1.糖尿病的诊断及自然病程
合集下载
糖尿病指南2016
第一部分 流行病学、诊断分型、 预防、教育管理
我国指南的发展历程
2013年版
2010年版 2007年版
2003年版
2013年版：中国指南，中国证据，中国实践 更注重在中国人群中产生的临床证据 2010年版 •修改血糖控制目标 •强调综合治疗和心血管病变的防治 •制定新的诊治流程图 2007年版 •三级预防提出明确目标和措施 •血糖控制目标更为严格\强调早期达标的重要性 2003年初次编写 •坚持预防为主的方针 •重点关注糖尿病高危人群的筛查，及早发现和监护
4. 静坐生活方式 5. 一级亲属中有2型糖尿病家族史
6.有巨大儿（出生体重≥4Kg）生产史或妊娠糖尿病史的妇女 7. 高血压（血压≥140/90mmHg）
成年人糖尿病高危人群的定义
8. 血脂异常（HDL-C≤0.91mmol/L（≤35mg/dl） 及TG≥2.22mmol/L（≥200mg/dl）或正在接受调脂治疗 9. 动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者 10. 有一过性类固醇糖尿病病史者
2型糖尿病干预研究
生 活 方 式 干 预
美国糖尿病 预防计划研 究(DPP)3 芬兰糖尿病 预防研究 Toranomon 6 (DPS) 研究7 印度糖尿病 预防计划 (IDPP)5
大庆研究1
1997 2001
大庆研究 20年随访8
2008
罗格列酮DREAM研 究9
2002
2003
2005
2006
饮、多食、多尿、体重下降）加
随机血糖
≥11.1
或
2）空腹血糖（FPG） ≥7.0
或
3）葡萄糖负荷后2小时（2h）血糖
空腹状态：至少8 h 未进食 随机血糖：不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖
我国指南的发展历程
2013年版
2010年版 2007年版
2003年版
2013年版：中国指南，中国证据，中国实践 更注重在中国人群中产生的临床证据 2010年版 •修改血糖控制目标 •强调综合治疗和心血管病变的防治 •制定新的诊治流程图 2007年版 •三级预防提出明确目标和措施 •血糖控制目标更为严格\强调早期达标的重要性 2003年初次编写 •坚持预防为主的方针 •重点关注糖尿病高危人群的筛查，及早发现和监护
4. 静坐生活方式 5. 一级亲属中有2型糖尿病家族史
6.有巨大儿（出生体重≥4Kg）生产史或妊娠糖尿病史的妇女 7. 高血压（血压≥140/90mmHg）
成年人糖尿病高危人群的定义
8. 血脂异常（HDL-C≤0.91mmol/L（≤35mg/dl） 及TG≥2.22mmol/L（≥200mg/dl）或正在接受调脂治疗 9. 动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者 10. 有一过性类固醇糖尿病病史者
2型糖尿病干预研究
生 活 方 式 干 预
美国糖尿病 预防计划研 究(DPP)3 芬兰糖尿病 预防研究 Toranomon 6 (DPS) 研究7 印度糖尿病 预防计划 (IDPP)5
大庆研究1
1997 2001
大庆研究 20年随访8
2008
罗格列酮DREAM研 究9
2002
2003
2005
2006
饮、多食、多尿、体重下降）加
随机血糖
≥11.1
或
2）空腹血糖（FPG） ≥7.0
或
3）葡萄糖负荷后2小时（2h）血糖
空腹状态：至少8 h 未进食 随机血糖：不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖
代谢性疾病：糖尿病详细分析
糖 尿 病 分 类 ：
需不断修改完
• 1997年提出关于修改糖尿病诊断和分类 标准的建议：尚未得到WHO糖尿病专家委 员会同意，仍可继续采用WHO1985年的分 类标准。
糖 尿 病 病 因 分 型
病因、发病机制和自然史
遗 ？ 传 境 环
糖尿病
糖尿病的病因和发病机制很复杂，至 今未完全阐明，总的认为，遗传因素及 环境因素共同参与其发病过程。
三、神经病变：主要因微血管病变及山梨
醇旁路代谢增强等所致， 可累及所有神经系统。 1.周围神经病变：对称性，下肢重于上肢 2.植物神经病变（自主神经病变）影响胃 肠、心血管、泌尿系统和生 殖系统
四、眼的其他病变:黄斑病,白内障,青光眼
等
实验室检查
一、尿糖测定：诊断DM的重要线索 二、血葡萄糖（血糖）测定：是目前 诊断DM的主要依据 三、葡萄糖耐量试验：OGTT
糖尿病
Diabetes Mellitus
概述
• 是由多种病因引起以慢性高血糖为特征 的代谢紊乱，由于胰岛素分泌或作用的 缺陷，或者两者同时存在而引起 • 糖尿病的病因尚未阐明，公认不是唯一 病因所致的单一疾病，而是复合病因的 综合症，与遗传、自身免疫及环境因素 有关。
