肝癌组织、缺氧SMMC-7721细胞中HPA的表达变化及机制探讨

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PHI对肝癌SMMC-7721细胞株组蛋白调控的实验研究的开题报告

PHI对肝癌SMMC-7721细胞株组蛋白调控的实验研究的开题报告一、研究背景和意义：作为一种恶性肿瘤，肝癌发病率和死亡率均居高不下。

肝癌的早期检测和诊断一直是医学研究的重点，但由于该病的病因复杂，目前尚未有特效的治疗方法。

因此，寻找针对肝癌的治疗方法是目前研究的热点和难点之一。

组蛋白是人体内重要的蛋白质，能够对基因表达起到调节作用。

在癌症的发生和发展过程中，组蛋白调控机制被破坏，导致肿瘤细胞增殖和转移。

因此，研究组蛋白调控在肝癌发展中的作用，有助于深入探究肝癌的分子机制，寻找有效的治疗手段。

二、研究内容和方法：本研究将应用人肝癌SMMC-7721细胞株，通过利用PHI（p300/CBP活性抑制剂）对细胞内组蛋白的调控，观察其对SMMC-7721细胞增殖和转移能力的影响，以及对其NF-κB和AKT信号通路的影响。

具体方法如下：1. 培养肝癌SMMC-7721细胞株：将SMMC-7721细胞株进行细胞培养，种植于培养皿中，待细胞生长至一定浓度后进行下一步实验操作。

2. PHI干预：选用一定浓度的PHI（p300/CBP活性抑制剂）溶液进行处理，将PHI溶液加入SMMC-7721细胞培养基中进行处理。

3. 细胞增殖及转移能力的观察：通过MTT法和转移实验等方法，观察PHI对SMMC-7721细胞的增殖和转移能力的影响。

4. NF-κB和AKT信号通路的分析：通过Western blot分析等方法，研究PHI对SMMC-7721细胞NF-κB和AKT信号通路的调控作用。

三、研究意义及预期结果：通过本研究，旨在探究PHI对SMMC-7721细胞的组蛋白调控及其对肝癌发展的影响。

其预期结果包括PHI对SMMC-7721细胞增殖和转移能力的影响、PHI对NF-κB和AKT信号通路的调控作用等。

该研究有望为寻找新的治疗肝癌的方法以及揭示肝癌发展机制提供新思路。

人肝癌SMMC-7721细胞培养体会①

人肝癌SMMC-7721细胞培养体会①作者：王玥李应东来源：《中外医疗》2011年第02期【摘要】根据长期培养人肝癌SMMC-7721细胞的经验,总结出了一套培养细胞的方法,使得复苏细胞成活率大为提高,为进一步的实验研究奠定了基础。

【关键词】人肝癌SMMC-7721细胞细胞培养方法【中图分类号】 R73 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2011)01(b)-0026-01目前细胞培养技术已成为很重要的生物技术之一,它是医学、新药开发等实验研究的基础技术,其作用不容忽视。

人肝癌SMMC-7721细胞属于肝癌细胞系,现已广泛用于药物毒理、抗肿瘤等方面的研究,目前关与人肝癌SMMC-7721细胞的培养文献还比较少,我们对于人肝癌SMMC-7721细胞的培养条件和方法上进行了探索,现总结出一些经验。

1资料与方法1.1一般材料1.1.1实验细胞人肝癌SMMC-7721细胞株由甘肃兰州大学附属二院泌尿研究所惠赠。

1.1.2主要试剂D ulbcco’s Modified Eagle’Medium(DMEM)培养基:北京赛默飞世尔生物化学制品有限公司磷酸盐缓冲液(PBS):氯化钠8.00g、十二水磷酸氢二钠2.885g、氯化钾0.20g、磷酸氢二钾0.20、三蒸水配制,0.22μm滤膜过滤除菌,PH7.2～7.4,4℃保存。

