农药毒理学复习题

一、名词解释：1. 农药毒理学：是毒理学的一个分支，主要是研究农药对病、虫、草等有害生物的作用机制以及有害生物对农药的反应。

包括昆虫毒理学、杀菌剂毒理学、除草剂毒理学及抗药性原理的主要内容和基本原理。

2. 毒理学：是关于化学及物理因素对机体有害作用质的方面，尤其是量的方面的研究，这些有害作用表现为机体组织结构及功能反映的改变。

3. 毒力：是指药剂本身对防治对象发生毒作用的性质和程度，通常表示农药毒性的大小；4. 药效：指在实际使用时，除药剂本身对生物体的作用外，也包括实际使用时其他各种条件对药剂发挥毒力的影响。

5. 毒性：通常习惯上把农药对高等动物的毒力称为毒性。

6. 急性毒性（acute toxicity）：药剂一次性、大剂量或24小时内多次对生物体作用所产生的毒性。

7. 亚急性毒性（subacute toxicity）：药剂对生物体多次重复作用后产生的毒性，一般14~28天内给药。

8. 慢性毒性（chronic toxicity）：长期低剂量对生物体作用后产生的毒性，一般一年以上。

9. 静息电位：指神经膜在静止时，由于膜的选择通透性和离子分布的不均匀，形成的膜外为正膜内为负的跨膜电位差。

10、动作电位：一定强度的刺激可使神经细胞膜对Na+的通透性发生改变并在瞬间达到最大值，在电位差和离子浓度的作用下，Na+迅速进入膜内，产生一个向内的电流，使该区域的神经细胞膜电位上升，即产生一个动作电位。

