短暂性脑缺血发作-病例分析ppt课件
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短暂性脑缺血发作-病例分析 PPT
可干预危险因素
高血压 心脏病 糖尿病 吸烟、酗酒栓塞
2、脑血管痉挛
3、血流动力学改变
4、其他
血液成分改变: 真性红细胞增多症 \血小板增多症\ 白血病\高凝状态
脑外盗血综合征、动脉炎、颈椎病→椎动脉受压
临床表现（共同点）
➢ 50~70岁多发, 男性较多 ➢ 发病突然, 迅速出现局灶性神经功能缺损症状&体 征 ➢ 数分钟达高峰, 数十分钟症状缓解，通常不遗留 后遗症 ➢ 反复发作, 每次发作症状相似 ➢ 常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等
短暂性脑缺血发作-病例分析
目录
1
基础知识
2
治疗原则
3
小结
短暂性脑缺血发作
概念
局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功 能障碍。
❖发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复 ❖超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现 ❖CT及MRI显示脑组织缺血征象
发病危险因素
不可干预危险因素
年龄 性别 种族 家族史
临床表现
1. 颈内动脉系统TIA ➢通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死 (1) 常见症状 对侧肢体或单肢无力&轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫 (2) 特征性症状 ①眼动脉交叉瘫 ②主侧半球受累出现失语症
临床表现
2. 椎-基底动脉系统TIA ➢ 持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死 (1) 常见症状
眩晕\复视\异常的眼球运动\偏盲\双侧视力丧失\平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数伴耳鸣
(2) 特征性症状
①跌倒发作 ②短暂性全面性遗忘症 ③共济失调
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
治疗原则
消除病因 控制危险因素 减少&预防复发
短暂性脑缺血发作(共16张PPT)
短暂性脑缺血发作 （TIA）
教学目的与要求
1、熟悉脑血管病的病因。 2、掌握短暂性脑缺血发作的临床表现、诊
断、治疗。 3、熟悉短暂性脑缺血发作的鉴别诊断。 4、了解短暂性脑缺血发作的病因 、发病机
理。
短暂性脑缺血发作（TIA）又称小卒中，是 短暂的、局部的脑血液供应不足，引起其相 应的功能障碍，每次发作持续数分钟至数小 时，可反复发作，但24小时内完全恢复，不 留任何神经功能缺失。
心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性 心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律 失常等均可引起TIA。
血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下 盗血综合征都可引起TIA。
发病机制
1．大多有动脉粥样硬化病变. 3．症状体征在24小时内完全恢复。 大多为继发性，常可发现脑部病灶，间歇期亦有局灶神经体征，脑电图异常易于鉴别。 发作突然，持续时间短暂，常为数分钟至数小时左右，最长不超过24小时； 2、掌握短暂性脑缺血发作的临床表现、诊断、治疗。 （二）抗血小板聚集药物的应用 3．症状体征在24小时内完全恢复。 内囊病变：由于锥体束、丘脑皮质束及视放射均在内囊通过，因此内囊损害后除出现病灶对侧中枢性偏瘫及面、舌瘫外，可伴有对侧偏身感觉障碍 以及对侧同向偏盲，即“三偏综合征”。 2．昏厥 其特点为短暂发作，多有意识障碍，发作时血压偏低，无神经体征。 （一）病因治疗 如动脉粥样硬化、高血压、心脏病等。 (三)椎－基底动脉系统TIA 2、掌握短暂性脑缺血发作的临床表现、诊断、治疗。 阿司匹林，噻氯匹定，双嘧达莫等。 突然而急剧的头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA，尤其在颈椎病的基础上易发生。 主要病因。 （二）抗血小板聚集药物的应用
基础上易发生。 3．症状体征在24小时内完全恢复。
短暂脑缺血发作(TIA)课件