新生牛血清(NBCS):杭州四季青生物材料工程研究所-20℃保存,使用前4℃溶解,56℃灭活30min。

胰蛋白酶消化液:胰蛋白酶(Trypsin 1:250,GIBCO公司)用PBS液配制成浓度为0.25%溶液,0.22μm滤膜过滤除菌,4℃保存。

青霉素、链霉素溶液:0.22μm滤膜过滤除菌,4℃保存。

1.1.3实验仪器二氧化碳培养箱:BB16UV德国Heraeus公司;超净工作台:VS-1300L型,苏净集团苏州安泰空气技术有限责任公司;倒置相差光学显微镜:IX71型,日本Olympus公司产品;恒温水浴锅:DZW-4型,金坛市恒丰仪器厂;纯净水系统:Milli-Q Biocel美国Millipore公司;电热恒温干燥箱:风热式,101型,北京科伟永鑫实验仪器设备厂;台式灭菌器:TMQ.J-2540型,山东新华医疗器械股份有限公司。

靶向肝癌细胞HepG2和SMMC-7721核酸适配体的筛选及鉴定

靶向肝癌细胞HepG2和SMMC-7721核酸适配体的筛选及鉴定作者：赵娜于晓霞刘宁张金玉葛银林来源：《青岛大学学报（医学版）》2019年第03期[摘要]目的以人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721作为混合靶标筛选获得特异性核酸适配体并对其进行鉴定。

方法以HepG2和SMMC-7721兩种人源肝癌细胞为筛选混合靶标，利用细胞指数富集的配基系统进化（Cell-SELEX）技术筛选获得核酸适配体。

利用流式细胞术检测文库富集情况，将富集文库进行克隆、测序，应用RNA structure、MEME在线软件进行序列分析，再次通过流式细胞术鉴定核酸适配体与靶标的结合能力及特异性。

结果通过10轮Cell-SELEX筛选得到核酸适配体10-8，流式细胞术检测显示核酸适配体10-8与人源肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721细胞结合，且特异性靶向肝癌细胞。

结论筛选获得与人源肝癌细胞系HepG2 和SMMC-7721双靶标特异性结合的核酸适配体10-8。

[关键词]细胞指数富集的配基系统进化技术;癌，肝细胞;分子靶向治疗;适体，核苷[中图分类号]R34[文献标志码]A[文章编号]2096-5532（2019）03-0303-05[ABSTRACT]ObjectiveTo perform the screening and identification of specific aptamers targeting both HepG2 and SMMC-7721 hepatoma cells. MethodsCell-SELEX was used to screen out the aptamers targeting both human HepG2 and SMMC-7721 hepatoma cells. Flow cytometry was used to evaluate the enrichment of pools， and the enriched pool was then cloned and sequenced. RNA structure and MEME online software were used for sequence analysis， and flow cytometry was used to identify the binding capacity and specificity of candidate aptamers to targets. ResultsThe aptamer 10-8 was obtained after 10 rounds of Cell-SELEX. Flow cytometry showed that the aptamer10-8 was bound to human HepG2 and SMMC-7721 hepatoma cell lines and specifically targetedhepatoma cells. ConclusionThe aptamer 10-8 specifically binding to human HepG2 and SMMC-7721 hepatoma cells is obtained.[KEY WORDS]Cell-SELEX; carcinoma， hepatocellular; molecular targeted therapy; aptamers， nucleotide肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，也是导致癌症死亡的主要原因之一，对人类健康和生命构成极大威胁[1-2]。