11、去极化depolarization：一般细胞的内部以细胞膜为界，外部具负电性这种极性程度的减弱称为去极化。

12、超极化ultra-polarization：与去极化相反，外部具负电性的这种极性程度增强的现象，则称为超极化。

13、突触synapse：一个神经元与另一个神经元或肌细胞之间传递信息的连接点。

14、初生作用：是指除草剂对植物生理生化反应的最早影响，即在除草剂处理初期对靶标酶或蛋白质的直接作用。

15、次生作用：初生作用而导致的连锁反应，进一步影响植物的其他生理生化代谢，被称为次生作用。

16、生化选择是指：植物钝化（包括降解和共轭作用）除草剂能力、靶标酶的敏感性和耐受毒害影响能力的差异而实现的选择性。

17、人为选择性：是指人为地利用作物和杂草在时间和空间分布不同，使作物不接触或少接触除草剂，而使杂草大量接触除草剂而实现的选择性。

18、抗药性：有害生物具有耐受杀死正常种群大部分个体的药量的能力，并在其群体内发展起来的现象。

19、天然抗性：又称耐药性，指有些有害生物对某些农药表现一种天然的低敏感度。

20、交互抗性：指有害生物的一个品系由于同一种机制，对选择药剂以外的其它药剂也产生了抗性。

21、负交互抗性：指有害生物的一个品系对一种杀虫剂产生抗性后，对另外一种药剂的敏感度反而上升的现象。

22、多种抗性：指一个有害生物品系由于不同机制而对多种不同的化合物产生抗性。

二、填空题：1. 农药毒理学研究的范畴包括：（昆虫毒理学）、（杀菌剂毒理学）、（除草剂毒理学）、（抗药性原理）。

2. 毒性一般分为：（急性毒性）、（亚急性毒性）、（慢性毒性）和（迟发性神经毒性）。

3、慢性毒性可以导致二次有害的影响，如，三致作用，指的是（致癌性）、（致畸性）、（致突变性）。

4、农药的毒力常用（致死中浓度）（LC50）、（致死中量）（LD50）、（致死中时）（LT50）、（有效中量）（ED50）、（有效中浓度）（EC50）等表示。

5、为了估计一个生物种群对某一毒剂的敏感性，通常以死亡率的（几率值）为纵座标，（剂量对数值）为横坐标作出一条曲线。

6、杀虫剂如何穿透昆虫（表皮）和各种（细胞膜）结构，进入昆虫体内，到达（作用部位），是昆虫毒理学所要解决的首要问题之一。

7、昆虫在血淋巴与神经系统之间存在（血脑屏障），它可以限制某些化合物进入到神经细胞外的液体内，允许脂溶性物质通过。

8、神经细胞是由（轴状突）、（树状突）和（细胞体）三部分构成的。

9、神经冲动的传递方式包括两种传导方式分别为：（轴突传导）和（突触传导）。

10、在昆虫的神经细胞膜上有许多由通道蛋白形成的跨膜小孔，称为（离子通道）。

11、大多数离子通道在大部分时间是关闭的，只有在特殊的刺激下，打开的机率才急剧增加，这种现象称为（门控），其基础是（通道蛋白）的构象变化。

12、昆虫对杀虫药剂敏感的四个部分分别为：（神经系统）、（呼吸系统）、（激素调控）和（表皮形成）。

13、钠通道神经毒剂的中毒症状分为（兴奋）、（痉挛）、（麻痹）和（死亡）四个阶段。

14、有机磷药剂中毒的解毒剂主要有（解磷定）、氯磷定，或用（阿托品）缓解。

15、乙酰胆碱受体包括三种类型，分别为（烟碱样）、（蕈毒碱样）和（蕈毒酮样），其中（蕈毒酮样）是昆虫具有，而脊椎动物不具备的。

16、多杀菌素类杀虫药剂是陶氏益农公司1997开发,是（土壤放线）菌多刺糖多孢菌Saccharopolyspora spinosa的发酵产物。

1999年获得美国“总统绿色化学品挑战奖”。

17、Bt毒素的作用靶标是昆虫的（中肠肠膜）细胞。

当伴胞晶体进入中肠后释放出（原毒素），使昆虫最终因肠膜细胞被破坏，引发（败血症）而死。

18、很多杀菌剂并没有真正把菌杀死，而是使菌受到抑制，不再生长和繁殖，但将药剂除去后，真菌又恢复生长。

这种毒性现象，称为（抑菌作用），这类药剂称为（真菌抑制剂）。

19、杀菌剂对各方面的作用都有相互影响与联系，难以分割，特别是对（能生成）的影响和（生物合成）的影响的联系更为密切。

20、三氮唑类杀菌剂属于含（N）化合物，对病菌的作用机制主要是：干扰（麦角甾醇）合成过程的脱甲基反应。

21、三氮唑类及有关化合物的最敏感的脱甲基反应位点是C-14脱甲基。

在三次脱甲基反应中只有第一步是由细胞色素（P450多功能氧化酶）催化的。

后两步则不是。

22、菌体内物质的降解有三个途径:（酵解)、(有氧氧化)和(磷酸戊糖途径)。

23、糖酵解受重金属杀菌剂的影响主要是三种都含有(-SH)基酶,即(丙酮酸激酶)、(己糖激酶)和(丙酮酸脱羧酶)的活性受干扰。

24、TPP(硫胺素焦磷酸)在丙酮酸脱羧过程中起转移(乙酰基)的作用,有机硫类克菌丹主要是破坏TPP+,从而抑制(乙酰辅酶A)的形成25、氧化磷酸化反应中特异性的干扰抑制作用有两种情况,分别为(抑制磷酸化)和(解偶联反应)26、除草剂对杂草产生毒害作用要经过一系列的过程,其中包括(吸收)、(输导)(降解)与引起植物(生理生化)的变化,最后植物呈现毒害症状,直至死亡。

27、除草剂从根部进入植物体内有三条途径,即(质外体系)、(共质体系)与(质外-共质体系)。

28、苗后处理除草剂,长距离传导才能更有效的杀灭杂草,特别是多年生杂草。

其传导的方式包括(木质部传导)和(韧皮部传导)29、类囊体膜上,有大量的(叶绿素)和(类胡萝卜素)。

两者紧密相连,前者收集光能,后者保护前者免受氧化作用破坏。

抑制任何一种的合成,都会导致植物的(白化现象)。

30、除草剂的选择性原理:除草剂的选择性包括(形态选择性)、(生理选择性)（生化选择性)和(人为选择性(时差和位差))。

31、1908年,美国的Melander首先观察到在华盛顿的Clarkson盆地,用(石硫合剂)防治苹果树上的(梨圆盾蚧)( Aspiiotus perniciosus)时失败,这是抗药性现象的第一次相关报道。