• 糖尿病是常见病、多发病，患病人数增 长迅速，1996年全国11省市流行病学调 查 ， DM 患 病 率 为 3 . 2 1 % , IGT 患 4.76% • WHO预测，2025年DM患者将达3亿
慢性并发症
• 可遍及全身各重要器官，与遗传易感性、高血 糖、氧化应激、非酶糖化和多元醇代谢旁路、 蛋白激酶C等多方面因素的相互影响有关。
一、大血管病变
大、中动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑 动脉、肾动脉、肢体外周动脉等
糖尿病
神经病变
周围神经病变（peripheral polyneuropathy） 对称，下肢比上肢重、分布如袜子或手套状 感觉减退 神经传导速度减慢 单神经病变(mononeuropathy) 动眼神经和外展神经最常受累 自主神经病变（autonomic neuropathy） 较常见且出现较早 泌汗异常 胃排空延迟 膀胱排空不良
– 直接破坏 – 破坏B细胞后激发自身免疫反应 – 直接诱发自身免疫反应
• （2）化学因素
– Vacor、四氧嘧啶、链佐星、喷他眯
• （3）饮食因素
– 牛奶喂养
1型糖尿病发病的自身免疫因素
• 自身抗体
– 胰岛细胞浆抗体（islet cell autoantibody, ICA） – 胰岛素自身抗体（autoantibody to insulin,IAA ） – 谷氨酸脱羧酶自身抗体（autoantibody to glutamic decaboxylase,GADA） – 酪氨酸磷酸酯酶自身抗体（autoantibody to tyrosine phospatase IA2 and IA-2β，IA2-Ab）
• 涉及胰岛素作用、胰岛素分泌的各个环节
环境因素饮食不当
环 境 因 素 缺 乏 体 力 活 动
环境因素-肥胖
胰岛素抵抗
• 胰岛素作用的靶器官（肝脏、肌肉、脂肪 组织）对胰岛素的敏感性下降。
胰岛素受体及受体底物
TNFR
IR/IGF-1R
P Y P S
P
PKC
S P
S
IKKb JNK1
IRS-1
糖尿病
哈尔滨医科大学附属第二医院 内分泌科
陈莉丽
主要内容
• • • • • • • • 定义 流行病学 病因和分类 病理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病诊断
糖尿病糖尿病：一种内分泌疾病。
1.由于人体胰岛素缺乏引起，以慢性高血糖为主要特征的临床综合征。
2.出现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状，即为糖尿病。
应从症状、体征和实验室检查等方面考虑，综合判断。
3.血糖高于15mmol/L并持续一段时间的情况下才会出现明显“三多一少”的症状。
（空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L；随机血浆葡萄糖≥11.1mmol/L;口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：餐后2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L;）若没有明显症状，只要重复两次血糖化验结果均达到以上标准或糖耐量试验2小时血糖≥11.1mmol/L，也可诊断为糖尿病。
空腹血糖受损（IFG）impaired fasting glucoseOGTT实验两小时后血糖<7.0mmol/L，而空腹血糖高于正常，但尚未达到糖尿病水平，即≥6.1≤7.0mmol/L（6.1至7.0之间）。
空腹血糖受损也是从正常到糖尿病的一个过度阶段，这阶段或者如果注意饮食疗法和运动疗法，血糖有可能逐渐变为正常，否则极大可能发展成糖尿病。
糖耐量减低（IGT）impaired glucose tolerance糖耐量减低定义为：实施葡萄糖耐量试验后2小时静脉血浆葡萄糖水平≥7.8mmol/L，并且<11.1mmol/L。
IGT是糖类（碳水化合物）代谢失调的一个自然过程，其特点是餐后高血糖。
它是糖尿病自然病程中从正常糖代谢发展至糖尿病的一个必经阶段，可以历时数年或更久。
如果同时进行葡萄糖耐量试验（OGTT），一些IFG个体同时也表现为糖耐量减低和糖尿病。
因此，在有条件的情况下，应对所有IFG个体加测OGTT,以排除糖尿病。
糖调节异常（IGR)糖调节异常包括糖耐量减低和空腹血糖受损，是介于正常血糖和糖尿病之间的中间代谢状态。
二者分别代表不同状态下的糖调节异常，前者是指餐后状态，后者是在空腹状态。
糖尿病的全科医学处理
24~26 130/80~14 0/90
≥27
≥26 >140/90
糖尿病的
治疗
1. 2. 3. 4.
