脑出血后血肿周围组织血流灌注的变化规律及干预研究-PPT课件
2024版《脑出血》PPT课件完整版
01
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鼓励患者尽早下床活动，促进 血液循环
抬高下肢，穿弹力袜等物理措 施促进静脉回流
使用抗凝药物预防血栓形成， 如低分子肝素等
密切观察下肢肿胀、疼痛情况， 及时报告医生处理
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康复期管理与生活质量提升建议
康复评估方法介绍
神经功能评估
包括肌力、肌张力、感觉、反射 等，以了解患者神经受损程度。
诊断依据
主要依据临床表现和影像学检查，如CT扫描可显示圆形或卵圆形均匀高密度灶， 边界清楚等。同时，还需结合患者病史、体格检查和实验室检查等进行综合判 断。
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脑出血病理生理机制
血管破裂原因及过程
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高血压动脉硬化
长期高血压导致脑内小动脉壁 损伤，形成微动脉瘤，血压急 剧升高时破裂出血。
《脑出血》PPT课件完整版
目
CONTENCT
录
• 脑出血基本概念与流行病学 • 脑出血病理生理机制 • 影像学检查在脑出血诊断中应用 • 脑出血急性期治疗策略 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活质量提升建议
01
脑出血基本概念与流行病学
脑出血定义及分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中 的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
疾病。
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并发症预防与处理策略
颅内压增高处理方法
控制液体入量，维持水 使用脱水剂降低颅内压， 电解质平衡 如甘露醇、速尿等
密切观察患者意识、瞳 孔及生命体征变化
床头抬高30度，保持头 部舒适位置
癫痫发作时紧急处理措施
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脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展
山东医药2021年第61卷第2期脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展范敬争，姜玉艳天津医科大学总医院，天津300052摘要：血肿周围水肿的形成是脑出血后二次脑损伤发生的关键因素，与脑出血患者的生存预后紧密相关。
脑出血后，血管源性因素（血块的形成及回缩、血肿周围静水压的下降、血浆蛋白的外渗）、炎症反应、凝血级联反应、红细胞溶解产物、补体成分等参与了脑出血后血肿周围水肿的形成和发展，造成了神经功能进一步恶化，使脑细胞发生不可逆损伤。
因此，抑制脑出血后血肿周围水肿的形成可使脑出血患者获益。
关键词：脑出血；脑水肿；病理机制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.02.024中图分类号：R743.34文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）02-0092-03脑出血是急性脑血管病中最严重的一种，是目前中老年人主要致死性疾病之一。
我国是脑出血的高发国家，每年由于各种原因导致的脑出血患者超过150万，且呈逐年增高的趋势［1］。
临床上单纯解决脑出血的占位效应不能明显改善脑出血患者的预后，因此，脑出血后二次脑损伤的产生和发展是影响患者疗效和预后的关键因素。
二次脑损伤包括血肿周围水肿的形成及神经细胞的缺失、变性或死亡，而血肿周围水肿是二次脑损伤发生的关键因素。
动物实验表明，血肿周围水肿量起初增长很轻微，2h后开始增多，3～4d达到高峰，随后水肿缓慢下降，直到出血后7d仍然存在［2］。
脑出血后血肿周围水肿的演变分为三个阶段：第一阶段，发生在出血最初几小时，这个过程包括血块回缩、静水压下降导致血浆渗出到血肿周围形成血管源性水肿，其同时造成血肿周围的脑血流量轻微下降，进而引起血块周围暂时性缺血；第二阶段，发生在出血之后的24～48h，此阶段主要是炎症反应及凝血酶激活引起的细胞毒性水肿，其直接造成血脑屏障破坏、脑组织代谢活性降低及随后的脑血流量下降；第三阶段，发生在出血3d后，此阶段主要是红细胞溶解破坏和血红蛋白毒性引起的延迟期水肿，其所诱导的神经毒性等血液成分同时能造成神经损伤。
脑出血后继发严重脑水肿的治疗PPT精选课件
速尿
速尿为非渗透性利尿剂，对细胞毒性脑水 肿有良好效果，加大剂量也无明显不良反 应。对脑水肿合并左心衰者尤其适用。
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甘油果糖
