾功能不全等病理生理改变的生物标志物，这些生物标志物的应用有助于心衰的预防、诊断和治疗，其重要性日益受到关注。
01心衰生物标志物的种类及其在临床中的应用（一）心脏负荷/室壁张力相关生物标志物利钠肽家族中的A型利钠肽（A-type natriuretic peptide,ANP）和B型利钠肽（B-type natriuretic peptide,BNP）是反映心脏负荷/室壁张力的主要生物标志物。
临床检验科检测和具有临床数据的利钠肽种类包括BNP、N 末端B型利钠肽原（N terminal pro-B type natriuretic peptide，NT-proBNP）和心房利钠肽原中间片段（mid-regional pro-atrial natriuretic peptide，MR-proANP），其中ANP又称心房利钠肽，BNP又称脑钠肽。
ANP和BNP是膜结合型鸟苷酸环化酶受体的天然配体，与这些受体结合后通过增加细胞内第二信使——环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）浓度来介导利钠肽的生物学功能。
1. BNP/NT-proBNP：利钠肽家族中的BNP和NT-proBNP 是目前临床检验科常规开展的项目，在心衰所有生物标志物中推荐类别最高，现已成为心衰高危人群识别、诊断及预后评估的最主要的生物标志物。
（1）利钠肽在心衰中的病理生理机制：70% 以上的BNP 释放来自心室，心脏容量和/或压力负荷超负荷时导致室壁张力增加，其他如缺血、缺氧等因素均可刺激心肌的BNP基因表达增加，初始产物为pre-proBNP1-134，被快速酶切割后成为激素原proBNP1-108，随后被蛋白水解酶分解为等摩尔的两部分：一部分为含76个氨基酸的NT-proBNP 1-76，另一部分为含32个氨基酸的BNP1-32。
csco指南crpc诊断标准
csco指南crpc诊断标准CSCO (Chinese Society of Clinical Oncology) sets the guidelines to standardize the diagnosis and treatment of cancer, including the CRPC (Castration-Resistant Prostate Cancer) diagnostic criteria. CSCO is committed to improving the quality of cancer care through evidence-based guidelines that reflect the best available scientific evidence. These guidelines are essential for healthcare professionals to ensure accurate and timely diagnosis and treatment for patients with CRPC.CSCO (中国临床肿瘤学会)制定了指南，以规范癌症的诊断和治疗，包括Castration-Resistant Prostate Cancer (CRPC)的诊断标准。
中国临床肿瘤学会致力于通过反映最佳可用科学证据的基于证据的指南来提高癌症护理的质量。
这些指南对于医护人员来说是至关重要的，可以确保对于患有CRPC 的患者进行准确及时的诊断和治疗。
