肺心病的病因及发病机制
内科护理肺心病试题及答案
内科护理肺心病试题及答案肺心病是指由于心脏功能异常引起的慢性肺部疾病，是一种常见的内科疾病。
对于内科护理人员而言，了解相关知识并熟悉护理常识十分重要。
下面是一些关于肺心病的试题及答案，希望对大家的学习有所帮助。
试题一：请简述肺心病的病因及发病机制。
答案：肺心病的病因包括先天性心脏病、高血压、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺栓塞等。
其发病机制主要是慢性肺循环阻力增加，导致右心室肥厚和右心衰竭，进而引起肺部循环淤血和肺动脉高压。
试题二：请列举肺心病的临床表现。
答案：肺心病患者常出现气促、乏力、水肿、心悸等症状，严重者可出现胸闷、心绞痛和晕厥等症状。
体格检查时可触及肝肿大、颈静脉怒张等征象。
试题三：请简述对肺心病患者的护理措施。
答案：对于肺心病患者，护理措施包括以下几个方面：1. 监测生命体征：密切观察患者的心率、呼吸、血压和饮食摄入情况等，及时发现异常变化。
2. 给予氧疗：对于氧合功能不良的患者，可进行氧疗以提高氧合能力。
3. 控制水盐平衡：合理限制液体摄入量，避免水潴留和水肿的加重。
4. 饮食护理：推荐低钠、低脂的饮食，减轻心脏负担。
5. 定期评估病情：定期观察患者的病情变化，及时调整护理计划。
试题四：请介绍一种常用于治疗肺心病的药物。
答案：利尿剂是治疗肺心病的常用药物之一。
其主要作用是通过增加尿液排出量，减少水分潴留和降低血容量，从而缓解水肿和减轻心脏负荷。
常用的利尿剂包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
试题五：请简要介绍一种常见的并发症——肺动脉高压。
答案：肺心病患者常出现肺动脉高压，其特点是肺动脉压力升高，导致肺血管扩张和肺循环阻力增加。
严重的肺动脉高压可导致右心室肥厚和心力衰竭。
常见症状包括气促、胸闷和心悸，严重者可出现晕厥等症状。
从以上试题及答案中，我们可以了解到肺心病的病因、临床表现、护理措施以及常见的并发症。
作为内科护理人员，我们要不断学习并掌握相关知识，以提供更加专业的护理服务，帮助患者尽快康复。
肺心病
肺心病作者：admin 来源：本站发表时间：2011-2-14 18:05:53 点击：23 肺心病概述慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。
肺心病在我国是常见病，多发病。
十年前据在全国调查了二千多万人，肺心病的平均患病率为0.4％。
1992年在北京、湖北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺心病的平均患病率为0.47％，基本与前相似。
居住在高原（如东北、华北、西北），日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2％以上患者年龄在41岁以上。
男女性别无明显差异。
随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。
患病率最高可达15.7％～49.8％。
本病占住院心脏病的构成比为46％～38.5％。
多数地区占第3、4位，上海医科大学中山医院 1980～1989年的构成比仅2.49％，占第8位，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。
在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为首位。
肺心病症状症状详细描述本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。
（一）功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。
体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。
听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。
肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。
颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。
（二）功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。