健康生活方式
患者应保持健康的生活方式，包括合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等。
预防措施
患者应积极预防和控制高血压、糖尿病等危 险因素，降低复发和脑梗死的风险。
伴随症状
01
02
03
04
头痛
约半数患者会出现头痛，多为 轻度至中度。
恶心或呕吐
部分患者会出现恶心感，严重 时可出现呕吐。
意识障碍
少数患者会出现短暂的意识丧 失。
其他脑功能异常
如计算能力下降、反应迟钝等 。
体征与检查
神经系统检查
可能出现一侧肢体肌力减退、 共济失调等表现。
眼底检查
可能出现视网膜动脉硬化、视 网膜出血等异常。
症状标准
TIA的症状通常表现为突然出现的局 灶性脑功能障碍，如单侧肢体麻木、 无力、视力模糊、言语
03
脑梗塞
脑梗塞的症状通常持续时 间较长，可能超过24小时 ，并且可能出现意识障碍 、偏瘫等症状。
癫痫
癫痫发作时可能出现意识 丧失、抽搐等症状，与 TIA的症状有明显区别。
偏头痛
避免过度劳累、情绪激动、寒冷 刺激等诱发TIA的因素。
05 TIA的预后与康复
预后情况
短期预后
TIA患者短期内复发的风险较高，需要密切关注并 及时治疗。
长期预后
TIA患者长期内发展成为脑梗死的风险也较高，应 积极预防和控制危险因素。
并发症
TIA患者可能出现认知障碍、抑郁等并发症，影响 生活质量。
特点
发病突然，持续时间短，通常在 几分钟到几小时内完全恢复，不 留后遗症。
病因与病理机制
病因
高血压、动脉粥样硬化、心脏病、血 液成分异常等。
病理机制
动脉粥样硬化导致动脉狭窄，血流动 力学改变或微血栓形成，引起局部脑 组织缺血。
短暂脑缺血发作ppt课件
围术期血管事件
• non-head and neck surgery stroke 0.08-0.2% • 颈动脉内膜剥脱术（CEA） stroke或死亡 2.9% • 颅内动脉狭窄血管成形术 7.9%，死亡3.4%；stroke或死亡9.5% • CABG 2%
– 没有明显颈动脉疾病 <2%，在无症状的单侧50-99%狭窄 3%，双 侧50-99%狭窄的病人5%，颈动脉阻塞7-11%
Recurrent stroke risk is higher than cardiac event risk after initial stroke/transient ischemic attack.Stroke 2005
TIA机制
• 大动脉低流量： 颈内动脉起始部或虹吸部狭窄或闭塞，侧支代偿 脑灌注压 血粘度 改变→丧失临界流量→局部脑灌注降低 管壁顺应性 血小板聚集性
Early risk of stroke after a transient ischemic attack in patients with internal carotid artery disease. CMAJ. 2004
• 2416例stroke病人23%有TIA史，17%在当天，9%在前一天，43%在 stroke前7天内
– 既往stroke/TIA(3.6),严重颈动脉狭窄/阻塞(4.3) – 50%的stroke没有明显的颈动脉疾病
Carotid artery disease and stroke during coronary artery bypass: review. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2002
• 长期应用推荐最佳剂量75-150mg/d （100mg/d） • 副作用 胃肠道及其他部位出血
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（二）手术治疗 颅外颈内动脉粥样硬化引起管腔严重狭窄（75%以上）伴 反复TIA者，可通过血管内介入手段，扩张血管狭窄部位，并置入血 管内支架；也可行颈动脉剥除术，使脑血管保持通畅。
（三）病因治疗 积极寻找TIA的病因，针对病因进行治疗是防止TIA再发 的关键。治疗心脏病、调整过低的血压、纠正异常的血液成分均可能 取得效果。
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5
【鉴别诊断】
1. 部分性癫痫 表现为单个或一侧肢体抽搐、发麻，常自局部向周围 扩展，可有癫痫病史，多由脑部局灶性病变引起，因此，CT或 MRI可发现相应的脑损害，脑电图异常有助于诊断。
2. 内耳性眩晕 表现为发作性眩晕伴恶心、呕吐，发病年龄较轻，症 状时间持续长，多超过24小时。常伴耳鸣，眼球震颤明显，发作多 次后听力减退。
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3
