白介素-17和细胞粘附分子-1与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究
慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白介素-17和肿瘤坏死因子-α的检测意义
ａｓｃａ ｄ ｗｔ ｃｒｎ ｔａ ｆ ｒｌ ｉ Ｊ ． ａ ｉ ａｃ Ｒ ｓ ｓ ｉ ｅ ｉ ｈｏｉ ａ ｉ ｂ ｌｔ ｎ［ ］ Ｃ ｒ ｏ ｓ ｅ， ｏ ｔ ｈ ｃ ｒ ｉ ｉ ａｏ ｌ ｄｖ
２ ０ ，２ １ ： ２ ． ０ ｌ５ （ ） ２６
ｃｔ ［ ］Ｃｒ Ｒ ｓ １９ ，０ ４ ：７ ． ｙｅ Ｊ ． ｉ ｅ ，９ ７ ８ （ ）５ ２ ｓ ｅ ［ ］ Ｈａ Ｚ ａｇ Ｌ Ｎ ｔ ｌＳ ｅ ａ Ｐｏｅ ｉ ｆ ｏａｓ ｍ ５ ｎ Ｗ， ｈｎ ， ａｅ ，ｔ １ ｒｐ￣ｅ ｏ ｐｔ ｉ ｔ ． ｓ ｓｕ
Ｓｉ ｎ ｆｃ ｎ ｅ ｏ ｎｔｒ ｅ ｉ 一 １ ｄ ｔ ｇ ｉ ａ ｃ ｆｉ ｅ ｌｕｋ ｎ ｉ ａｎ ｕｍｏ ｅ ｒ ｓｓ ｆ ｃ ｏ ｌ ａ ｄ ｔ ｃｉ ｎ ｎ ｃ ｏ ｃ ｏ ｓ ｒ ｔｖ ｌ ｏ ａ ｙ ７ ｒ ｎ ｃ ｏ ｉ ａ ｔ ｒ ａｐｈ ｅ ｅ ｔｏ ｉ ｈｒ ｎ ｂ ｔ ｕｃｉ ｅ ｐｕ ｍ ｎ ｒ ｉ
法测定痰 中 Ｉ ｌ Ｔ Ｆ—ｏ水平 ， Ｌ～ ７和 Ｎ ｔ 散射 比浊法测定血清 ｈＣ Ｐ ｓＲ 。结果 ： Ｏ Ｄ急性发作期 Ｉ １ 、Ｎ 和 ｈＣ Ｐ水平分别 ＣＰ Ｌ一 ７ Ｔ Ｆ— ｓＲ
为（４ ． －５２ ｇｍ 、 １． ４ ３ ｇＬ和（２ ． ２ ． ）ｍ ／ ， １８４４ ． ）ｐ／ ｌ（４ ５± ． ）ｎ／ １ １６５± ４ ５ ｇＬ 与稳定期 及对照组 比较差异均 有统计学 意义 （ Ｐ＜０Ｏ ） ．１ 。
庄 志 （ 苏 省 镇 江 市 第 一人 民 医院 老 年科 ， 苏 江 江 镇江 ２ ２０ ） １０２
［ 摘
要］ 目的： 探讨 白介素 一ｌ （Ｌ—ｌ） 肿瘤坏死因子 一 ｔＴ Ｆ— 及高敏 ｃ反应蛋 白（ ｓ Ｒ ） ７Ｉ ７ 、 ｏ（ Ｎ ） ｈＣ Ｐ 在慢性 阻塞性肺疾病
白介素17在皮肤病中的研究进展
白介素17在皮肤病中的研究进展作者：荚琳琳季必华来源：《科技视界》2015年第08期【摘要】IL-17作为近年来新发现的细胞因子，其来源及其在人体免疫系统中发挥的作用深受人们关注。
它是IL-23、RORγt等细胞因子作用Th17后产生。
它在系统性红斑狼疮、特应性皮炎、银屑病、白癜风等免疫相关性皮肤病中发挥着重要作用，也参与了梅毒螺旋体等病原体的慢性感染过程，与疾病活动性有一定的关系。
【关键词】IL-17；细胞因子；皮肤病白介素17（IL-17）最早是由Rouvier等人于1993年在激活的噬齿类的T细胞杂交瘤中发现的[1]。
近年来它逐步成为人们探讨的热点，尤其是在发现它参与人体固有免疫之后。
它和相关的细胞因子在免疫相关性疾病[2]和慢性感染过程[3]中发挥着重要作用，当然这其中也包括多种皮肤科疾病。
1 IL-17的来源和作用IL-17主要是由辅助性T细胞17（T helper cell 17，Th17）分泌[4]，Th17在白介素23（IL-23）的作用下产生大量的IL-17[5]，同时巨噬细胞、NK细胞[6]以及树突状细胞[7]都够能产生。