1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。
肺心病名词解释
肺心病名词解释
肺心病是一种以肺血淤滞和肺动脉高压为主要特征的心血管疾病。
其发病机制基本上是由于左心室低代偿性衰竭引起的。
具体来说，肺心病主要分为原发性肺心病和继发性肺心病两种类型。
原发性肺心病是指由于慢性肺疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等）导致的肺循环阻力升高和肺动脉高压，进而引发左心室低血流量状态，通过心脏血管的代偿机制，导致肺动脉壁厚度增加、右心室肥厚及扩张，最终形成肺血管阻力与右心室功能失调的疾病。
继发性肺心病是由其他原因引起的，如先天性心脏病、风湿性心瓣膜病、冠心病等，这些心脏疾病会增加心脏负荷，使左心室血流量减少，进而引起肺动脉压力升高，形成肺血管阻力与右心室功能失调。
肺心病的临床表现主要包括活动后气短、发绀、咳嗽、胸闷等症状。
一般情况下，患者在休息时症状可缓解，但活动后症状会加重。
严重的肺心病患者可能还会出现左心功能不全的症状，如水肿、心绞痛等。
诊断肺心病时，一般通过心血管超声、X线胸透等检查可以了解心脏的结构和功能情况，而肺血管造影可以明确肺动脉的异常情况。
在治疗方面，一般会综合考虑患者的病情和症状，采用控制病因、改善心功能、减轻肺动脉压力等治疗措施。
总之，肺心病是一种以肺动脉高压和肺循环阻力升高为主要特点的心血管疾病，常见于慢性肺疾病与心脏疾病患者，尤其是肺功能障碍者。
早期发现、诊断和治疗肺心病对于患者的康复与生存具有重要意义。
肺心病ppt课件
早期干预
对于已经出现肺心病症状的患者 ，应尽早采取治疗措施，以减缓
疾病进展。
预防并发症
肺心病患者应积极预防和治疗其 他并发症，如肺部感染、心力衰
竭等。
提高公众健康意识
健康教育
通过各种渠道宣传肺心病的预防和保健知识，提高公众对肺心病 的认识和重视程度。
健康生活方式
鼓励人们养成健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、保持良好 的作息习惯等，有助于预防肺心病。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷，促使右心肥厚和扩大。
心脏重构
持续的右心肥厚和扩大最终会导致心 脏重构，加重病情。
右心功能不全
右心肥厚和扩大会导致右心功能不全 ，影响全身血液循环。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，采用机械通气辅助呼吸，常用有 创机械通气和无创机械通气。
肺心病患者的护理与康复
护理
保持呼吸道通畅，定期排痰；合理饮食，保证营养摄入；注意保暖，预防感染。
康复
进行适当的运动训练，增强心肺功能；进行心理疏导，提高患者生活质量；定期 复查，监测病情变化。
04
肺心病预防与控制
利尿剂
用于减轻水肿和心脏负担，常 用药物有氢氯噻嗪、呋塞米等
。
强心剂
增强心脏收缩力，改善心功能 ，常用药物有地高辛、洋地黄
等。
血管扩张剂
扩张肺动脉，降低肺循环阻力 ，常用药物有硝苯地平、氨苯
蝶啶等。
抗凝治疗
预防血栓形成，常用药物有华 法林、低分子量肝素等。
氧疗与机械通气
氧疗
肺源性心脏病(肺心病)
●超声心动图：右室流出道内径≥30mm;
右室内径≥ 20mm；左/右室内径<2； 肺A干增粗
慢性肺心病的心电图改变
图示：电轴右偏，顺钟向转位，肺性P波，V1导联QRS 波群呈qR，V5R/S﹤1，Rv1+Sv5≥1.05mV
诊断： 慢支、COPD、其他胸肺或肺血管疾病等病史 肺动脉高压和/或右室大证据 右心衰竭临床表现
鉴别：风心病、冠心病、原发性心肌病（扩心病）
并发症
Complications
肺性脑病：缺O2、CO2↑引起精神障碍
除外脑动脉硬化、电解质紊乱 中毒性脑病
酸碱失衡及电解质紊乱:
缺氧及CO2↑超出代偿范围
（2）解剖因素(次要) ① 肺慢性炎症-血管壁增厚-狭窄-闭塞；② 肺气肿-肺毛细血管受 压,肺泡破裂肺毛细血管床↓, <70%引起肺A高压；③肺动脉血栓形 成,栓塞引起肺A高压；④ 肺血管重塑-管腔狭窄
发病机理及病理 Mechanism and Pathology
2、 血容量↑和血液粘滞度↑ 缺氧→血浆醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑ 缺氧→RBC↑→血液粘滞度↑
*临床表现 Clinical manifestations