糖尿病教育 饮食治疗 运动治疗 血糖监测
5.
药物
糖尿病治疗(1)－糖尿病教育
什么是糖尿病？
糖尿病的并发症及其危害。 糖尿病的治疗措施。
糖尿病的药物作用。
血糖和尿糖的自我监测意义和方法。 如何应付低血糖。
2. 3.
计算每日所需总热量：成人休息时每日每公斤理想体重
所需的热量为15-20kcal，轻体力劳动者需要25-30 kcal，重体力劳动者需要35 kcal。
4.
根据碳水化合物、蛋白质和脂肪所占总能量的比例，计
算出各营养成分的量，最后折算成食物的量。
糖尿病治疗(3)－运动治疗(1)
适量、经常性和个体化，避免运动可能引起的危险。
康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。
糖尿病的诊断
糖尿病 糖尿病症状+任意时间血糖水平≥11.1 mmol/L 或空腹血糖(FPG)水平≥7.0 mmol/L 或OGTT试验中，2小时血糖(2 h PG)水平≥l1.1mmol/L
空腹血糖损害(IFG) FPG≥6.1mmol/ L但<7.0mmol/L 且OGTT2hPG<7.8mmol/ L 糖耐量异常(IGT) FPG<7.0mmol/ L 且OGTT 2hPG≥7.8mmol/ L但<11.1mmol/ L
的危险性。筛查时间一般在妊娠的第24～28周进行。
糖尿病重点人群
年龄≥45岁，BMI ≥24；
1. 2.
有糖尿病家族史； 有高血压(成人血压≥140/90mmHg)和/或心脑血管病变 者； HDL-C≤0.9mmol/l，和(或)甘油三酯≥2.82mmol/l； 以往有IFG或IGT； 年龄≥30岁的妊娠妇女，有妊娠糖尿病史，曾有分娩巨大婴 儿，有不能解释的滞产者，有多囊卵巢综合症的妇女； 常年不参加体力活动者； 使用一些特殊药物者，如糖皮质激素，利尿剂等。
≥27
≥26 >140/90
糖尿病的
治疗
1. 2. 3. 4.
糖尿病教育 饮食治疗 运动治疗 血糖监测
5.
药物
糖尿病治疗(1)－糖尿病教育
什么是糖尿病？
糖尿病的并发症及其危害。 糖尿病的治疗措施。
糖尿病的药物作用。
血糖和尿糖的自我监测意义和方法。 如何应付低血糖。
2. 3.
计算每日所需总热量：成人休息时每日每公斤理想体重
所需的热量为15-20kcal，轻体力劳动者需要25-30 kcal，重体力劳动者需要35 kcal。
4.
根据碳水化合物、蛋白质和脂肪所占总能量的比例，计
算出各营养成分的量，最后折算成食物的量。
糖尿病治疗(3)－运动治疗(1)
适量、经常性和个体化，避免运动可能引起的危险。
康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。
糖尿病的诊断
糖尿病 糖尿病症状+任意时间血糖水平≥11.1 mmol/L 或空腹血糖(FPG)水平≥7.0 mmol/L 或OGTT试验中，2小时血糖(2 h PG)水平≥l1.1mmol/L
空腹血糖损害(IFG) FPG≥6.1mmol/ L但<7.0mmol/L 且OGTT2hPG<7.8mmol/ L 糖耐量异常(IGT) FPG<7.0mmol/ L 且OGTT 2hPG≥7.8mmol/ L但<11.1mmol/ L
的危险性。筛查时间一般在妊娠的第24～28周进行。
糖尿病重点人群
年龄≥45岁，BMI ≥24；
1. 2.