三、简答题:1.简要回答杀虫药剂毒理学和昆虫毒理学的区别。

杀虫剂毒理学是论述杀虫药剂在各种生命体上的反应科学,主要阐述杀虫剂作用机理、在不同的生命体中其代谢途径和毒效作用的差异、以及产生这些差异的原因。

是研究特定有毒化合物本身的科学,而不研究杀虫剂在特定动物类群上的反应。

而昆虫毒理学则包括了这两个方面。

2.怎样理解毒物的概念严格地说,毒物是指一些进入生物体后通过化学作用能损害生命正常活动,引发功能性或器质性病变乃至造成死亡的化学物质。

3.怎样理解在毒理学中剂量的概念?在毒理学中,剂量即是指针对单位特定靶标所需要使用药剂的使用量。

其重要性主要体现在:1)化合物的剂量与毒力/毒性的关系是毒理学研究的重点。

2)任何化合物对生物体的致毒效应都与剂量有关。

3)有毒化合物的毒理学在某种意义上可以说是剂量的科学4.农药毒理学的研究方法1)收集有关毒理学的文献资料2)掌握田间试验和调查方法3)掌握实验室方法和现代设备a.生物测定b.化学分析、生化及分子生物学方法等5、一种杀虫药剂能否发挥其杀虫作用,取决于哪两个方面?1)药剂本身对害虫的毒效,即药剂是否对昆虫正常生理活动起抑制或破坏作2)药剂能否侵入虫体,并有足够的量到达起作用的组织或部位。

6、杀虫药剂的性质对穿透的影响1)脂溶性2)药剂的解离度3)药剂的区分系数4)药剂的表面张力5)药剂和昆虫表皮的亲和力7、简要描述动作电位产生的四个阶段。

①钠离子通道的活化引起动作电位的上升阶段(去极化;②钾离子通道的活化和钠离子通道的失活引起动作电位的下降阶段(恢复极化)③正相(超极化阶段,K+向膜外不断流出使膜电位实际上比静止电位更负④负后电位阶段,K+向内流入,实际上比静止电位更正。

8、简要描述突触传导的整个过程。

突触synapse:一个神经元与另一个神经元或肌细胞之间传递信息的连接点输出信息的神经元的轴突形成突触前膜,接受信息的树突形成后膜。

前膜与后膜之间的间隙称为突触间隙。

前膜以囊泡形式释放神经递质,递质通过间隙与后膜上的受体结合,使后膜上也产生一个动作电位,完成突触传导。

9、DDT致毒的主要原因是什么?由于DDT引起的兴奋耗尽了原有的ATP,同时DDT对上述ATP酶的扣制又阻碍了新的ATP的产生。

由于缺乏ATP,因此无法启动离子泵。

影响钠离子通道的正常功能。

10、Ⅰ型和Ⅱ型拟除虫菊酯的区别有哪些?1)作用完全不同,Ⅱ型不产生重复放电,而是使轴突及运动神经原更易去极化2)中毒症状也不同,I型症状出现较快,表现高度兴奋及不协调运动,Ⅱ型表现症状岀现较慢,昆虫接触药剂后很快产生痉挛,然后进入麻痹状态,最后毒死亡。

3)交互抗性不一样,型与DDT有交互抗性;Ⅱ型与DDT无交互抗性。

4)电生理学不一样,Ⅰ型引起重复后放;Ⅱ型无重复后放。

11、DDT和拟除虫菊酯的共性有哪些?1)影响神经膜对钠离子的通透性2)其毒性具有负温度系数( Type I)3)抑制各种ATP酶4)Kdr( knock down resistance)基因引起DDT和拟除虫菊酯的交互抗性12、列举乙酰胆碱酯酶的作用部位1)催化部位(酯动部位)2)结合部位阴离子部位疏水部位电荷转移复合体(CTC)部位靛酚结合部位巯基结合部位3)空间异构部位(外周阴离子部位)4)酯动部位(丝氨酸的羟基、组氨酸的咪唑基和酪氨酸的羟基5)阴离子部位(天冬氨酸或谷氨酸的羧基)13、简要回答早熟素的毒理机制1)阻止保幼激素的分泌;2)早熟素Ⅱ可发生环氧化作用,可使咽侧体蛋白质烷基化,破坏咽侧体。