肺、心功能失代偿期
● 诱因：感染85% 缺乏典型感染表现
● 呼衰: 呼吸困难加重、 Ⅱ型多见、缺氧和CO2 潴留表现、 肺性脑病
● 心衰：右心衰为主（大循环淤血体征） 剑下收缩期杂音、心律失常、舒张期奔 马律
实验室检查
Laboratory Findings
肺心病知识小结
肺心病知识小结肺心病是指由于慢性肺源性心脏病导致的心脏功能异常的一种疾病。
它主要是由于肺部疾病引起的肺动脉高压，导致右心室负荷过重，最终导致右心室肥厚和心力衰竭。
下面我们来看一下肺心病的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗方法。
一、病因肺心病的主要病因是慢性肺源性疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、肺动脉高压等。
这些疾病会导致肺部气体交换功能下降，引起肺血管收缩和肺动脉高压，从而导致肺心病的发生。
二、发病机制肺心病的发病机制主要是由于肺动脉高压引起的右心室负荷过重，使右心室壁肌肉增厚，心室容积减小，导致心脏收缩力下降和心脏排血量减少。
同时，肺动脉高压还会导致肺毛细血管床扩张，肺循环阻力增加，进一步加重右心室负荷，最终导致右心室肥厚和心力衰竭。
三、临床表现肺心病的临床表现主要包括呼吸困难、乏力、心悸、水肿等症状。
由于肺动脉高压导致右心室肥厚和心力衰竭，患者出现气短、咳嗽、胸闷等呼吸系统症状。
同时，由于心脏排血量减少和心脏功能不全，患者还会出现乏力、心悸、水肿等心血管系统症状。
四、诊断肺心病的诊断主要依靠临床症状、体征和辅助检查。
临床上可以通过询问病史和进行身体检查来了解患者的症状和体征。
辅助检查方面，心电图、胸部X线、超声心动图、肺功能检查等可以帮助医生明确诊断肺心病。
五、治疗方法肺心病的治疗主要包括病因治疗、症状缓解和并发症的处理。
对于慢性肺源性疾病，应积极控制病情，减少肺动脉压力，以降低肺心病的发生率。
同时，还需要对症治疗，如给予利尿剂、扩血管药物等来缓解症状。
对于合并心力衰竭的患者，还需要使用心脏强心药物来改善心脏功能。
肺心病是由于慢性肺源性疾病引起的心脏功能异常的一种疾病。
它的病因主要是肺部疾病导致的肺动脉高压，发病机制是由于右心室负荷过重导致右心室肥厚和心力衰竭。
临床上患者会出现呼吸困难、乏力、心悸、水肿等症状。
诊断主要依靠临床症状、体征和辅助检查。
治疗方面需要针对病因进行治疗，缓解症状和处理并发症。
慢性肺源性心脏病基础知识
慢性肺源性心脏病基础知识简短摘要本文件提供了一份关于慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）的全面介绍，涵盖了其核心概念、临床表现、常用术语解释、病理病机、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、与其他疾病的鉴别诊断、治疗及预防等内容。
通过详细的例子和案例，帮助读者更好地理解该疾病。
目录1.介绍2.临床表现3.常用术语解释4.病理病机5.病因6.发病机制7.类型8.并发症9.诊断方法10.鉴别诊断11.治疗12.预防13.案例分析1. 介绍慢性肺源性心脏病（Chronic Cor Pulmonale），简称慢性肺心病，是指由慢性肺部疾病导致的肺动脉高压，进而引起右心室肥大和（或）功能不全的心脏病。
其主要由慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起，但其他肺部疾病如间质性肺病、支气管扩张等也可能导致慢性肺心病。
2. 临床表现慢性肺心病的临床表现多种多样，主要包括：•呼吸困难：早期活动后呼吸困难，晚期静息时也出现呼吸困难。
•咳嗽和咳痰：常见于伴随COPD的患者，咳嗽和咳痰通常在晨间加重。
•紫绀：由于缺氧导致皮肤和粘膜发绀，特别是嘴唇和指（趾）甲床。
•水肿：右心功能不全导致的下肢水肿。
•乏力：全身乏力、疲倦感，尤其在活动后明显。
•心悸：由于右心室负担增加，患者常感到心悸。
3. 常用术语解释•肺动脉高压：肺动脉内压力升高，常由慢性肺病引起。
•右心室肥大：右心室壁增厚，是慢性肺心病的标志性改变。
•右心功能不全：右心室因长期超负荷工作而功能减退。
•缺氧：血液中氧含量低，导致组织缺氧。
•二氧化碳潴留：肺部通气不足导致二氧化碳在体内积累。
4. 病理病机慢性肺心病的病理特征主要包括：•肺泡破坏：慢性肺病如COPD导致肺泡结构破坏，气体交换受阻。
•肺血管改变：肺小动脉壁增厚，管腔狭窄，导致肺动脉高压。
•右心室肥大：右心室对抗肺动脉高压，导致心肌肥大。