壳寡糖抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖及其机制探讨

壳寡糖抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖及其机制探讨许青松;魏鹏;窦江丽;麻攀;白雪芳;杜昱光【期刊名称】《天然产物研究与开发》【年(卷),期】2009(021)001【摘要】探讨壳寡糖抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖作用及其分子机制.采用噻唑蓝(MTT)法检测壳寡糖的细胞增殖抑制作用;利用流式细胞仪检测肝癌细胞的凋亡情况;用RT-PCR和Western blot方法研究壳寡糖引起凋亡的原因.结果显示,0.8 mg/mL的壳寡糖能够抑制SMMC-7721细胞增殖,并且促进 SMMC-7721细胞的凋亡,其原因是壳寡糖能够上调促凋亡蛋白Bax的表达.【总页数】3页(P152-154)【作者】许青松;魏鹏;窦江丽;麻攀;白雪芳;杜昱光【作者单位】中国科学院大连化学物理研究所天然产物与糖工程组,大连,116023;中国科学院研究生院,北京,100049;中国科学院大连化学物理研究所天然产物与糖工程组,大连,116023;中国科学院研究生院,北京,100049;中国科学院大连化学物理研究所天然产物与糖工程组,大连,116023;中国科学院研究生院,北京,100049;中国科学院大连化学物理研究所天然产物与糖工程组,大连,116023;中国科学院研究生院,北京,100049;中国科学院大连化学物理研究所天然产物与糖工程组,大连,116023;中国科学院大连化学物理研究所天然产物与糖工程组,大连,116023【正文语种】中文【中图分类】Q53;R256.4【相关文献】1.α-干扰素和COX-2抑制剂对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制作用研究 [J], 邱晓昕;洪源;周琨妍;盛新仪;唐波;王小红;朱海珍;刘景诗;左朝晖2.明矾对 HepG2、SMMC-7721肝癌细胞增殖的影响及机制探讨 [J], 郝剑;吴雄志3.牛蒡子苷元对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨 [J], 郑国灿;王兵;钱程佳4.核桃楸皮提取物对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用及对细胞周期的影响 [J], 梁启超;刘爽;张朝立5.抑制AFP基因表达能直接抑制肝癌细胞系SMMC-7721增殖 [J], 亓同钢;汪运山;刘相东;孟月生;张伟;关广聚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺氧对肝癌HepG2细胞内PPARα和HIF-1α表达的影响及机制探讨

ＳｏｄｔｅｈｐｔａｃｒｅｓＨｐ２ｅｉｄｄｉｏｇｕ（ｏｔｌｒｐ；ｒｐＦａｔｅｓｒｕ）ｇｏｐＧｃｅｎ，ｈｅａｉｃｅｌ（ｅＧ）ｗｒｄｉｅｔｒｐＥｃｎｒｏ）ｇｕ（ｉｎｅｇｏｐ；ｒｃｎｃｌｅｖｎｏｏｇｕｏｎｓｕ（ｅｓｒｕ）ｇｏｐＨ（ａｅｓｎｅｇｏｐ．ｈｆｅｃｔｅｓｏｇｎｃｏｄＩ—ｅｏＰＲｔｅｅｅｔｓｎｅｏｐ；ｒｕｆｌ — ｅｓｕ）ＴｅＩｌｎｅｏａｉｎｅｌｏｕｌｔｅＦｌｔｎＰＡｏｗｒｄｔｅｇｓｒｎｕｆｎｓｉｅｉＨｅｃｄ
缺氧诱导因子ｌｔＨＦ１的表达，ｅＩ一ｄ）（及反义封闭ＨＦ１Ｉ一ｄ后对ＰＡｅ表达的影响。方法ＰＲｔＨｐ２细胞分为正常对ｅＧ照组（Ａ组）缺氧２组（、４ｈＢ组）缺氧４（、８ｈ组ｃ组）缺氧７、２ｈ组（Ｄ组）。观察各组的ＰＡｅ、Ｉ—ｅ蛋白和ＰＲｔＨＦｌｔｍＮＲＡ表达变化。再设计对照组（Ｅ组）ＨＦｌｔ、Ｉ—ｅ反义寡核苷酸组（Ｆ组）ＨＦ１、Ｉ．ｄ正义寡核苷酸组（Ｇ组）ＨＦｌｔ、Ｉ—ｅ错义寡核苷酸组（Ｈ组）观察各组ＨＦｌ对ＰＡｃ的表达影响。结果，Ｉ—ｅｔＰＲｔ明显，２ｈ达高峰。反义封闭ＨＦｌｔ，ＰＲ７Ｉ—ｅ后ＰＡａ表达明显下降。结论正常对照组，ＰＲｔＨＦ１ｔＰＡｅ和Ｉ．ｅ少量表达。随着缺氧时间延长，ＰＲｔＨＦ１ＰＡｅ和Ｉ一ｄ的表达呈现逐渐升高，在缺氧２４ｈ时，ＲＡ和蛋白开始增高，８ｈ增高ｍＮ４ＰＡｏ及ＨＦｌｔＰＲｔＩ—ｅ的表达随肿瘤细胞缺氧