有糖尿病家族史； 有高血压(成人血压≥140/90mmHg)和/或心脑血管病变 者； HDL-C≤0.9mmol/l，和(或)甘油三酯≥2.82mmol/l； 以往有IFG或IGT； 年龄≥30岁的妊娠妇女，有妊娠糖尿病史，曾有分娩巨大婴 儿，有不能解释的滞产者，有多囊卵巢综合症的妇女； 常年不参加体力活动者； 使用一些特殊药物者，如糖皮质激素，利尿剂等。
中国糖尿病防治指南
中国糖尿病防治指南前言....................................................................................... １1糖尿病的现状与流行趋势 ................................................................. ２2糖尿病的危害性 ......................................................................... ４3糖尿病的定义、发病机制、临床表现及自然病程 ............................................. ７4糖尿病的诊断及分型 ..................................................................... ９5糖尿病发病的危险因素 ................................................................. １２6肥胖病 ............................................................................... １２7代谢综合征 ........................................................................... １４82型糖尿病高危人群的筛查及干预........................................................ １７9１８10２０11２４12３０13３４14３７15５９16６１17６２1995年，减少并发症，提高患者生存率，改善生存质量为目标；以循证医学为理论基础，既参考了国内外流行病学资料、近年的临床试验成果及相关的指导性文件，又结合了我国糖尿病防治的实践，具有科学性和可行性。
内科学课件：糖尿病
✓ 病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病 酮症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期：5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量：约200 U，日分泌：约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用，并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存，抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成，抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素：病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫：体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1（GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素，在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传 规律
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期：5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量：约200 U，日分泌：约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用，并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存，抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成，抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素：病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫：体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1（GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素，在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传 规律
糖尿病
背景性 I期 II 期 III 期 增殖性 IV 期 V期 VI 期 新生血管形成 玻璃体出血 纤维化增生 继发性视网膜脱离 表 现 红 黄 白 微血管瘤 少量出血点 有硬性渗出 绵絮状软性渗出
正常眼底
鼻上支 视网膜动脉
正常
颞上支 视网膜动脉
鼻上支 视网膜静脉
颞上支 视网膜静脉
视盘
黄斑
鼻下支 视网膜静脉
（2） 特发性糖尿病（原因未明确） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚 非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。
二、2型糖尿病
包括：
• 以胰岛素抵抗为主伴有胰 岛素相对缺乏 • 以胰岛素分泌缺陷为主伴 有胰岛素抵抗， —— 为主
要致病机制
三、其他特殊类型的糖尿病
（一）胰岛β细胞功能基因异常
1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他
（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor（毒鼠剂） 2、喷他咪 3、烟酸 5、甲状腺激素 7、β-受体激动剂 9 苯妥英 4、糖皮质激素 6、二氮嗪 8、噻嗪类利尿剂
10、α-干扰素
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖耐量异常。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
糖尿病分型(WHO1999)