The diagnostic criteria for CRPC are crucial for healthcare professionals in evaluating cancer progression and determining the appropriate course of treatment for patients. The guidelines provide a standardized framework for assessing clinical and laboratoryparameters, as well as imaging findings, to identify patients with CRPC. This contributes to more accurate diagnosis and effective management of the disease.对于医护人员来说，CRPC的诊断标准对于评估癌症进展并确定患者的适当治疗方案至关重要。
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CRPC专家共识一．CRPC的定义和治疗手段（一）CRPC的定义随着人们对前列腺癌中雄激素和雄激素受体理解的不断加深，新的内分泌治疗药物不断出现，去势抵抗性前列腺癌（Castration-resistant prostate cancer, CRPC）也逐渐取代雄激素不敏感前列腺癌（androgen-insensitive prostate cancer, AIPC）和激素抵抗性前列腺癌（hormone-resist prostate cancer, HRPC），成为目前最为广泛认可的概念。
CRPC的定义是：经过初次持续雄激素剥夺治疗（ADT）后疾病依然进展的前列腺癌。
应同时具备以下2个条件：（1）血清睾酮的去势水平（＜50ng/dl或＜1.7nmol/L）。
（2）生化进展：间隔一周，连续三次PSA上升，较最低值升高50% 以上，且＞2ng/ml；或影像学进展：骨扫描发现2个或2个以上的新病灶或符合实体瘤反应评价标准（RECIST）的软组织病灶增大。
目前认为，仅有症状上的进展并不足以诊断为CRPC。
根据国内多中心研究显示，仅有1/3的初诊前列腺癌患者为局限性病变，明显高于欧美国家[1]，而大部分前列腺癌患者诊断时已处于中晚期，虽然内分泌治疗可以使大多数病情得到控制和改善，但在经过中位时间18-24个月的缓解期后，绝大多数患者会发展为CRPC[2]。
进展为CRPC的前列腺癌患者中位生存期约为15-30个月，随着近年来新的治疗理念与治疗方法的介入，这一时间有所延长[3-5]。
除了PSA以外，CRPC患者的预后还与许多因素有关，包括患者体力状态、是否存在内脏转移、是否存在骨痛、骨扫描呈现出的疾病程度、血清乳酸脱氢酶（LDH）和碱性磷酸酶（ALP）水平等。
骨转移存在于90%的CRPC患者，可以导致多种临床症状，包括疼痛、病理性骨折、脊髓压迫、骨髓衰竭。
副瘤综合症亦相当常见，包括贫血、体重下降、易疲劳、血液高凝状态、易感染等。
（二）目前CRPC的治疗手段：1. 雄激素受体靶向治疗药物（1）醋酸阿比特龙（Abiraterone acetate）醋酸阿比特龙是阿比特龙在体内的药物前体。
阿比特龙是一种高效、选择性、不可逆的CYP17酶抑制剂。
阿比特龙能够在睾丸及肾上腺组织中阻止孕烯醇酮向脱氢表雄(甾)酮（DHEA）及孕激素向雄烯二酮的转换。
在人前列腺癌异种移植模型中，缺乏睾丸和肾上腺来源雄激素的情况下，阿比特龙仍旧可以抑制CRPC的进展，这一点证明了阿比特龙在前列腺肿瘤中也表现出对雄激素从头合成的抑制作用。
不同于其他非特异性CYP17抑制剂（如酮康唑），阿比特龙被认为不会损害盐皮质激素的合成，临床上患者更能耐受[6]。
使用醋酸阿比特龙/强的松最常见的不良反应(>5%) 是疲劳(39%)；背部或关节不适(28%-32%)；外周性水肿(28%)；腹泻、恶心或便秘(22%)；低血钾(17%)；低血磷(24%)；房颤(4%)；肌肉不适(14%)；潮热(22%)；尿路感染；咳嗽；高血压(22%,4%出现严重高血压)；尿频和夜尿；消化不良；或上呼吸道感染。