甘氨脱氧胆酸对肝癌细胞SMMC7721的增殖抑

甘氨脱氧胆酸对肝癌细胞SMMC7721的增殖抑制与诱导分化立题依据：在肝脏损伤机制研究过程中，对胆汁酸的研究一直是国内外研究的热的。

胆汁酸分为亲水性和疏水性两大类，各自具有的不同作用机制使得肝脏疾病的生理病理机制变得更为复杂。

肝癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一，约占人类肿瘤的6％，每年约50万人死亡，中国占了42.5％[1]。

目前对肝癌的治疗尚未有重大突破，有许多问题尚未解决，仍需进一步探索，因此寻找高效、低毒的抗癌药物，改进肝癌的治疗，控制肝癌的复发是目前的重要课题之一。

在肝癌中，总胆汁酸（TBA）和甘氨结合型胆汁酸（GCBA）明显高于正常组织，在增高的胆汁酸中，以疏水性的胆汁酸为主，疏水性的胆汁酸对多种细胞具有细胞毒作用，其去垢性和毒性随疏水性的增加而增强。

胆汁酸对肝脏的损伤是一个非常复杂的过程，现已证明疏水性胆汁酸对肝脏有极强的损伤作用，但机理尚不清楚。

在体内体外的试验中，已经证实了疏水性胆汁酸能诱导肝细胞凋亡和在肝细胞的坏死[2].本实验室一直致力于胆汁酸的研究，在前期的研究中已经证实了疏水性胆汁酸GDCA能明显诱导肝细胞的凋亡，引起肝细胞的脂质过氧化，激活磷脂酶A2（Spla2）和细胞内钙离子浓度的增加[3，4，5]。

因此根据疏水性胆汁酸特点和对肝细胞的作用机制，我们拟对疏水性胆汁酸作用于肝癌细胞进行研究，一是探讨胆汁酸对肝癌细胞的作用机制、特点和进一步阐释肝癌的病理机制；二是胆汁酸来源广泛，且可通过自身合成和分泌，达到“以毒攻毒”的效果，是一种理想的内源性抗肿瘤药物；三是胆汁酸与其他化疗药物相比具有较低的细胞毒作用，人源化的胆汁酸能够减少机体的免疫排斥反应，提高治疗效果。