甘油果糖能通过正常或受损的血脑屏障进 入脑组织，并很快被氧化成磷酸化基质， 改善脑微循环，且不会引起肾脏损害。
联合应用脱水剂可减少甘露醇用量及次数， 降低甘露醇的不良反应，增强脱水效果。
10பைடு நூலகம்
晚期（3天后）水肿的形成机制
1.红细胞溶解和血红蛋白的神经毒性：红细 胞本身并不会引起脑水肿，脑出血后随着 红细胞的破坏，血红蛋白释放、蓄积达到 一定程度才会造成脑水肿。
11
晚期（3天后）水肿的形成机制
2.炎性细胞的作用： 白细胞：脑出血后6-12小时在血肿周围就出 现白细胞浸润，48-72小时达到高峰。研究 表明，炎性反应不仅与脑出血引起的脑细 胞损伤有关，而且炎性细胞浸润与细胞死 亡在时间上存在相关性。
8
超早期水肿形成机制
2.血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩：脑出 血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围 脑组织间隙，导致渗透压升高，形成间质 性脑水肿。即脑出血超早期CT显示的病灶 周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋 白渗出所致。
9
早期水肿的形成机制
凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成。 凝血是灰白质快速水肿形成的必要条件， 而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成。
脑出血后继发严重脑水肿 的治疗
1
脑出血是一种临床常见病，具有高 发病率、高致残率、高死亡率的特点， 患者病情恶化的主要原因为颅高压、脑 疝，而出血后继发严重脑水肿对颅压增 高起重要作用。
2
脑出血后脑水肿于发病3-6小 时开始出现，24小时-5天左 右达到高峰。
3
2024脑出血ppt课件
脑出血ppt课件•脑出血概述•脑出血影像学检查•脑出血急性期治疗•脑出血康复期管理目•脑出血预防措施及健康教育•总结与展望录01脑出血概述定义与发病机制定义脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
发病机制主要与脑血管的病变有关，如高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。
当情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
流行病学特点发病率脑出血是世界范围内致残率、致死率最高的疾病之一，在我国占所有卒中患者的20%-30%。
危险因素高血压、动脉硬化、脑血管畸形、血液病等是脑出血的常见危险因素。
季节与地域分布脑出血的发病与季节和地域有一定关系，冬季和北方地区发病率相对较高。
临床表现与分型临床表现脑出血患者常表现为头痛、呕吐、偏瘫、失语等症状，严重者可出现昏迷、呼吸心跳停止等。
分型根据出血部位和临床表现，脑出血可分为基底节区出血、脑叶出血、脑干出血、小脑出血和脑室出血等类型。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准脑出血的诊断主要依据临床表现、影像学检查和实验室检查。
其中，头颅CT是确诊脑出血的首选检查方法。
鉴别诊断脑出血需要与脑梗死、蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤等疾病进行鉴别诊断。
通过详细的病史询问、体格检查和影像学检查，可以明确诊断并制定相应的治疗方案。
02脑出血影像学检查检查方法CT是脑出血的首选影像学检查方法，通过快速、无创的扫描方式获取脑部横断面图像。
表现急性期脑出血在CT上呈现为高密度影，可明确出血部位、出血量及是否破入脑室系统。
此外，CT还可显示脑水肿、脑疝等继发改变。
检查方法MRI通过强磁场和射频脉冲获取脑部多序列、多方向的图像，对软组织分辨率高。
表现MRI对急性期脑出血的显示不如CT敏感，但随着时间推移，MRI在显示亚急性、慢性期脑出血及周围水肿方面更具优势。
此外，MRI还可用于寻找脑出血的病因，如动脉瘤、血管畸形等。
脑出血血肿周边水肿影像学及机理 ppt课件
Poor outcome (n=9) 6 (66.7) 60±14
14 [13-15] 13 [10-15]
180±25
P value 1.000 0.338 0.009* <0.001* 0.108
Diastolic blood pressure (mmHg) Leukocyte (10E9/L) Fibrinogen (g/L) Hematoma volume (ml)
细胞毒性水肿与血肿体积相关， 血肿体积较大的患者更易出现细胞毒性水肿
*
*
Li N ，Zhao XQ et al, 2013, Stroke.
• 细胞毒性水肿可能是血肿占位效应的结果，或
1
由血肿或受损脑实质释放的毒性物质所致。
Li N ，Zhao XQ et al, 2013, Stroke.