导致停药的最常见药物不良反应包括谷草转氨酶和/或谷丙转氨酶水平升高(11%-12%)或心脏疾病(19%，6%为非常严重)。
（2）恩杂鲁胺（Enzalutamide）恩杂鲁胺（即MDV3100）是一种雄激素受体信号传导抑制剂，它的研发主要是基于对高表达雄激素受体的前列腺癌模型的研究。
恩杂鲁胺与目前市场上常用的抗雄激素药物不同，主要在于它能够抑制雄激素受体核易位、DNA结合及辅助活化因子的募集。
它对受体有较大的亲和力，导致前列腺癌异种移植模型的肿瘤缩小，并且不存在已知的激动作用[7]。
对于未经化疗的患者，这种药物最常见的临床相关不良事件是疲劳和高血压。
对于既往接受过多西他赛化疗的患者，副作用与对照组相比并无显著差别，并且在恩杂鲁胺组3-4级副作用的发生率更低。
恩杂鲁胺组癫痫发作的发生率为0.6％，主要发生于既往有癫痫病史的患者。
2. 细胞毒性药物（1）多西他赛（Docetaxel）多西他赛，即多西紫杉醇，是一种用于治疗各种实体肿瘤的紫杉烷，被认为具有抗肿瘤活性的双重机制：（1）抑制微管解聚；（2）减弱bcl-2和bcl-xL的基因表达。
紫杉烷诱导的微管稳定化使细胞停留在细胞周期的G（2）M期，同时诱导bcl-2的磷酸化，从而导致细胞的级联反应，最终导致细胞凋亡。
多西他赛[8]的副作用主要包括：骨髓抑制，疲劳，脱发，腹泻，神经病变和血管神经性水肿。
（2）卡巴他赛（Cabazitaxel）卡巴他赛（XRP6258; TXD258; RPR116258A），是一种同多西他赛一样有效的与微管蛋白结合的紫杉烷类药物。
此外，该药在紫杉醇及多西紫杉醇抵抗的模型中亦表现出抗肿瘤活性。
对P-糖蛋白（P-gp）的高底物亲和性限制了紫杉醇和多西紫杉醇的药物有效性，而P-gp是一种三磷酸腺苷（ATP）依赖性的药物外排泵，它能降低细胞内的药物浓度从而保护细胞。
卡巴他赛之所以能够被选定用于临床开发，是由于其对P-gp的低亲和性，以及在临床前模型中表现出优于紫杉醇和多西紫杉醇的血脑屏障渗透能力[9]。
卡巴他赛不良反应包括发热性中性粒细胞减少（7.5%），严重腹泻(6%)、疲劳(5%)、恶心/呕吐(2%)、贫血(11%) 以及血小板减少(4%)。
（3）米托蒽醌（Mitoxantrone）米托蒽醌是一种拓扑异构酶II抑制剂，通过抑制拓扑异构酶干扰癌细胞DNA的复制、转录与修复。
米托蒽醌同时通过氢键作用嵌入DNA的碱基之间，从而导致DNA 交联及断裂。
米托蒽醌与其他蒽环类药物一样，常见的不良反应包括不同程度的恶心、呕吐、脱发、心脏毒性、骨髓抑制等，其中骨髓抑制和心脏毒性为延迟性作用。
最严重的副作用是不可逆的心肌病，并可能引起心衰[10]。
（4）雌莫司汀（Estramustine）雌莫司汀，即雌二醇氮芥磷酸盐，是雌二醇17-β-磷酸氮芥衍生物。
这种药物在前列腺癌中一方面发挥雌激素的激素作用，同时通过抑制微管解聚并结合到核基质发挥其细胞毒作用。
虽然雌莫司汀单药在CRPC患者中活性有限，但其与其他抗微管类药物联用能够表现出协同效应，如长春碱、紫杉醇和多西他赛。
雌莫司汀临床上可能会有胃肠道毒性（包括恶心和呕吐，腹泻，消化不良等），乳房胀痛或男子女性型乳房，下肢水肿，血栓形成，和心血管死亡，发生率更高，程度也更为严重。
但其中性粒细胞减少副反应的发生率和严重程度则有所下降[11]。
3. 免疫治疗Sipuleucel-T自体癌症―疫苗的制作过程是：采集每一位患者的含有抗原呈递细胞的一小部分白细胞，将这些细胞暴露于前列腺酸性磷酸酶粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(PAP-GM-CSF重组融合蛋白)，然后将这些细胞重新回输。