我们选择了GDCA作为研究的对象，因为在人体内主要以结合型胆汁酸形式存在，且甘氨酸与牛磺酸的比例为4：1。

选择肝癌细胞株SMMC-7721作为受试对象，因为该细胞株比较理想的代表了人肝癌的特点，且适合本试验的特点。

缺氧微环境调控Twist促进人肝癌细胞株SMMC-7721的上皮间质转化

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局解手术学杂志ＪＲＥＧＡＮＡＴＯＰＥＲＳＵＲＧ２０１８，２７（６）ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｊｓｓｘｚｚ．ｃｎ
ｄｏｉ：１０．１１６５９／ｊｊｓｓｘ．１２Ｅ０１７０４２
·基础研究·
缺氧微环境调控Ｔｗｉｓｔ促进人肝癌细胞株ＳＭＭＣ７７２１的上皮间质转化
郭莉娜１，黄小梅１，马燕２，李灿１，严伟恒２，刘漪沦２，邓峰美１（１．成都医学院基础医学院，四川成都６１０５００；２．成都
［关键词］肝癌；低氧；上皮间质转化；侵袭［中图分类号］Ｒ７３５．７［文献标识码］Ａ［收稿日期］２０１７１２１４
ＨｙｐｏｘｉａｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｐｒｏｍｏｔｅｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅＳＭＭＣ７７２１ｖｉａｉｎｄｕｃｉｎｇＴｗｉｓｔｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎＧＵＯＬｉｎａ１，ＨＵＡＮＧＸｉａｏｍｅｉ１，ＭＡＹａｎ２，ＬＩＣａｎ１，ＹＡＮＷｅｉｈｅｎｇ２，ＬＩＵＹｉｌｕｎ２，ＤＥＮＧＦｅｎｇｍｅｉ１（１．ＳｃｈｏｏｌｏｆＢａｓｉｃ
ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＣｈｅｎｇｄｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，ＣｈｅｎｇｄｕＳｉｃｈｕａｎ６１０５００，Ｃｈｉｎａ；２．ＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｅｎｇｄｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，ＣｈｅｎｇｄｕＳｉｃｈｕａｎ６１０５００，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴｗｉｓｔｇｅｎｅａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ（ＥＭＴ）ｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅＳＭＭＣ７７２１ｉｎｔｈｅｈｙｐｏｘｉａｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ．ＭｅｔｈｏｄｓＩｎｔｈｉｓｓｔｕｄｙ，ｔｈｅｈｙｐｏｘｉａｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｗａｓｓｉｍｕｌａｔｅｄｔｏｃｕｌｔｕｒｅＳＭＭＣ７７２１ｃｅｌｌｓｕｎｄｅｒｎｏｒｍｏｘｉａ（２１％Ｏ２）ａｎｄｈｙｐｏｘｉａ（１％Ｏ２）ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｆｏｒ２４ｈｏｕｒｓ．ＴｈｅｃｈａｎｇｅｏｆＳＭＭＣ７７２１ｉｎｃｅｌｌｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｗａｓｃｈｅｃｋｅｄｕｎｄｅｒｔｈｅｉｎｖｅｒｔｅｄｏｐｔｉｃａｌｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．ＲＴＰＣＲａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｗｅｒｅｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆＨＩＦ１α，Ｔｗｉｓｔ，ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｐｈｅｎｏｔｙｐｅｍａｒｋｅｒｐｒｏｔｅｉｎＥｃａｄｈｅｒｉｎａｎｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｐｈｅｎｏｔｙｐｅｍａｒｋｅｒｐｒｏｔｅｉｎＶｉｍｅｎｔｉｎ．ＡｎｄｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｂｉｌｉｔｙｕｎｄｅｒｈｙｐｏｘｉａａｎｄｎｏｒｍｏｘｉａｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＴｒａｎｓｗｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｓｓａｙｓ．ＡｆｔｅｒＴｗｉｓｔ１ｗａｓｕｓｅｄｔｏｉｎｈｉｂｉｔｉｔｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｂｙｔａｒｇｅｔｉｎｇｓｉＲＮＡ，ＲＴＰＣＲａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｗｅｒｅｆｕｒｔｈｅｒｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＨＩＦ１α，Ｔｗｉｓｔ，ＥｃａｄｈｅｒｉｎａｎｄＶｉｍｅｎｔｉｎ，ａｓｗｅｌｌａｓｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｉｎｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｂｉｌｉｔｙｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＴｒａｎｓｗｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｓｓａｙｓ．ＲｅｓｕｌｔｓＵｎｄｅｒｔｈｅｓｉｍｕｌａｔｅｄｈｙｐｏｘｉａｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆＴｗｉｓｔｇｅｎｅｉｎｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅＳＭＭＣ７７２１ｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒａｉｓｅｄａｎｄＥＭＴａｎｄｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｂｉｌｉｔｙｗａｓｅｎｈａｎｃｅｄ．Ｆｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ，ａｆｔｅｒｔａｒｇｅｔｅｄｓｉｌｅｎｃｉｎｇｏｆＴｗｉｓｔｇｅｎｅ，ｔｈｅｈｙｐｏｘｉａｉｎｄｕｃｅｄＥＭＴｐｒｏｃｅｓｓｗａｓｒｅｖｅｒｓｅｄａｎｄｔｈｅｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｂｉｌｉｔｙｗａｓｗｅａｋｅｎｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＵｎｄｅｒｔｈｅｈｙｐｏｘｉｃｃｏｎｄｉｔｉｏｎ，ｔｈｅＴｗｉｓｔｇｅｎｅｉｓｅｘｔｒａｏｒｄｉｎａｒｉｌｙａｃｔｉｖａｔｅｄ，ｓｏａｓｔｏｐｒｏｍｏｔｅｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅＳＭＭＣ７７２１ａｎｄｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｉｔｓｉｎｖａｓｉｏｎａｂｉｌｉｔｙ．