• 基线MMP-3水平可独立于年龄、性别、基线血
• 8 例仍存在 • 1 例新发 • 1 例失访
• 6 例仍存在 • 2 例消失 • 1 例i N et al, 2013, Stroke.
• 血肿周边细胞毒性水肿在脑出血发病24小时内
1
发生于近半数患者。
• 血肿周边细胞毒性水肿在脑出血发病后第3天
2
最为显著，第7天趋向缓解。
MMP-3 ≥12.4 ng/ml
OR
P value
25.3
0.035*
MMP-9 ≥192.4 ng/ml
68.9
0.023*
NIHSS
1.7
0.005*
“基线MMP-3及MMP-9水平”独立于“年龄，性别，卒中严 重程度(GCS, NIHSS)，基线血肿体积”预测90天临床结局
脑出血后脑水肿管理专家共识PPT课件
脑出血后脑水肿的诊断
• 目前，国内外尚无公认或权威的脑出血后 脑水肿诊断标准或指南，一般应结合临床 表现、影像学检查及临床分期等进行诊断 。
5
临床表现
• 脑出血后脑水肿常会引发或加剧颅内压增 高，患者主要临床表现多与原发病临床表 现重叠并可导致原发病临床表现进一步加 重，因此脑出血后症状逐渐恶化者应考虑 脑水肿。
2
脑出血后脑水肿的发生机制
• 脑水肿是由多种物理损伤、生化改变等因 素共同作用而导致的脑组织继发性病理生 理过程，患者主要表现为脑组织内水分增 多、脑体积增大，可导致颅内压增高、脑 中线移位等，严重时可导致脑疝甚至死亡 。
3
• 比较公认的脑水肿发生机制中的关键因素 主要包括以下７个方面：1、炎性细胞；2 、炎性因子；3、凝血酶；4、红细胞、血 红蛋白和铁离子；5、水通道蛋白４（ＡＱ Ｐ-４）；6、补体；7、自由基。
（２） 二期（发病６ｈ～２ｄ），又称颅内压增高期，属失 代偿期，属脑水肿中期，患者出现典型颅内压增高表现， 并伴有意识障碍，但尚无脑疝形成或昏迷；
（３） 三期（发病２ｄ后），又称危重期，属脑水肿终末期 ，患者出现脑疝、昏迷及生命危象，若未得到及时、有效 治疗则预后多
不良。
10
脑出血后脑水肿的治疗
• 治疗原则 脑出血后脑水肿的治疗原则为 尽快清除引起脑水肿的原因及脑出血后血 肿，解除压迫；有效抑制脑组织水分渗入 并促进其析出，尽快修复受损脑功能；维 持生命体征平稳和水、电解质平衡。
8
临床分期
脑出血后１～２ｈ即可出现脑水肿，４８ｈ 左右达到高峰，持续３～５ｄ后逐渐减轻 ，可持续２～３周或更长时间，临床上可 分３期。
9
• （１） 一期（发病６ｈ内），又称代偿期，属脑水肿早 期，血凝块回缩、血浆蛋白渗出、流体静压升高，此时即 使经实验室检查考虑为脑水肿，但患者除原发病临床表现 及轻微头痛、恶心外，尚无颅内压增高等脑水肿典型症状 ；
脑出血 ppt课件共102页
Characteristics of Stroke
High morbility
High mortality
Stroke
High disability rate
High relapse rate
脑血管病分类
病理生理
• 神经内分泌障碍 高血压性脑出血患者存在血管加压素（AUP）
与心房利钠肽（ANP）的水平失衡，并可引起细胞或 组织水肿。动物实验已证实使用ANP或AUP拮抗剂可 改善脑水肿。
• 血肿周围组织代谢紊乱 主要表现在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸
浓度升高，ATP生成有减少趋势，乳酸含量明显增加。 其代谢紊乱的原因尚不清楚，推测脑血流量下降， 水肿引起轴突和细胞至供血血管间的距离增加是两 个主要原因。
赵国清-1
赵国清-2
赵国清-3
赵国清-4
赵国清-5
头颅CT扫描为何水肿 加重?
甘露醇应该用多长时 间?