• 1. 1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A.免疫介导性 B.特发性 • 2. 2型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或 以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗） • 3. 其他特殊类型糖尿病 A.β细胞功能的遗传缺陷 B.胰岛素作用的遗传缺陷 C.胰腺外分泌病变 D.内分泌腺病 E.药物或化学物诱导 F.感染 G.免疫介导的罕见类型 H.伴糖尿病的其他遗传综合征 • 4.妊娠糖尿病（GDM）
正常眼底
鼻上支 视网膜动脉
正常
颞上支 视网膜动脉
鼻上支 视网膜静脉
颞上支 视网膜静脉
视盘
黄斑
鼻下支 视网膜静脉
（2） 特发性糖尿病（原因未明确） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚 非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。
二、2型糖尿病
包括：
• 以胰岛素抵抗为主伴有胰 岛素相对缺乏 • 以胰岛素分泌缺陷为主伴 有胰岛素抵抗， —— 为主
要致病机制
三、其他特殊类型的糖尿病
（一）胰岛β细胞功能基因异常
1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他
（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor（毒鼠剂） 2、喷他咪 3、烟酸 5、甲状腺激素 7、β-受体激动剂 9 苯妥英 4、糖皮质激素 6、二氮嗪 8、噻嗪类利尿剂
10、α-干扰素
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖耐量异常。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
糖尿病分型(WHO1999)
• 1. 1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A.免疫介导性 B.特发性 • 2. 2型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或 以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗） • 3. 其他特殊类型糖尿病 A.β细胞功能的遗传缺陷 B.胰岛素作用的遗传缺陷 C.胰腺外分泌病变 D.内分泌腺病 E.药物或化学物诱导 F.感染 G.免疫介导的罕见类型 H.伴糖尿病的其他遗传综合征 • 4.妊娠糖尿病（GDM）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
D.内分泌腺病：
肢端肥大症、库兴综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞 瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及 其他
E.药物或化学物诱导：
Vacor( 杀鼠剂 ) 、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲 状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素能激动剂、噻嗪类 利尿剂、苯妥英钠、α干扰素及其他
F.感染：
先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他
在遗传和环境因素中，后者是最重要的
加强对未诊断人群的发现是社区防治的使命
糖尿病的分型和特征
胰岛素抵抗和胰岛素缺陷
2015/12/1
谢
谢
2015/12/1
2015/12/1
G.免疫介导的罕见类型：
僵人综合征、抗胰岛素受体抗体及其他
H.伴糖尿病的其他遗传综合征
Down综合征、Turner综合征、 Klinefelter综合征、 Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞 蹈病、 Laurence—Moon—Biedel 综合征、强直性肌 营养不良、卟啉病、Prader—Willi综合征及其他
2015/12/1
糖尿病分型
1 型糖尿病 ( 胰岛β细胞破坏导致胰岛 素绝对缺乏)
－ 免疫性介导
－ 特发性
2型糖尿病
--以胰岛素抵抗为主 --以胰岛素缺乏为主
(WHO咨询报告，1999)
2015/12/1
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
- 胰岛细胞自身抗体(ICA) - 胰岛素自身抗体(IAA) - 谷氨脱羧酶自身抗体(GAD65) - 酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2β自身抗体
成人迟发自身免疫性糖尿病(LADA)
- 起病年龄15岁以上，发病6个月内无酮症发生 - 发病时非肥胖 - 胰岛B细胞自身抗体(GAD，ICA 和/或IAA)阳性 - 具有1型糖尿病易感基因
特发性糖尿病
呈1型糖尿病表现而无明显病因学发现，有胰岛素缺乏， 但始终无自身免疫的证据；遗传性强，与HLA无关联
2015/12/1
1、所有体重超重,体重指数（简称BMI）≧25kg/m2和存在各种危险 因素的成年人群均应进行75克OGTT和HbA1c检查： ● 疏于活动者 ● 一级亲属中患有糖尿病者，如父母、兄弟姐妹 ●有巨大胎儿（胎儿出生时体重大于4公斤）分娩史者；或妊娠期 间诊断为妊娠糖尿病者 ● 有高血压史（血压140/90mmHg或正在接受高血压治疗者） ● 高密度脂蛋白（简称HDL）≤0.90mmol/L和/或甘油三酯＞ 2.82mmol/L ● 患有多囊卵巢综合症的女性 ● 根据75克OGTT的检查，糖代谢状况为糖耐量减低（IGT）、空 腹血糖受损（IFG）或HbA1c检查为5.7%或以上者 ● 伴有与胰岛素相关的临床症状（如严重肥胖、黑棘皮病） ● 有冠心病史 2、年龄超过45岁（无论是否有上述危险因素） 3、如果结果是正常的，糖尿病的检查应该每3年进行一次，
缺乏儿童糖尿病流行病学资料
2015/12/1
如何确定高危人群，并进行筛查
易患糖尿病的人群
75克葡萄糖耐量试验，是CDS推荐的诊断
手段
便宜、但繁琐，患者有时依从性差 实验变异较大，同时受进食的影响
糖化血红蛋白（HbA1c）
简便，易行，结果稳定，变异小，不受进食影响 但是实验方法不一致，没有中国人的切点
餐后显著高血糖
餐后高甘油三酯血症 餐后血游离脂酸得不到有效控制 餐后高血糖刺激后期胰岛素分泌，
导致高胰岛素血症，增加低血糖
2015/12/1
Extrapolation of the time of deterioration of beta cell dysfunction 100
Beta Cell Mass 0 %
IGT
LADA T1DM T2DM
Insulin resistance
Aging
Aizawa, et al. Diabetic Med 1997
1型糖尿病的自然病程
触发因素
100%
细胞 (T CELL) 自身免疫
体液自身免疫
(ICA, IAA, Anti-GAD65, IA2Ab, etc.)