它可以刺激角质形成细胞、成纤维细胞及内皮细胞分泌多种炎性细胞因子和趋化因子[8]。
有研究发现银屑病患者的皮损中有大量IL-17 分泌型的树突样表皮 T 细胞（γδT细胞）浸润。
而且γδT细胞在IL-23和IL-1β联合刺激下可产生大量的IL-17。
实验发现真皮中的γδT细胞都是表达CCR6的细胞，不表达 CD27，不分泌γ干扰素，是只分泌IL-17的T细胞；在体外实验中IL-23可以刺激真皮γδT细胞增生，产生大量的IL-17；但脾脏中的γδT细胞在IL-23的作用下却无明显的增生反应[9]。
IL-17细胞因子家族包括6个成员，分别是IL-17A～F，它们通过白介素17受体（IL-17R）复合物参与炎症反应，通常所指的IL-17即IL-17A[10]。
IL-17可以诱导产生多种细胞因子和趋化因子：白介素6（IL-6）、粒细胞集落刺激因子及肿瘤坏死因子α、CXCL1、CXCL2、CCL20等。
慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究
慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究马宏境;刘彬【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)在全球的发病率不断地上升,在我国发病率以及死亡率也居高不下,临床对于COPD的研究有很多,包括预防、诊断以及治疗等方面,很大程度上提高了人们对于COPD的认知.但是,目前对于COPD的发病机制尚无明确定论,公认的主要为炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡以及氧化-抗氧化失衡这三种学说,但是近几年来,研究者在这三种发病机制有了更深的研究,也发现了新的可能的发病机制,本文将对此进行阐述,为COPD的诊治提供理论参考.【期刊名称】《医学信息》【年(卷),期】2019(032)010【总页数】3页(P50-52)【关键词】慢性阻塞性肺疾病;COPD;呼吸系统;发病机制【作者】马宏境;刘彬【作者单位】天津市第五中心医院呼吸科,天津 300450;天津市第五中心医院急诊科,天津 300450【正文语种】中文【中图分类】R563慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的呼吸道慢性疾病，严重时可发展为肺心病和呼吸衰竭等较严重的疾病。
据统计，全球约有2.1亿COPD患者，在40岁以上人群的发病率高达9%，是全世界呼吸系统发病率和死亡率的主要原因，预计到2020年它将成为第3大死亡原因和第5大致残原因，在我国其发病率也呈逐年上升之势，已成为危害我国人民健康的第3大疾病[1]。
为了更好地治疗COPD患者，研究人员对COPD做了大量的研究，主要包括发病的诱因、发病的机制、疾病的诊治以及预防等[2]。
其发病机制目前所公认的主要有以下几种：气道和肺部炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡以及氧化-抗氧化失衡，近年随着对发病机制的研究的深入，研究者也有了新的发现，提出了新的发病机制，本文将对COPD的发病机制进行论述。