【辅助检查】 可帮助明确TIA的病因般头颅CT或MRI检查无异常发现，但MRA 可见颅内动脉狭窄征象，发作时MRI弥散加权成像（DWI）和 灌注加权成像（PWI）可发现局部脑缺血改变。 CT或MRI可 见部分患者脑内有陈旧性梗死灶。
不遗留神经功能缺损体征。
1. 颈内动脉系统TIA 表现为短暂性偏瘫或单个肢体无力，面部、单个 肢体或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个症 状组合。发生在优势半球时可有失语。
2. 椎-基底动脉系统TIA 常见为眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑 干和小脑症状，眩晕常伴有恶心、呕吐，但一般无耳鸣。脑干不同 部位损害时，可有交叉性瘫痪，单个肢体、偏瘫、甚至双侧肢体无 力或感觉障碍。脑干网状结构缺血所致的猝倒发作，表现为突发四 肢无力、跌倒，随后在极短时间内自行起立，病人不觉察到意识障 碍，是椎-基底动脉系统TIA 的一种特殊表现。另有少数患者出现一 过性意识障碍，清醒后可无任何症状。
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-
29
护理路径的实施
• 健康教育是整体护理的重要组成部 分 ，包括健康教育内容 ，具体教 育时间 ，教育方式，效果，评价 施教者等，采用分阶段连续性健康 教育 。
• 根据收集资料得到的信息，针对不 同患者采用不同的教育方式。
-
30
加强护理人员的教 育与基础护理
• 通过上课 ，观看录像 ，集体讨论的形式， 使全体护理人员牢固掌握频发和相关的护理知 识。
-
33
入院时的健康教育
• (1)入院宣教,包括病房环境、设施及 安全使用、作息制度、主管医护人员。 探视、 陪护、 住院有关规章制度,住 院须知。
• (2)急性期卧床休息,以平卧位为佳。 • (3)给患者及家属以安慰和鼓励,使其
树立战胜疾病的信心。
-
34
教育方式
• 讲解或指导患者及家属阅读 • 相关的规章制度。
是针对特定的病人群体，以
时间为横轴，以入院指导、
接诊时诊断、检查、用药、
治疗、护理、饮食指导、活
动、教育、出院计划等理想
护理手段为纵轴-，
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护理路径的定义
制成一个日程计划表，对何 时该做哪项检查、治疗及护 理，病情达到何种程度，何 时可出院等目标进行详细的 描述说明与记录。护理工作 不再是盲目机械地执行医嘱 或等医生指示后才为病人实 施治疗护理，而是有计划、 有预见性地进行护- 理工作。 25
•TCD •超声心动图 •经食管超声心动图
•MRA •脑血管造影 •抗磷酯抗体
3）其他检查： •脑脊液 •24小时动态心电图 •血栓前状态的进一步检查
•无症状心肌缺血
-
15
TIA如发生在4周以内，除进行全面而细 致的体格检查外，应在48小时以内完成上述 检查; 颈内动脉系统TIA，对颈动脉的检查 应在TIA发作后数小时之内完成，以明确是 否需进行颈动脉内膜切除术。
短暂性脑缺血发作演示ppt课件
诊断流程
详细询问病史，了解症状发作的特点、持续时间、伴随症状等；进行全面的神经 系统检查，评估神经功能缺损的程度和范围；根据病史和神经系统检查，结合必 要的辅助检查，进行综合分析，确定诊断。
鉴别诊断相关疾病
脑梗死
与短暂性脑缺血发作症状相似， 但脑梗死导致的神经功能缺损持 续时间较长，通常超过24小时，
患者教育及心理支持
健康生活方式指导
指导患者保持健康的生活 方式，包括合理饮食、适 量运动、戒烟限酒等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者缓解焦虑、抑郁等不 良情绪，增强治疗信心。
家属参与
鼓励家属参与患者的治疗 和康复过程，提供必要的 支持和帮助。
04
并发症与风险评估
常见并发症类型及危害
脑梗死
如血常规、凝血功能、血 糖、血脂等，可了解患者 的一般状况，排除其他系 统疾病。
03
治疗原则与措施
急性期治疗策略
紧急评估与处理
对于疑似短暂性脑缺血发作的患者， 应立即进行紧急评估，包括神经系统 检查、影像学检查等，以确定病因并 采取相应的治疗措施。
溶栓治疗
抗凝治疗
对于存在高凝状态的患者，可给予抗 凝药物，以降低血液凝固性，预防血 栓形成。
功能性评估
通过评估患者的日常活动能力、社会参与程度、 心理健康状况等方面，了解患者的功能障碍及其 对生活质量的影响。
满意度调查
对患者进行满意度调查，了解患者对康复训练效 果、医疗服务质量等方面的满意程度，为改进康 复服务提供参考。