斑蝥酸钠治疗原发性肝癌的机制及临床应用进展

斑蝥酸钠治疗原发性肝癌的机制及临床应用进展斑蝥酸钠是从斑蝥体内提取的一种单萜烯类物质——斑蝥素的半合成衍生物，其相对分子质量小，易于进入细胞内，可较早产生细胞毒作用，具有较强的抗肿瘤作用，是一种较为理想的抗癌中药西制制剂，通过多种直接机制和间接机制起到抗癌作用，同时具有减轻其他抗癌方式的副作用，减少化疗药物的剂量及费用，提高患者生活质量等功效。

为了更加系统地了解斑蝥酸钠治疗原发性肝癌的机制和应用效果，笔者就近年来的相关文献进行了整理总结，现综述如下。

1抗肝癌细胞直接机制1.1阻滞细胞周期目前关于斑蝥酸钠的抗癌细胞机制研究已初具规模，普遍认为斑蝥酸钠的抗癌细胞作用主要体现在对癌细胞生长周期的影响上。

Albiges等的研究显示斑蝥酸钠能够阻断癌细胞生长周期，并认为斑蝥酸钠中具有竞争性攫取癌细胞生长必需物的能力。

张萌等人将不同浓度的斑蝥酸钠维生素B6注射液作用于人肝癌HepG2细胞，通过流式细胞术观察细胞周期变化，结果发现斑蝥酸钠维生素B6可显著抑制HepG2细胞的增殖，诱导细胞凋亡，具有显著的时间和浓度效应，HepG2细胞的G0/G1期细胞比例显著升高，S期细胞比例显著降低。

这说明斑蝥酸钠维生素B6可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖，诱导其凋亡并引发G0/G1期阻滞，研究认为其机制可能与斑蝥酸钠维生素B6参与调控磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路有关。

Siegel等研究了不同浓度斑蝥酸钠对肝癌HepG2细胞的干预效果，结果显示肝癌HepG2细胞增殖受斑蝥素抑制明显，用药后肝癌HepG2细胞受阻滞在G2/M期。

此外，Le等的研究也进一步证实，适当浓度斑蝥素干预后可使肝癌HepG2细胞阻滞在细胞周期的G2/M期，显著增加凋亡细胞的比例。

1.2抑制肝癌细胞系内S100A3斑蝥酸钠能够影响肝癌细胞的S100A3信号通路，从而实现抗癌作用。

孙文艺通过体外研究斑蝥酸钠对两种肝癌细胞系（HepG2和Huh7）中S100A3的表达差异，分析其对肝癌细胞凋亡的影响，发现肝癌组织中S100A3呈高表达，S100A3的阳性表达率与肝细胞癌的分化程度有关，分化程度越低，阳性表达率越高。