1 炎症机制研究发现，免疫系统在COPD的发病机制中起着关键作用，免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞）的重复和进行性激活是这种慢性炎症的发病的原因之一[3]。
sVCAM-1在COPD患者检测中的临床意义的开题报告
sVCAM-1在COPD患者检测中的临床意义的开题报
告
背景：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见且持续增加的肺部疾病，其特点是气道狭窄、气流受限和气体交换受限。
sVCAM-1是血浆中存在的细胞黏附分子，该分子已被证明参与了炎症反应、免疫细胞浸润和氧化应激过程。
最近的研究表明，sVCAM-1的升高与COPD的发病和进展有关。
因此，测量sVCAM-1的浓度可能是识别COPD患者的有用指标。
目的：本研究旨在探讨sVCAM-1在COPD患者检测中的临床意义。
方法：我们回顾了近年来关于sVCAM-1与COPD相关的研究，并对这些研究进行了总结和分析。
我们还将收集COPD患者的血样，并通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测sVCAM-1的浓度，比较不同程度COPD 患者的sVCAM-1浓度是否存在差异。
预期结果：我们预计本研究将有助于了解sVCAM-1在COPD患者中的重要作用，并确定其浓度与COPD严重程度之间的关系。
最终，我们的研究可能有助于为COPD的早期诊断和有效治疗提供新的指导。
慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-17、IL-23水平变化及意义
１ 资料 与方 法
秒用 力 呼气容积 占预计值 百分 比（ Ｅ ） Ｆ Ｖ％ 。 １３ 统计 学方 法 ． 采 用 ＳＳ １． Ｐ Ｓ３０统计 软件 。计 量 资料 用 ±ｓ表 示 ， 组 问 均 数 比较 采 用 Ｏ ｅＷａ 多 ｎ． ｙ
４ ０例做对照（ 对照组 ） 。采用 Ｅ ＩＡ法检测各组血清 Ｉ一７ Ｉ － ， ＬＳ Ｌ１ 、 ２ 并测定 三组外周 血中性粒 细胞百分 比（ Ｅ ） Ｌ ３ Ｎ％ 、 Ｃ 反应蛋 白（ Ｒ ） － Ｃ Ｐ 水平及肺功能第一秒用力呼气容 积 占预计值 的百分 比（ Ｅ ） Ｆ Ｖ ％ 。结 果
山东 医药 ２ １ ０ ２年第 ５ ２卷第 ３ ０期
慢 性 阻塞性 肺 疾 病 患 者 血 清 Ｉ一７ Ｌ１ 、 Ｉ 一３水平 变 化 及 意 义 Ｌ２
赵 宁宁 ， 朱述 阳 ， 陈 碧 ， 元芹 ， 平莉 李 刘 （ 州医学 院附属 医院 ， 苏徐 州 ２ １０ ） 徐 江 ２０２
摘要 ： 目的 作用。方法
观察慢性 阻塞性 肺疾病 （ Ｏ Ｄ） Ｃ Ｐ 患者血清 Ｉ．７ Ｉ一３水平变化 ， Ｌ １ 、Ｌ２ 并探讨二 者在 Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ发病 中的
ＣＰ Ｏ Ｄ急性加重期住院患者 ８ Ｏ例（ 急性期组 ） 缓解期 患者 ４ ， ０例 （ 缓解 期组 ） 另选 同期健康 体检者 ， 急性期组 血清 Ｉ－７ Ｌ１ 、