•心肌纤维化：长期高负荷工作引起心肌纤维化，影响心功能。
5. 病因慢性肺心病的主要病因包括：•慢性阻塞性肺疾病（COPD）：最常见的病因。
肺源性心脏病
肺源性心脏病
第22页
案例
患者，男性，70岁。因咳嗽、咳痰、气急20余年， 加剧、咳痰不畅伴意识障碍二天入院。
查体: T37.8℃，P120bpm，R 35次/分，BP 100/70mmHg。意识含糊，唇绀，皮肤潮红多汗。 颈静脉怒张。桶状胸，两肺散在干湿罗音。
心率120次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹 软，肝肋下3cm，质软，肝颈返流征（+），脾
慢性肺源性心脏病
chronic pulmonary heart disease
肺源性心脏病
第1页
教学目标
肺心病概述与定义 了解病因与发病机理 主要临床表现、并发症、试验室及其它检验 治疗关键点 肺心病合理用氧、氧疗护理 惯用护理诊疗、护理办法及依据, 完整护理计划 健康指导
肺源性心脏病
肺动脉高压 右心肥大
肺源性心脏病
第12页
临床表现
肺、心功效代偿期
肺、心功效失代偿期 呼衰 心衰
肺源性心脏病
第13页
临床表现
肺、心功效代偿期
肺、心功效失代偿期
并发症 ✓ 肺性脑病 ✓ 酸碱失衡及电解质紊乱 ✓ 心律失常 ✓ 休克 ✓ 消化道出血、DIC等
肺源性心脏病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
第14页
试验室及其它检验
性别: 男女无显著差异
季节: 冬、春季节
气候骤变是肺心病急性发作主要原因
急性呼吸道感染是急性发作主要诱因
肺源性心脏病
第4页
病因
支气管、肺疾病: COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其它: OSAS
肺源性心脏病
第5页
发病机制与病理
肺动脉高压形成 心脏病变和心力衰竭 其它主要脏器损害
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肺心病的病因及发病机制
作者：王新田
来源：《中国社区医师》2009年第11期
肺心病(全称慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。
肺心病在我国是常见病、多发病，具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点，是成人患病和死亡的重要原因之一。
肺心病的病因
支气管-肺疾病
阻塞性疾病以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。
限制性疾病如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、问质性肺泡炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。
胸廓运动障碍性疾病
神经肌肉疾病如重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰质炎等。
胸壁疾病如广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎、胸廓和脊柱畸形等。
通气驱动失常性疾病如肥胖一低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。
以肺血管病变为主的疾病反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如系统性红斑狼疮(SLE)等。
肺心病的发病机制
肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压(PAH)和心脏病变两方面。
其中PAIl的发生是肺心病发病机制的中心环节和先决条件，而心脏病变是肺心病的最终归宿和集中体现。
肺动脉高压的形成PAH可分为两种：一种是显性肺动脉高压，即静息时肺动脉平均压≥20 mmHg；一种是隐性肺动脉高压，即静息时肺动脉平均压30 mm Hg。
正常肺循环具有低压、低阻、高容的特点，当肺小动脉收缩时，肺循环阻力增加，各种病因造成肺的功能和结构的改变，导致PAH。
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可使肺血管收缩，导致PAH。
缺氧可引起肺小动脉持续收缩，从而使肺血管口径缩小，阻力增加，导致PAH。