提高生活质量的有效途径
药物治疗 根据患者的具体情况，合理使用 药物，控制危险因素，减少短暂 性脑缺血发作的复发风险。
多学科合作
康复团队应包括医生、护士、物理治疗师、职业治疗师、心理医生 等多学科专业人员，共同制定和执行康复训练计划。
详细询问病史，了解症状发作的特点、持续时间、伴随症状等；进行全面的神经 系统检查，评估神经功能缺损的程度和范围；根据病史和神经系统检查，结合必 要的辅助检查，进行综合分析，确定诊断。
鉴别诊断相关疾病
脑梗死
与短暂性脑缺血发作症状相似， 但脑梗死导致的神经功能缺损持 续时间较长，通常超过24小时，
患者教育及心理支持
健康生活方式指导
指导患者保持健康的生活 方式，包括合理饮食、适 量运动、戒烟限酒等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者缓解焦虑、抑郁等不 良情绪，增强治疗信心。
家属参与
鼓励家属参与患者的治疗 和康复过程，提供必要的 支持和帮助。
04
并发症与风险评估
常见并发症类型及危害
脑梗死
如血常规、凝血功能、血 糖、血脂等，可了解患者 的一般状况，排除其他系 统疾病。
03
治疗原则与措施
急性期治疗策略
紧急评估与处理
对于疑似短暂性脑缺血发作的患者， 应立即进行紧急评估，包括神经系统 检查、影像学检查等，以确定病因并 采取相应的治疗措施。
溶栓治疗
抗凝治疗
对于存在高凝状态的患者，可给予抗 凝药物，以降低血液凝固性，预防血 栓形成。
功能性评估
通过评估患者的日常活动能力、社会参与程度、 心理健康状况等方面，了解患者的功能障碍及其 对生活质量的影响。
满意度调查
对患者进行满意度调查，了解患者对康复训练效 果、医疗服务质量等方面的满意程度，为改进康 复服务提供参考。
提高生活质量的有效途径
药物治疗 根据患者的具体情况，合理使用 药物，控制危险因素，减少短暂 性脑缺血发作的复发风险。
多学科合作
康复团队应包括医生、护士、物理治疗师、职业治疗师、心理医生 等多学科专业人员，共同制定和执行康复训练计划。
短暂性脑缺血发作ppt课件
病因及发病机制
• 脑血管痉挛学说认为，脑动脉硬化症狭窄 可形成血流旋涡，刺激血管壁发生痉挛， 钙拮抗剂治疗TIA有效支持此学说。此外， 血液成分改变，如真性红细胞增多症、血 小板增多症、白血病、异常蛋白血症、高 凝状态和镰状细胞贫血，低血压和心律失 常所致血流动力学改变，脑外盗血综合征 和颈椎病导致椎动脉受压等均可引起TIA。
பைடு நூலகம்
• （2）特征性症状： • ①眼动脉交叉瘫和Horner征交叉瘫； • ②主侧半球受累出现失语症，为大脑中动脉皮质 支缺血累及大脑外侧裂周围区。 • （3）可能出现的症状： • ①对侧偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血 区或大脑中-后动脉皮质支分水岭区缺血； • ②对侧同向性偏盲，较少见，为大脑中-后动脉皮 质支或大脑前-中-后动脉皮质支分水岭区使顶-枕颞交界区受累所致。
• 2、鉴别诊断 • （1）可逆性缺血性神经功能缺损（RIND） 或小卒中：脑缺血导致神经功能缺损症状 体征超过24小时，可在数日-3周内完全或 近于完全消失。
• （2）短暂发作性神经疾病，如局灶性癫痫、偏 瘫性偏头痛、基底动脉型偏头痛、内耳性眩晕 （Meniere ，disease）、晕厥和阿-斯 （Adams-Stokes）综合征，以及严重心律失常， 如室上性及室性心动过速、心房扑动、多源性室 性早搏及病态窦房结综合征等引起发作性全脑供 血不足，须注意鉴别。这组疾病可引起头昏、晕 倒及意识丧失，但通常缺乏局灶性神经症状题征， 心电图可有异常。
• 2、椎-基底动脉系统TIA ：持续时间长，发作频繁多， 进展至脑梗死机会少。 • （1）常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴耳鸣，少 数伴耳鸣。 • （2）特征性症状： • ①跌倒发作（drop attack）：患者转头或仰头时下肢 突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起；
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5
临床表现（共同点）
Ø 50~70岁多发, 男性较多 Ø 发病突然, 迅速出现局灶性神经功能缺损症状&体征 Ø 数分钟达高峰, 数十分钟症状缓解，通常不遗留后遗症 Ø 反复发作, 每次发作症状相似 Ø 常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等