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织中的ＨＡ、Ｉ一ｏ蛋白。分别采用Ｒ－ＣＰＨＦ１【ＴＰＲ和Ｗｅｔｎｂｏ法检测常氧和缺氧培养的人肝癌ＳｓｒｌｔｅＭＭＣ７２－７１细胞中
ห้องสมุดไป่ตู้
ＨＡ、Ｆ１蛋白在肝癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁和正常肝组织（ＰＨＩ．ｏｔＰ＜
摘要：目的
观察肝癌组织及缺氧培养的肝癌ＳＭＭＣ７２－７１细胞中乙酰肝素酶（Ｐ和缺氧诱导因子一ＨＡ）１
（Ｉ一ｄ的表达变化，ＨＦ１）并探讨其机制。方法
ＨＰＲＡ及其蛋白。结果ＡｍＮ
免疫组化法检测５例肝癌组织、例肝癌癌旁组织、Ｏ２８１４例正常肝组
山东医药２１００午第５卷第４期０２
肝癌组织、氧Ｓ缺ＭＭＣ７２一７１细胞中ＨＡ的表达变化及机制探讨Ｐ
吴晓慧。王顺祥。少英。周李建坤，张越山（河北医科大学第四医院，家庄００１）石５０１
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Ａｓａｔ０ｂｅｔｅＴｂｅｖｅｅｐｅｓｎｃａｇｆｅａｎｓ（ＨＡｎＩ－ｏｐｏｅｅａｃｌｌｂｔｃ：ｊｃｉｏｏｓｒｅｔｘｒｓｉｈｎｅｏｐｒａｅＰ）ａｄＨＦｌｔｒｔｎｉｈｐｔｅｕａｒｖｈｏｈａｉｎｏｌｒ
ｌｅａｃｒｃｌＩｅＳＭＭＣ－７ｕｔｒｄｉｙｏｉｃｎｉｏｉｒｃｎｅｅｌｉｖｎ７２１ｃｌｅｎｈｐｘｃｏｄｔｎｕｉＷＵａ — ｕ，ＡＸｉｏｈｉＷＮＧｈｎｘａｇ，ＨＯＵＳａ－ｉｇ，２Ｊａ —ｕＺＡＳｕ－ｉｎＺｈｏｙｎ１ｉｎｋｎ，ＨＮＧＹｅｓａｕ —ｈｎ
蛋白表达量（５ｋ６Ｄ为１４７±００７５Ｄ为１７６± ．６）．３．６，０ｋ．０００６也显著高于常氧培养细胞的表达量（５ｋ６Ｄ为１１２．９ ± ．６，０ｋ０００５Ｄ为１５０±０２５，．８．６）两者相比，００。结论Ｐ＜．５
关键词：肝肿瘤；细胞癌；肝乙酰肝素酶；氧诱导因子缺
中图分类号：７５７Ｒ３．文献标志码：Ａ文章编号：０２２６（００４ —０９０１０－Ｘ２１）２０１—３６
肝癌组织中ＨＡ蛋白阳性表达率升高，Ｐ缺氧肝癌
００）肝癌组织中ＨＡ、Ｆｌ蛋白的表达呈正相关（＝０２５Ｐ＜００）．５；ＰＨＩ—ｏｔｒ．９，．５。缺氧培养２０ｈ后，ＭＭＣ７２Ｓ－１细胞７
ＨＰＲＡ表达量（．３０４７显著高于常氧培养细胞的表达量（．１０１７，ＡｍＮ６２４± ．５）２９０± ．３）两者相比，Ｐ＜００；ＨＡ．５其Ｐ
ＳＭＭＣ７２细胞中ＨＡＲＡ及蛋白表达量均升高，－７１ＰｍＮ可能与缺氧导致的ＨＦｌｔＩ—ｅ表达上调有关。
ＥｐｅｓｏｈｎｅａｄｍｅｈｎｓｏｘｒｓｉｎｃａｇｎｃａｉｍｆＨＰＡｉｅａＯｅｌｌｒａｃｎｍａｔｓｅａｄｎｈｐｔｃＩａｒｉｏｉｕｎｕｃｓ