2015/12/1
静注葡萄糖后的“第1相胰岛素分泌” 或 快速(急性)胰岛素反应 (AIR)
受试者空腹状态，快速 (1分钟内)静注葡萄糖20 克或25克 连续采血1、2、4、6、10、20、30、60分钟测 血糖及胰岛素 糖耐量正常(NGT)者血浆胰岛素迅速上升，在数 分钟内达峰值 继而快速(在10分钟内)下降 此为“第1相胰岛素分泌”或“快速胰岛素反应” 第2相胰岛素分泌与血糖水平密切相关，一次推 注葡萄糖后，血糖在急骤上升后迅速下降，故第 2相分泌较为低平
其他
2015/12/1
B.胰岛素作用的遗传缺陷
A 型胰岛素抵抗，矮妖精样综合征及 Rabson— Mendenhall综合征：胰岛素受体基因的不同类型 突变 脂肪萎缩性糖尿病
其他 胰腺炎、创伤／胰腺切除术后、胰腺肿瘤、囊 性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他
C.胰腺外分泌病变
2015/12/1
糖 尿 病
2015/12/1
糖尿病的诊断及
自然病程
2015/12/1
健康的生活方式太重要了！ 遗传和环境对发病的影响
2015/12/1
高血糖的诊断
FPG (mmol/L)
Combined Hyperglycemia
IFH--Isolated Fasting Hyper-glycemia
7.0 6.1 5.6
Beta cell function (%)
80 60 40 20 0
–12
–10
–8
–6 –4 –2 0 Years from diagnosis
2
4
6
Adapted from UKPDS 16. Diabetes 1995
2015/12/1
小结
我国20岁以上人群糖尿病患病率为9.7%
2015/12/1
早期胰岛素分泌的生理意义
抑制肝葡萄糖产生
直接作用于肝脏，抑制肝糖输出 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏
抑制胰高糖素分泌
减轻餐后血糖上升
第一时相分泌的胰岛素也更容易进入周围组织
发挥更强的生物学效应。
减轻后期的高胰岛素血症
2015/12/1
早期胰岛素分泌消失的后果
2015/12/1
妊娠糖尿病
指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异
常，不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合 并妊娠） 妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病，只 是在妊娠中显现而已，所以要求产后6周以上重新 按常规诊断标准确认其归属
2015/12/1
糖尿病分型谱
100 %
2015/12/1
1)
2. 无糖尿病症状者需另日重复检查明确诊断
随机血糖不能用来诊断IFG或IGT
2015/12/1
病例
患者xxx，女性，43岁。 体检发现FBG
6.8mmol/L。随在门诊行2个点的75克OGTT，
结果：空腹血糖6.36mmol/L，2h 11.3mmol/L， HbA1c 6.3%，无多饮、多尿、体重减轻等糖尿 病症状。体重60Kg，身高1.58m，BMI 24
IGT：代偿能力轻度减退 糖尿病： 早期，仍有一定代偿能力，但对 高血糖而言已明显不足 以后，逐年减退，β细胞逐渐减少 为糖尿病加重，血糖难以控制，出现 并发症的主要原因
2015/12/1
2015/12/1
发病机理探讨
胰岛功能减退及胰岛素抵抗
基础(空腹)状态
大脑 50-60% (1.2 mg/kg· min)
第一时相胰岛素分泌消失 (IVGTT)
-细胞数量
遗传易感性
胰岛炎--细胞损伤
糖耐量异常
(OGTT)
临床糖尿病
糖尿病前期 糖尿病
0%
时间
2015/12/1
2型糖尿病的两大发病机制
胰岛素抵抗
由始至终贯穿于糖尿病全过程
胰岛素对肌肉、脂肪、肝脏生物效应灵敏性降低
胰岛β细胞功能受损
初期：有效代偿，糖耐量正常
2015/12/1
其他特殊类型糖尿病
A. β细胞功能的遗传缺陷
染色体12肝细胞核因子1α(HNF—1α)基因，即 MODY3基因
染色体7葡萄糖激酶(GCK)基因，即MODY2基因
染色体20 肝细胞核因子4α(HNF—4α)基因，即 MODYl基因
线粒体DNA常见为tRNAlLeu(UUR)基因nt3243A→G突变
单纯 IFG: 1.7%
IFG+IGT: 1.2% IGR患病率: 11.7%
2015/12/1 Shanghai Diabetes Institute
2010《指南》： 中国糖尿病患病率高达9.7%
中国糖尿病人群数量占据全球的1/3 2008年的调查结果显示，在20岁以上的成人中，年
龄标化的糖尿病患病率为9.7%，而糖尿病前期的比 例更高达15.5%
静脉血浆葡萄糖水平mmol/L（mg/dl）
1.
糖尿病症状（典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降）加 随机血糖（指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间血糖） 或 ≥11.1（200） 2) 空腹血糖（空腹状态至少8小时没有进食热量） 或 ≥7.0（126） 3) 葡萄糖负荷后2小时血糖 ≥11.1（200）
(2.2 mg/kg· min)
分泌
肌肉 20-25% (0.5 mg/kg· min)