关 （ 分别 为 ０ ３ ２ ０６ ５ 一 ．８ ｒ ． ８ 、 ．２ 、 ０５ ４和 ０ ３５ ０ ３ ３ 一０ ３５， ．５ 、． １ 、 ．４ Ｐ均 ＜００ ） ．５ 。结论 平 升高 ， 二者可能 与 Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ的发病及疾病严重程 度有 关。 关键词 ： 慢性 阻塞性肺疾病 ； 白细胞介素 ； － Ｃ 反应蛋 白 中图分 类号 ： ５ ３ ３ １ ６ ． １ 文献标 志码 ： Ｂ
【国家自然科学基金】_细胞间粘附分子1_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140801
53 54 55 56
icam-1 histonedeacetylasesirt6 e-钙粘蛋白 e-选择素
1 1 1 1
2013年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52
科研热词 推荐指数 细胞间粘附分子-1 2 炎性衰老 2 淫羊藿苷 2 小鼠 2 高血压 1 高碳酸血症 1 颈动脉斑块 1 野芭蕉 1 过氧化物酶体增殖激活受体 1 调控 1 血管细胞黏附分子-1 1 血管细胞粘附分子-1 1 胰腺移植 1 肿瘤转移 1 肠道病毒71型 1 耐受 1 缺血再灌注损伤 1 细胞间黏附分子-1 1 细胞间粘附分子1 1 细胞间粘附分子 1 细胞信息转导 1 组蛋白去乙酰化酶sirt6 1 组蛋白去乙酰化酶s1rt6 1 糖尿病视网膜病变病理 1 糖尿病性视网膜病变 1 粘附 1 疗效机制 1 生物活性 1 瑞舒伐他汀 1 环氧合酶-2抑制剂 1 炎症细胞闲子 1 炎症细胞因子 1 炎症反应 1 机械通气肺损伤 1 密蒙花方 1 妊娠 1 基因多态性 1 单核细胞趋化因子1 1 单克隆抗体 1 动脉粥样硬化 1 动物模型 1 免疫调节 1 p选择素 1 p38mapk 1 nf—kb信号通路 1 nf-κ b信号通路 1 nf-kb signaling pathway 1 mouse 1 microrna 1 inflammatory cytokine 1 inflamm-aging 1 icarrin 1
2011年 科研热词 推荐指数 序号 降钙素基因相关肽 2 1 细胞因子 2 2 白介素-8 2 3 慢性阻塞性肺疾病 2 4 急性加重期 2 5 内皮素-1 2 6 预后 1 7 非小细胞肺癌 1 8 脂多糖 1 9 胞间粘附分子1 1 10 肿瘤转移 1 11 肿瘤坏死因子-α 1 12 肿瘤坏死因子-a 1 13 肺/药物作用 1 14 肺/损伤 1 15 老龄 1 16 细胞骨架 1 17 细胞间粘附分子-1 1 18 细胞问粘附分子-1 1 19 细胞粘附分子 1 20 细胞粘附 1 21 痰热壅肺证 1 22 痰湿壅肺证 1 23 波形蛋白 1 24 急性肺损伤 1 25 心脏破裂 1 26 心肌梗死 1 心室重构 1 多态性 1 基因 1 原发性高血压 1 单核巨噬细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附分子-1,大鼠 1 一氧化碳/治疗应用 1 nf-κ b信号通路 1 nf-κ b 1 mmp-9 1 icam-1 1
白介素-18在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用