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临床表现
1. 颈内动脉系统TIA Ø 通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死 (1) 常见症状 对侧肢体或单肢无力&轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫 (2) 特征性症状 ①眼动脉交叉瘫 ②主侧半球受累出现失语症
短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attacks，TIA)
汇报人：宋琪 带教药师：侯冠昕
1
目录
1
基础知识
2
治疗原则
3
小结
2
概念
短暂性脑缺血发作
n 局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。
v发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复 v超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现 vCT及MRI显示脑组织缺血征象
14
用药提示
• TIA是临床急症 （1）非心源性TIA患者明确诊断后首选阿司匹林；不
能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷抗血小板聚 集治疗。 （2）房颤等心源性TIA患者，如不存在抗凝禁忌时， 首选肝素或低分子肝素，应用5~7天后改用华 法林长期抗凝治疗。 • 短期内TIA频繁发作者，可选用抗凝药或降纤药治疗，终止TIA的发作。
7
临床表现
2. 椎-基底动脉系统TIA ➢ 持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死 (1) 常见症状 眩晕\复视\异常的眼球运动\偏盲\双侧视力丧失\平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数
伴耳鸣 (2) 特征性症状 ① 跌倒发作 ② 短暂性全面性遗忘症 ③ 共济失调
8
治疗原则
消除病因 控制危险因素 减少&预防复发 保护脑功能
副作用：腹泻\皮疹等较阿司匹林常见
临床研究证实氯吡格雷抗血小板预防TIA及缺血性脑卒中作用强于阿司匹林
11
几种抗血小板药物的比较
种类 类别
阿司匹林
双嘧达莫
氯吡格雷
作用机制
作用于COX-1抑制 TXA2合成
抑制血小板摄取腺苷 抑制磷酸二酯酶，
抑制TAX2合成 增强内源性PGI2
不可逆的ADP P2Y12结合，干 扰血小板活化
阿司匹林
75~150mg/d, 餐后服
副作用：消化不良\恶心\腹痛\腹泻\皮疹\消化性溃疡\胃
炎\胃肠道出血等
双嘧达莫(缓释剂) 200mg + 阿司匹林 25mg 2次/d
盐酸噻氯匹定 125~250mg, 1~2次/d 副作用：皮疹\腹泻，偶发严重中性粒细胞减少症（应用少）
氯吡格雷 75mg/d 1次/d
15
小结 • 掌握短暂性缺血发作的发病机制 • TIA的治疗策略 • 几种抗凝药的选择
16
谢谢！
17
1、短暂性脑缺血发作发病机制？ ⑴微血栓栓塞；⑵脑血管痉挛；⑶血流动力学改变；⑷其他（血液成分改变: 真 性红细胞增多症 \血小板增多症\白血病\高凝状态，脑外盗血综合征，动脉炎， 颈椎病） 2、短暂性脑缺血发作的治疗原则？ 消除病因，控制危险因素，减少或预防复发，尤其是短期内反复发作的患者采用 有效治疗措施，避免脑梗死发生。 3、双嘧达莫的抗血小板聚集机制？ ⑴抑制血小板摄取腺苷，而腺苷是一种血小板反应抑制剂；⑵抑制磷酸二酯酶， 使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多；⑶抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2血 小板活性的强力激动剂；⑷增强内源性PGI2。 4、TIA患者存在血液成分异常时，如何处置？ 选用巴曲酶或降纤酶改善血液高凝状态，首剂量10U,以后隔日应用5U，共3~4次。
（3）降纤药物 • 药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶、蕲蛇酶 • 时间窗：脑梗死早期（特别是12h以内） • 高纤维蛋白原含量明显增多者
13
3. 手术治疗 主要针对颅外血管病变
X DSA证实中重度(50%~99%)狭窄病变
X 颈动脉内膜切除术 --减少颈内动脉TIA &发生卒中风险