肺血管的器质性改变长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生PAH。
肺血管重构肺血管重构是PAH的一个重要病理生理机制，它使得肺动脉压力升高变得持续且不可逆，对PAH的病程进展有着重要意义。
肺血管重构主要表现为较大的肺小动脉内膜和中膜弹力纤维和胶原纤维增生；肌型小动脉中膜肥厚，内膜出现纵行肌束；无肌型细动脉因肺动脉高压出现中膜肌层和内、外弹力层，即发生了无肌性细动脉肌化。
肺毛细血管床的毁损随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺泡破裂造成毛细血管网的毁损。
当肺泡毛细血管床减损>70％时，肺循环阻力可进一步增大。
肺微小动脉血栓形成PAH时，部分肺心病急性发作期患者存在肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重PAH。
血液黏稠度增加和血容量增多肺心病可出现长期慢性缺氧，促红细胞生成素(EPO)分泌增加，导致继发性红细胞生成增多。
当血细胞比容O.55～O.60时，血液黏稠度明显增高，肺血流阻力增大。
缺氧还可使醛固酮分泌增加，导致水、钠潴留；使肾小动脉收缩，肾血流减少，也加重水、钠潴留，血容量增多。
肺心病患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，导致肺容量血管的代偿能力明显下降，在肺血流量增加时，PAH加重。
心脏病变和心力衰竭
右心病变肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末压仍正常。
随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
右心功能代偿期肺动脉高压早期，机体通过一系列适应性调整，动员心脏本身的储备功能(如心肌收缩力加强、心率增快和心肌肥大等)以及心脏以外的代偿功能(如血容量增加、血液再分配等)来维持右心输出量、肺循环灌注的稳定和搏出量与回心血量的平衡。
右心功能失代偿期心肌肥大是一种强有力的代偿方式，然而随着肺部原发疾病的不断进展，肺动脉压力的持续升高，肥大心肌的功能不能长期维持正常，终将由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。
心力衰竭的解剖基础是心肌的不平衡生长，而长期慢性缺氧、心肌重构和冠脉微循环障碍，均可加重心肌的能量生成和利用障碍以及兴奋-收缩耦联障碍，导致心肌收缩力下降而发生心力衰竭。
左心病变肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。
肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素持续加重，可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。
此外，心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损，反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用以及酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭形成。
呼吸功能变化和呼吸衰竭
通气障碍在肺心病中，最常见的病因为COPD，而这些疾病可以引起气道阻塞，阻力增加，肺泡过度膨胀破裂，使肺活量减少，残气量和肺总量增大。
由于残气增加，降低了吸入气体中的氧浓度，使肺泡氧分压下降，引起低氧血症。
另有一类为限制性通气功能障碍，这些疾病使胸廓活动受限，可引起肺活量、残气量和肺总量均降低，造成肺泡通气不足，亦可导致低氧血症。
换气功能障碍换气功能障碍可以由以下两方面引起：①气体弥散功能障碍：患者有COPD、肺内炎症改变、肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都可以使肺泡总面积减少，肺泡一毛细血管膜增厚而影响气体弥散量。
当肺泡、毛细血管膜厚度达到使弥散过
程>O.75秒，或肺泡总面积减少至
在呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、弥散障碍或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素往往同时存在或相继发生作用。