白介素-18在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用廖谷清【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2010(023)002【摘要】目的:探讨白介素-18(IL-18)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用.方法:收集62例COPD患者急性发作期、缓解期痰液及血液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18水平.结果:COPD组在急性发作期和稳定期血清IL-18水平与对照组比较,差异有统计学意义;COPD急性发作期痰IL-18水平与对照组和COPD稳定期比较,差异均有统计学意义;COPD组在急性发作期和稳定期血清IL-18水平与痰IL-18水平比较,差异有统计学意义;COPD急性期及稳定期血中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC 均呈负相关;COPD 急性期痰中 IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC 均呈负相关.结论:COPD患者诱导痰及血清中IL-18的水平与气道炎症和气流受限有关.【总页数】3页(P131-132,138)【作者】廖谷清【作者单位】南华大学附属南华医院ICU,湖南省衡阳市,421001【正文语种】中文【中图分类】R563【相关文献】1.白介素-17在支气管哮喘气道炎症发病机制中的作用 [J], 邵亚娟;高金明;林耀广2.白介素在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用 [J], 褚新颖;李立宇3.PI3K信号通路在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道及系统性炎症中的作用 [J], 陈忠仁;欧宗兴;王蕾;沈彬;梁海梅;杨绪莉;黄实仁4.FeNO阶梯式护理干预在降低慢性阻塞性肺疾病气道炎症反应中的作用 [J], 陈珊珊;杨林霞;周静;刘志强;李芳;蔡慧5.E-选择素和巨噬细胞炎症蛋白2在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用 [J], 罗曼;陈平;蔡珊;张程;邓建华;刘绍坤;陈剑波;吴杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
白介素17在实验性支气管哮喘小鼠气道杯状细胞化生和黏液分泌中的作用
．论著．
白介素１７在实验性支气管哮喘小鼠气道杯状细胞化生 和黏液分泌中的作用
魏然 刘剑波
【摘要】 目的观察经鼻滴入白介素１７（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１７，ＩＬ－１７）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道杯 状细胞表达Ｍｕｃ５ａｃ黏蛋白的影响．探讨ｌＬ一１７与哮喘黏液分泌的关系。方法 应用免疫组织化学法测定 正常对照组、哮喘组，ＩＬ一１７组及抗ｌＬ＿１７组肺组织黏蛋白Ｍｕｃ５ａｃ的表达及应用Ａ昏ＰＡＳ染色观察支气管 壁杯状细胞数量的差异。结果Ｍｕｃ５ａｃ蛋白阳性表达细胞均主要位于气道上皮。细胞胞浆呈棕黄色。与 哮喘组相比，ＩＩ，１７组黏蛋白Ｍｕｃ５ａｃ表达量明显增加（Ｐ＜Ｏ．０１），抗ＩＬ－１７组表达显著减少（Ｐ＜ｏ．０１）。 Ａ融ＰＡＳ染色结果同上。结论 ＩＬ一１７具有增强哮喘小鼠气道黏液分泌的作用。