X 血管成形术&血管内支架植入术 --对颈动脉狭窄有效
短时间内反复发作的患者应采取有效治疗措施, 防止脑梗死发生。
9
1. 病因治疗
Ø 病因明确者应针对病因治疗 Ø 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化\高血压
\心脏病\糖尿病\高脂血症等) Ø 纠正不良生活习惯（吸烟\饮酒） Ø 消除微栓子来源&血液动力学障碍
10
2.药物治疗
(1) 抗血小板聚集药（减少微栓子&TIA复发）
是否激活
否
否
结合率低
血浆蛋白结合率 水杨酸盐65~90%
99%
半衰期
15-20分钟
注射剂2～3小肝代谢，与葡萄 糖醛酸结合
与葡萄糖醛酸结合
前体药物 90% 8小时
CYP2B6\3A4 12
2.药物治疗
(2) 抗凝药物 Ø 肝素：100mg+1000ml 0.9%生理盐水 1次/d 3~4小时滴完 Ø 低分子肝素：4 000~5 000IU, 2次/d 腹壁皮下注射, 7~10d Ø 华法林：6~12mg, 每晚1次; 3~5d改为2~6mg
3
发病危险因素
不可干预危险因素 年龄 性别 种族 家族史
可干预危险因素
高血压 心脏病 糖尿病 吸烟、酗酒 血脂异常 颈动脉狭窄 其他
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病因与发病机制
1、微血栓栓塞
2、脑血管痉挛
3、血流动力学改变
4、其他 血液成分改变: 真性红细胞增多症 \血小板增多症\ 白血病\高凝状态 脑外盗血综合征、动脉炎、颈椎病→椎动脉受压
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临床表现（共同点）
Ø 50~70岁多发, 男性较多 Ø 发病突然, 迅速出现局灶性神经功能缺损症状&体征 Ø 数分钟达高峰, 数十分钟症状缓解，通常不遗留后遗症 Ø 反复发作, 每次发作症状相似 Ø 常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等
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临床表现
1. 颈内动脉系统TIA Ø 通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死 (1) 常见症状 对侧肢体或单肢无力&轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫 (2) 特征性症状 ①眼动脉交叉瘫 ②主侧半球受累出现失语症
短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attacks，TIA)
汇报人：宋琪 带教药师：侯冠昕
1
目录
1
基础知识
2
治疗原则
3
小结
2
概念
短暂性脑缺血发作
n 局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。
v发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复 v超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现 vCT及MRI显示脑组织缺血征象
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用药提示
• TIA是临床急症 （1）非心源性TIA患者明确诊断后首选阿司匹林；不
能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷抗血小板聚 集治疗。 （2）房颤等心源性TIA患者，如不存在抗凝禁忌时， 首选肝素或低分子肝素，应用5~7天后改用华 法林长期抗凝治疗。 • 短期内TIA频繁发作者，可选用抗凝药或降纤药治疗，终止TIA的发作。
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临床表现
2. 椎-基底动脉系统TIA ➢ 持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死 (1) 常见症状 眩晕\复视\异常的眼球运动\偏盲\双侧视力丧失\平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数
伴耳鸣 (2) 特征性症状 ① 跌倒发作 ② 短暂性全面性遗忘症 ③ 共济失调
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治疗原则