常见并发症包括轻度到中度畏寒(54.1%)、发热(29.3%)和头疼(16.0%)，这些并发症通常都是暂时性的[12]。
4. 骨骼病变相关药物（1）镭-223（Radium-223）这种放射性试剂通过静脉注射，于骨转移部位选择性地结合新生骨基质，诱导肿瘤细胞的双链DNA断裂。
不同于发射β射线的姑息放射性药物，镭-223能够发射高能α粒子。
α粒子的作用距离短，因此其对相邻组织的毒性作用可达到最小化。
镭-223的耐受性良好，3/4级血液学毒性发生率低（3％中性粒细胞减少，6％血小板减少症，和13％贫血）[13]。
（2）地诺单抗（Denosumab）在骨的微环境中，由肿瘤细胞分泌的生长因子诱导基质细胞和成骨细胞表达RANKL，RANKL 则是破骨细胞形成，发挥功能并且存活的重要中介。
在前列腺癌的临床前模型中，抑制破骨细胞可以防止骨转移的发生。
地诺单抗是一种完全人源性单克隆抗体，通过特异性结合RANKL并使其失活发挥作用。
其发生低钙血症（13％）以及下颌骨坏死（ONJ）的概率较高（2.3％）[14]。
（3）唑来膦酸（Zoledronic acid）唑来膦酸是一种抗骨吸收药物，通过抑制破骨细胞的活化和功能从而阻断病理性骨吸收。
二膦酸盐疗法可以打破骨溶解与肿瘤生长之间的恶性循环，从而保持骨骼健康，并可能延缓骨骼病变的进展。
然而，疾病整体进展、总生存期或生活质量并无明显改善。
不良反应包括贫血，发热，肌肉痛及颌骨坏死（ONJ）[15]。
对于有骨转移的CRPC患者，应用地诺单抗或唑来膦酸的最佳持续时间尚未达成共识，但下颌骨坏死的风险与骨相关治疗时间有关。
因此，建议使用地诺单抗或唑来膦酸持续超过两年者应特别注意。
二．CRPC分组处理策略（一）不伴转移的CRPC(M0-CRPC)1. 影像学分期及随访策略（1）对于正在进行雄激素剥夺治疗且没有远处转移证据的患者，推荐行骨扫描以筛查骨转移灶。
同时，应随访胸、腹、盆部CT检查，以监测淋巴结及内脏的转移/进展情况。
（2）PSA倍增时间较快（<8个月）的患者更易发生远处转移，因此应每3-6个月行影像学检查。
对于PSA倍增时间较慢的患者（>12个月），应每6-12个月行影像学检查。
2. 治疗手段（1）对于M0-CRPC患者，推荐在定期评估的基础上调整内分泌治疗。
（2）可根据患者情况选用第一代抗雄药物（氟他胺、比卡鲁胺）、雌二醇氮介、类固醇激素治疗或抗雄撤退治疗。
（3）对于部分患者，充分知情的前提下可考虑实施局部治疗手段，如前列腺癌根治术[16]或放疗[17]。
（二）无症状或轻微症状的转移性CRPC（M1-CRPC）1. 症状评估轻微症状定义为：可被对乙酰氨基酚或非甾体类抗炎药缓解的疼痛。
2. 治疗手段（1）加用或换用第一代抗雄药物，或是应用皮质类固醇类药物，均可使30%的患者出现一过性的PSA下降（证据级别3C）。
（2）行全雄阻断的患者应暂停服用抗雄激素药物，以检测抗雄治疗撤药反应。
（3）阿比特龙1000mg qd+泼尼松5mg bid（证据级别1A）III期临床试验提示：对于不伴有内脏转移的无症状或症状轻微的M1-CPRC患者，阿比特龙可显著延长影像学无进展生存期（16.5月vs.8.3月;HR 0.53;95%CI 0.45-0.62;P<0.001）。
此外，阿比特龙能显著减缓疼痛的进展，推迟化疗和鸦片类药物的首次应用，同时也能推迟ECOG评分的恶化。
研究最终提示阿比特龙能够显著延长总体生存时间4.4个月（HR 0.81, P=0.0033）[5]。
（4）恩杂鲁胺160mg qd（证据级别1A）III期临床试验提示：与对照组相比，恩杂鲁胺能降低81%的影像学进展风险（HR 0.19;95%CI 0.15-0.23;P<0.001），以及29%的死亡风险（HR 0.71;95%CI 0.60-0.84;P<0.001）。