细胞数目明显增加；抗ＩＩ，一１７组肺部病理变化较哮 喘组明显减轻，杯状细胞数目明显减少。与正常对 照组相比。哮喘组小鼠肺组织Ｍｕｃ５ａｃ蛋白表达增 加，１Ｌ一１７组蛋白表达增加更为显著，三者差异均有 统计学意义（Ｐ＜０．０５），经抗ＩＬ－１７处理后，肺组织 Ｍｕｃ５ａｃ蛋白表达显著减少，少于哮喘组和ＩＬ一１７组 （Ｐ值均＜Ｏ．０５），差异有统计学意义，表明ＩＬ－１７可 明显增加哮喘小鼠气道黏液分泌。ＩＬ一１７增加 Ｍｕｃ５ａｃ黏蛋白的表达的可能原因可能是通过局部 ＩＩ，一６的分泌，研究表明ＩＬ—１７能通过多种细胞导致 ＩＬ一６的分泌，如激活核因子ＫＢ诱导小鼠成纤维细 胞产生ＩＬ一６、刺激人肺成纤维细胞和支气管上皮细 胞释放ＩＬ一６，而后者通过ＭＡＰＫ／ＥＲＫ信号通路使 得Ｍｕｃ５ａｃ黏蛋白的表达增加［川。
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重 期 组 和缓 解期 组 血 清 Ｉ 一７水 平 均 高 于 健 康 对 照 组 ， 急 性 加 重 期 组 血 清 Ｉ一７水 平 高 于 缓 解 期 Ｌ１ 且 Ｌ１
一
０ ６ ６ ～０ ３６ Ｐ 均 ＜ ０ ０ ） ．７ ， ．６ ， ． ５ 。结 论 （ ）Ｉ １ １Ｉ， －７和 ＩＡＭ一 ｃ １可 能参 与 了 ｃ Ｄ 发 病 过 程 且 与 疾 病 分 ＯＰ
期 及 缺 氧 严 重 程 度 相 关 。（ ）Ｉ １ ２ Ｉ 一７可 能促 进 Ｉ ＡＭ一 ｃ １的 表 达 ， 者 均 与 Ｃ Ｐ 二 Ｏ Ｄ全 身 炎症 相 关 。 （） ３ 吸
（ ５ ０ ２ ． ２ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｆ ｓ ｒ ｔｒ ｅ ｉｉｅ， ５ ０ ０ ） ． ｐ ｒｍｅ ｔ ｏ Ｒｅｐｉａ ｏ ｙ Ｍ ｄ ｃｎ
ｇ ｉ ｘ ，Ｊｉｇ ｅ ｈ ｎ３ ３ ｌ ｎ ｄ ｚ ｅ ３ ３ ６，Ｃｈ ｎ ． ｉａ
ｅＳ ｃ ｎ ｓ ｉａ ｆ Ｊｉｇ ｅ ｈ ｎ ｉ ａ — ｅ ｏ ｄ Ｈｏ ｐ ｔ ｌｏ ｎ ｄ ｚ ｅ ｎ Ｊｉｎ
贵州医药 ２ １ ０ ０年 ８月 第 ３ ４卷第 ８ 期
・
６９ ・ ５
白介 素一７和 细 胞 粘 附 分 子一 １ １与慢 性 阻 塞 性 肺 疾 病 相关 性 的研 究
吴 灯 香△ 张 湘 燕 张 程 刘 维佳
贵州省人民医院呼吸内科（ ｏ。） 许 梅 李 敏 ７ 自芬 贵阳 ０ ） －
Ａｂ ｔａ ｔ Ｏｂｅ ｔ ｅ Ｔｏｓｕ ｙｔ ｅｃ ａ ｇ ｓｏ ｔｒｅ ｋｎ Ｉ 一 ７ａ ｄＩ ｔｒ ｌ ｌｒ ｄ ｅｉｎｍｏｅ ｓｒｃ ｊｃｉ ｖ ｔ ｄ ｈ ｈ ｎ ｅ ｆｎ ｅ ｌｕ ｉ （Ｌ）１ ｎ ｎ ｅＣｅｌ ａ ｈ ｓｏ ｌ－ ｉ ｕ ａ
ｃ ｅ （ ＣＡＭ ） １ ｉ ｅ ｕｍ ｆｐａ ｉｎｔ ｔ ｈｒ ｃｏｂｓ ｒ ｔｖ ｕｌ Ｉ 一 ｎｓ ｒ ｏ ｔｅ ｓ ｗｉｈ ｃ ｏｎｉ ｔ ｕｃ ｉｅ ｐｕｌ ｏ ｒ ｓ ａ ｅ （ ｍ ｎａ ｙ ｄｉｅ ｓ ＣＯ ＰＤ ） ｄｕｒｎｇ ｂ ｈ ｉ ｏｔ