消除病因 控制危险因素 减少&预防复发 保护脑功能
副作用：腹泻\皮疹等较阿司匹林常见
临床研究证实氯吡格雷抗血小板预防TIA及缺血性脑卒中作用强于阿司匹林
11
几种抗血小板药物的比较
种类 类别
阿司匹林
双嘧达莫
氯吡格雷
作用机制
作用于COX-1抑制 TXA2合成
抑制血小板摄取腺苷 抑制磷酸二酯酶，
抑制TAX2合成 增强内源性PGI2
不可逆的ADP P2Y12结合，干 扰血小板活化
阿司匹林
75~150mg/d, 餐后服
副作用：消化不良\恶心\腹痛\腹泻\皮疹\消化性溃疡\胃
炎\胃肠道出血等
双嘧达莫(缓释剂) 200mg + 阿司匹林 25mg 2次/d
盐酸噻氯匹定 125~250mg, 1~2次/d 副作用：皮疹\腹泻，偶发严重中性粒细胞减少症（应用少）
氯吡格雷 75mg/d 1次/d
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小结 • 掌握短暂性缺血发作的发病机制 • TIA的治疗策略 • 几种抗凝药的选择
16
谢谢！
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1、短暂性脑缺血发作发病机制？ ⑴微血栓栓塞；⑵脑血管痉挛；⑶血流动力学改变；⑷其他（血液成分改变: 真 性红细胞增多症 \血小板增多症\白血病\高凝状态，脑外盗血综合征，动脉炎， 颈椎病） 2、短暂性脑缺血发作的治疗原则？ 消除病因，控制危险因素，减少或预防复发，尤其是短期内反复发作的患者采用 有效治疗措施，避免脑梗死发生。 3、双嘧达莫的抗血小板聚集机制？ ⑴抑制血小板摄取腺苷，而腺苷是一种血小板反应抑制剂；⑵抑制磷酸二酯酶， 使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多；⑶抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2血 小板活性的强力激动剂；⑷增强内源性PGI2。 4、TIA患者存在血液成分异常时，如何处置？ 选用巴曲酶或降纤酶改善血液高凝状态，首剂量10U,以后隔日应用5U，共3~4次。
（3）降纤药物 • 药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶、蕲蛇酶 • 时间窗：脑梗死早期（特别是12h以内） • 高纤维蛋白原含量明显增多者
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3. 手术治疗 主要针对颅外血管病变
X DSA证实中重度(50%~99%)狭窄病变
X 颈动脉内膜切除术 --减少颈内动脉TIA &发生卒中风险
X 血管成形术&血管内支架植入术 --对颈动脉狭窄有效
短时间内反复发作的患者应采取有效治疗措施, 防止脑梗死发生。
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1. 病因治疗
Ø 病因明确者应针对病因治疗 Ø 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化\高血压
\心脏病\糖尿病\高脂血症等) Ø 纠正不良生活习惯（吸烟\饮酒） Ø 消除微栓子来源&血液动力学障碍
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2.药物治疗
(1) 抗血小板聚集药（减少微栓子&TIA复发）
是否激活
否
否
结合率低
血浆蛋白结合率 水杨酸盐65~90%
99%
半衰期
15-20分钟
注射剂2～3小肝代谢，与葡萄 糖醛酸结合
与葡萄糖醛酸结合
前体药物 90% 8小时
CYP2B6\3A4 12
2.药物治疗
(2) 抗凝药物 Ø 肝素：100mg+1000ml 0.9%生理盐水 1次/d 3~4小时滴完 Ø 低分子肝素：4 000~5 000IU, 2次/d 腹壁皮下注射, 7~10d Ø 华法林：6~12mg, 每晚1次; 3~5d改为2~6mg
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发病危险因素
不可干预危险因素 年龄 性别 种族 家族史
可干预危险因素
高血压 心脏病 糖尿病 吸烟、酗酒 血脂异常 颈动脉狭窄 其他
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病因与发病机制
1、微血栓栓塞
2、脑血管痉挛
3、血流动力学改变
4、其他 血液成分改变: 真性红细胞增多症 \血小板增多症\ 白血病\高凝状态 脑外盗血综合征、动脉炎、颈椎病→椎动脉受压