脑血管病是循环系统的危重症
• 脑血管疾病 （cerebralvascular diseases CVD)：
是指由于各种脑血管病变所引起的 脑部病变。主要是指在脑血管壁病 变或血流障碍基础上发生的脑功能 障碍。
内囊出血
• 部位
外侧型 外囊、屏状核、 壳核的外侧部
内侧型 内囊内侧、内囊 后肢常波及丘脑
• 临床症状 常较轻
常较重
• 预后
较好
死亡率较高
壳核出血----内囊外侧型出血
•最常见，占50～60% •典型有“三偏征”， 优势半球可有失语 •严重可有脑疝形成、 去大脑强直、中枢性 高温、上消化道出血
2024版脑出血PPT课件
在随访过程中，加强对患者和家属 的健康教育，提高他们对脑出血的 认识和自我管理能力。
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总结回顾与展望未 来发展趋势
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本次课程重点内容回顾
脑出血的定义、病因和危 险因素
2024/1/26
脑出血的治疗原则和常用 药物
脑出血的临床表现和诊断 方法
脑出血的并发症及预防措 施
内感染、再出血等。
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并发症预防与处理 措施
2024/1/26
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常见并发症类型及危险因素
尿路感染
长期卧床、导尿等操作易导致 尿路感染。
压疮
长期卧床、局部受压导致血液 循环障碍，皮肤及皮下组织缺 血、缺氧而坏死。
肺部感染
脑出血患者常因意识障碍、吞 咽困难等导致误吸，引发肺部 感染。
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脑出血治疗原则与 方法
2024/1/26
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一般治疗原则
保持安静，卧床休息
减少患者活动，降低血压波动， 防止继续出血。
密切观察病情变化
注意患者意识、瞳孔、生命体征 等变化，及时发现并处理并发症。 2024/1/26
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持呼 吸通畅，防止肺部感染。
维持水电解质平衡
手术治疗选择及适应证
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手术指征
对于出血量较大、病情较重的 患者，应及时进行手术治疗。
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手术方法
根据患者情况选择合适的手术 方法，如开颅血肿清除术、钻
孔引流术等。
手术时机
手术时机应根据患者具体情况 而定，一般在发病后24小时内
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临床研究
对象与方法 纳入与排除标准 全部病例均为
2009-2011年山东中医药大学第二 附属医院神经内外科住院病人。
临床研究
纳入标准：（1）首次发生脑出血（单 侧），发病6小时内经临床、颅脑CT证实 符合1995年中华医学会全国脑血管病会 议制定的脑出血的诊断标准。（2）基底 节出血20-40ml；（ห้องสมุดไป่ตู้）所有患者签定知 情同意书。
排除标准：（1）合并严重的心、肝、肾 或凝血功能障碍者；（2）多灶性脑出血。
临床研究
一般资料 随机数字表法将入组的60例患者 分为脑出血I组和脑出血II组各30例。脑出血 I组男20例,女10例;年龄50-75岁, 治疗前 NIHss评分5-16分, BI评分50-80分, 出血量 （28.20 ±3.93）ml.脑出血II组男22例,女8 例;年龄52-76岁, 治疗前NIHss评分5-15分, BI评分50-85分, 出血量（27.83±4.10）ml。 两组一般资料比较无统计学差异（P>0.05）, 具有可比性。
脑出血后血肿周围组织 血流灌注的变化规律 及干预研究
山东中医药大学第二附属医院 贺燕
研究背景
脑出血后血肿周围存在一个组织损 伤和水肿形成进行性加重的区域
临床神经功能的恶化与其直接相关
赵性泉，王拥军，王春雪.大鼠脑出血模型血肿周围继发损害的分子生物学机制研究. 首都医科大学 学报，2005，26（1）：77 ～80