组 （ 均 ＜ Ｏ ０ ） （ ） ＯＰ 急 性加 重期 和缓 解 期 组 血 清 Ｉ Ａ １水 平 均 高 于健 康 对 照 组 ， 急性 加 Ｐ ． ５ 。 ２Ｃ Ｄ Ｃ 且 重期 组血 清 Ｉ ＡＭ ｃ １水 平 高 于 缓 解 期 组 （ 均 ＜ ０ ０ ） （ ） 性 加 重 期 吸 烟 组 患 者 血 清 Ｉ 一 ７ Ｐ ．５。 ３ 急 Ｌ１ 、 Ｉ ＡＭ— 水 平 高 于 非 吸 烟 组 （ ＜ ０ ０ ） ４ Ｃ Ｄ 急性 加 重 期 组 和 缓 解 期 组 血 清 Ｉ １ Ｃ ｌ Ｐ ． ５ 。（ ） ＯＰ ７与 Ｉ ＡＭ一 水 ｃ １ 平 均 呈 正相 关 （ 值 分 别 为 ０ ５ ８ ０ ５ ７ Ｐ 均 ＜ ０ ０ ） 且 在 急 性 加 重 期 这 两 个 因子 与 外 周 血 中性 粒 ｒ ． １ 、．０ ， ．５， 细胞 计 数 均 呈 正 相 关 （ ｒ值 分 别 为 ０ ６ ４ ０ ３ ７ Ｐ 均 ＜ ０ ０ ） 与 Ｐ ０２呈 负 相 关 （ ． ３ ，． ６ ， ．５， ａ ｒ值 分 别 为
症性 疾病 以及 重要 器 官 功 能 衰竭 ） ０例 ， 中 吸 烟 者 ２ ４ 其 Ｏ例 ， 吸 烟 者 ２ 非 Ｏ例 ， 解 期 患 者 ４ 缓 Ｏ例 ， 同期
健康 体检 对 象 ４ 人 ， 吸 烟 史 。采 用 酶 联 免 疫 吸 附 法 （ ｌ Ａ） 各 组 Ｃ Ｐ 患 者 的 血 清 Ｉ ＿７和 ０ 无 Ｅ Ｌ Ｓ 对 Ｏ Ｄ Ｌ１
ｄｓａｅＷ“ Ｄｅ ｇ ｉｎ ｉ ｓ ｅ ｎ ｘ ａ ｇ ～，Ｚｈ ｎ ａ ｇｙ ｎ ａ ｇ Ｘｉｎ ａ ， Ｚ ａ ｇ Ｃ ｅ ｇ ｈ ｎ ｈ ｎ ，ＬＪ Ｗｅｊａ Ｕ ｉｉ ， ＸＭＭ ｅ ，ＬｊＭ ｉ ， ｉ ｎ ” ｎ ． １ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｆ Ｒｅｐ ｒ ｔｒ ｅ ｉｉｅ， Ｇｕ ｚ ｏ ｏ ｉ ｃａ Ｐｅ ｐｌ ｓ Ｈ ｏｐｉ ｌ ． ｐ ｒｍｅ ｔｏ ｓ ｉａｏ ｙ Ｍ ｄ ｃｎ ｉｈ ｕ Ｐｒ ｖｎ ｉｌ ｏ ｅ’ ｓ ｔ ａ
摘 要 目的 探 讨 白介 素一７ Ｉ一７ 和 细胞 粘 附 分子一（ Ａ １ 在 慢 性 阻塞 性 肺疾 病 １ （Ｌ１） １ Ｉ Ｍ一） Ｃ
（ Ｏ Ｄ） 病 中 的作 用及 二 者 的相 互 关 系 。方 法 观 察 对 象 为 Ｃ Ｐ 急 性 加 重 期 住 院 患者 （ 其 它 炎 Ｃ Ｐ 发 Ｏ Ｄ 无
ａ ｕ ｅｅ ａ ｅｂ ｔ ｎ ａ ｄ ｓａ ｌ ｓａ ｅａ ｄ ｔｅｒｒ ｌｔ ｎ ｈｐ ｗｉｈ ｅ ｃ ｔｅ ．Ｍ ｅｈ ｄ ２ ｕ ｊｃｓｗｅｅ ｃ ｔ ｘ ｃ ｒａ ｉ ｎ ｔｂｅ ｔｇ ｎ ｈ ｉ ｅａｉ ｓ ｉ ｔ ａ ｈ ｏ ｈ ｒ ｏ ｏ ｔｏ ｓ１ ０ ｓ ｂｅ ｔ ｒ
烟 是 促 进 ＣＯＰ 患 者 Ｉ 一 ７和 Ｉ Ｄ Ｉ１ ＣＡＭ一 １表 达 的 重要 因素 。
关 键 词 慢性 阻塞性肺 疾病
白介素 １ ７
细胞 粘附分子一 １
Ｓｔ ｄ ｎ ｈ ｈ ｇ ｓ ｏ Ｌ－ ７ ａ ｄ ＣＡＭ － ｉ ｅ ｕ ｆ ｐａ ｉ ｎｔ ｔ ｈｒ ｎ ｃ ｏ ｓ ｒ ｃ ｉ ｅ ｐｕ ｍ ｏ ｒ ｕ ｙ ｏ ｔ ｅ ｃ ａｎ ｅ ｆ Ｉ １ ｎ Ｉ １ ｎ ｓ ｒ ｍ ｏ ｔｅ ｓ ｗｉｈ ｃ ｏ ｉ ｂ ｔ ｕ ｔｖ ｌ ｎａ ｙ