两组患者疗程均为28天。
临床研究
检测指标
脑出血I组、II组均于治疗前、治疗后7天、 14天、28天时行颅脑灌注CT检查测定rCBF、
rCBV、MTT、TTP 、评定有无血肿扩大（按 多田氏公式计算并比较4次CT扫描的出血量， 以血肿体积增加33%判定为血肿扩大）、
评定NIHss、BI指数、副反应量表、药物治 疗调查表。
研究背景
缺血是引发血肿周围继发性损害 的重要因素之一
Rosand J, Eskey C, Chang Y, et al. Dynamic single-section CT demonstrates reduced cerebral blood flow in acute intracerebral hemorrhage. Cerebrovase Dis,2002, 14: 214-220 Fainardi E, BorrelliM, Saletti A, et al. Assessment of acute spontaneous intracerebralhematoma byCT perfusion imaging. JNeuroradia,l 2005, 32: 333336
临床研究
治疗方法
脑出血II组:脑出血常规治疗(降颅压、 控制血压、对症支持治疗),并于发病24h 开始口服抵当丸(山东中医药大学第二附 属医院药剂科制备,4g/丸,每丸含生药水 蛭0.6g,桃仁0.9g,大黄0.9g,虻虫 0.3g),5丸 bid（吞咽困难者予鼻饲）。
脑出血I组：单纯脑出血常规治疗。
结果
脑出血发病7h CT平扫
结果
rCBF
脑出血发病7h灌注CT CBV
结果
MTT
脑出血发病7h灌注CT TTP
结果
脑出血发病7d CT平扫
结果
rCBF
脑出血发病7d灌注CT CBV
结果
MTT
脑出血发病7d灌注CT TTP
结果
脑出血发病14d CT平扫
结果
rCBF 脑出血发病14d灌注CT CBV
研究背景
血肿周围组织缺血相关问题尚存争 议
脑组织血流标记的理想方法是CT灌 注
周剑，高培毅，李小光.实验性脑出血周围组织局部脑血流变化的CT灌注成像. 中国康复理论与实践， 2008，10（8）：472～475.
研究内容
实验研究 临床研究
实验方法
动物分组
成年健康雄性Wistar大鼠50只 对照组、假手术组 脑出血Ⅰ组和脑出血Ⅱ组(抵当丸
治疗组)各20只,分为12h、24h、72h、 7d时相点
实验方法
抵当丸组方: 水蛭6g 虻虫6g 大黄9g 桃仁9g
脑出血Ⅱ组给 予抵当丸3ml bid灌胃
实验方法
自体血尾状核注血造模 CT灌注 测量指标
局部脑血流量(rCBF) 局部脑血容量(rCBV) 平均通过时间(MTT)
观测指标
结果
右尾状核血肿
结果
脑出血Ⅰ组7天CT平扫图
结果
脑出血Ⅰ组7天CT灌注rCBV参数图
结果
脑出血Ⅰ组7天CT灌注rCBF参数图
结果
脑出血Ⅰ组7天CT灌注 MTT参数图
ＣＢＦ
实验动物ＣＢＦ变化规律
1 0.9 0.8
0.7 0.6 0.5
12小时 ２４小时 ７２小时 时间
７天
脑出血Ⅰ组 脑出血Ⅱ组 正常对照组 假手术组
测量脑血流、计算每对感兴趣区病 侧与健侧的比值
血肿形成情况 CT灌注影像表现及各参数变化 组织病理学改变（HE染色） 大鼠Bederson评分
扫描采用GE Lightspeed 16层螺旋CT扫描机，视野 (FOV)9.6 cm×9.6 cm，矩阵512×512，曝光条件为120kV 和100mA。
CBV
1.05 0.95 0.85 0.75 0.65 0.55
12小时
实验动物CBV变化规律
24小时
72小时
7天
时间
脑出血Ⅰ组 脑出血Ⅱ组 正常对照组 假手术组
MTT
1.75 1.65 1.55 1.45 1.35 1.25 1.15 1.05 0.95
12小时
实验动物MTT变化规律
24小时 72小时
结果
MTT
脑出血发病14d灌注CT TTP
结果
脑出血发病28d CT平扫
结果
rCBF 脑出血发病28d灌注CT CBV
结果
MTT
脑出血发病28d灌注CT TTP
ＣＢＦ
脑出血患者rＣＢＦ变化规律 0.85 0.8
0.75 0.7
0.65 0.6
7天
时间
脑出血Ⅰ组 脑出血Ⅱ组 正常对照组 假手术组
病理结 果
脑出血I组24h
脑出血II组24h
病理结 果
脑出血I组7d
脑出血II组7d
Bederson评分
实验动物Bederson评分
2.5 2
1.5 1
0.5 0 12小时
图11 实验动物Bederson评分
24小时 72小时
7天
时间
脑出血I组 脑出血II组