讲课用 急性胰腺炎

2 、现时通用的基本手术方式 1）胰腺松解、胰床引流 2）胆道探查、引流 3）大网膜切除：
大网膜有明显脂肪坏死皂化斑时必须切除

4）术中胰床和腹腔灌洗
护理监护要点
1.病情观察：生命体征、呼吸、神志、腹 部体征的变化 2.观察记录出入量、尿量 3.卧床休息，防止坠床 4.预防压疮：勤翻身，保持床单整洁，帮 助大小便的护理 5.心理护理、稳定患者及家属的情绪，配 合医疗及护理的工作。

局部并发症：急性胰周液体或坏死物聚 积、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰腺 脓肿、胸腔积液、胃流出道梗阻、腹腔 出血、假性囊肿出血、坏死性结肠炎等。

全身并发性：器官功能衰竭、SIRS、全 身感染、腹腔内高压、胰性脑病等
二、鉴别诊断
1、消化性溃疡急性穿孔 2、胆石症 急性胆囊炎 3、急性肠梗阻 4、心肌梗塞
三、大量饮酒和暴饮暴食(>30%)
1、胰腺外分泌，Oddi括约肌痉挛；
2、胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成；
3、食糜——乳头水肿，Oddi括约肌痉挛；
胰液大量分泌；
四、其他
1、手术和创伤
2、内分泌和代谢障碍 3、感染 4、药物 5、原因不明
病理生理
保护因素 胰腺血液循环充沛 损害因素 血液循环过度紊乱
鼻空肠营养应用
11、内镜下Oddi括约肌切开术（EST) 胆道紧急减压、引流去除胆石梗阻
二、 外科手术治疗
AP经内科治疗大多数能痊愈，外科仅适合于坏死性 胰腺炎。
※1、手术适应证：
(1) 胆源性胰腺炎有梗阻性黄疸 紧急胆道减压引流，间接引流胰管 (2) 腹膜炎症体征突出、与消化性溃疡穿孔鉴别困难 低血容量休克初步纠正时及早手术； (3)急性胰腺中毒症（超激症型胰腺炎） 强有力内科治疗24~48h反应不良,休克迁延,出现 DIC,MODS进行性加重等，应紧急手术。
△饮酒或饱餐后发生，平卧位加重，弯腰抱膝位减轻 △持续性腹痛，可向腰背部放射，阵发性加剧； △中上腹或全腹； △ 35天。
2、腹胀
因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致
3、恶心、呕吐
特点：呕吐胃内容物、胆汁 呕吐后腹痛无缓解
呕吐的程度与疾病的严重度一致。
麻痹性肠梗阻
4、发热 一般38度左右，SAP伴感染，高热。 5 、黄疸 : 约25% 6、器官功能障碍的表现 低血压或休克
腺分泌，预防应激性溃疡。
C 生长抑素
抑制胰酶合成、分泌； 降低Oddi括约肌痉挛，利于胰液排泌； 改善胰腺微循环，保护胰腺细胞； 提高网状内皮系统的抗炎功能，减少并发症； 减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。
5、抗菌药物：
↓胰腺坏死感染发生率
6、抑制胰酶活性 抑肽酶、加贝酯、5-氟尿嘧啶 7、血液净化 血液滤过 ： 采用人工肾或血液滤过装置，清除血液中各种体 液 介质，包括细胞因子，有利内环境的稳定 ，改善肾功能 等多脏器功能。 对AP所致多器官功能衰竭（MOF）有肯定疗效。
超声：可判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病。
CT：诊断急性胰腺炎的标准影象学方法， 可判断疾病程度。
诊断 [诊断与鉴别诊断] 一、 轻度AP（MAP）：具备AP的症状和生化 改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症， 通常1-2周内恢复，病死率低。 1、临床上表现为急性、持续性腹痛 2、血淀粉酶活性↑≧正常值上限3倍 3、影像学提示胰腺有／无形态改变 4、排除其它疾病者
营养需要量：应满足高代谢需要。 复方氨基酸：1.5~2.5g/kg/d； 非蛋白热卡：40~45 kcal/kg/d； 胰岛素用量较一般病人大。
9、中医中药：清胰汤、生大黄 10、肠内营养 ：GI功能正常或存在部分功能。 EN能保护肠粘膜的结构和屏障功能，防止粘膜和肠 道细菌移位 ，利于病人恢复。 GI及其腺体功能衰竭或需要完全休息时不宜采用EN， 而必须行PN。
上腹部触及肿块 叩：高度鼓音，移动性浊音阳性 听：肠鸣音减少、消失
实验室和其他检查
一、白细胞计数：WBC 二、淀粉酶测定： 血清Amy：612h ，48h，持续35 d 尿Amy：1214h ，持续12w 胰源性胸腹水中Amy
注意： 1、 Amy高低不一定反应病情轻重。 2、急腹症：消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、 肠梗阻等 可有血清Amy ，不﹥正常值2倍。

Thank you !
共同通道假说
1、壶腹部狭 窄或（和） Oddi括约肌
痉挛；
2、Oddi括约
肌松弛；
3、通过胆胰
间淋巴管交通
支扩散；
胆管结石压迫－－胰液排泄不畅
胆管下端结石压 迫、阻塞胰管， 胰液排泄不畅
Lerch M et al. Gastroenterology 1993
二、胰管阻塞
胰液分泌 ——胰管内压 ——胰 腺泡破裂—胰液、消化酶渗入间质——急性胰 腺炎。 胰腺分离：主胰管和副胰管分流、引流不畅 可引起急性胰腺炎。
※病理
一、水肿型（间质型） 大体： 胰腺肿大、周围有少量的脂肪坏死。 镜下：
间质水肿、充血和炎细胞浸润，点状脂肪坏死，血管变化 不明显。
特点：充血
水肿
二、出血坏死型 大体： 胰腺红褐色或灰褐色，可见灰白色或 黄白色坏死斑块。
镜下：
凝固性坏死，炎性细胞浸润。
特点：坏死
出血
临床表现 一、症状
1、腹痛（95%）：主要表现 & 首发症状
呼吸急促 少尿 消化道出血 手足抽搐
7、水电解质及酸碱平衡紊乱
脱水 钾Biblioteka 代碱 代酸 镁 钙 钠二、体征
轻型仅有上腹压痛
重症可有:
视： Grey-Turner征：肋腹部皮肤暗灰蓝色
Gullen征：脐周皮肤青紫
黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤
手足抽搐：低血钙
触：上腹压痛， 急性腹膜炎体征
※ 腹膜炎体征 紧张 ﹡ 压痛 ﹡反跳痛 ﹡腹肌
急性胰腺炎
Acute pancreatitis，AP
[概述]
Acute pancreatitis ，AP
胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所产生的急性 化学性炎症，可使胰腺发生出血、坏死，且炎症迅速扩大，产 生全身性炎症反应综合征（SIRS），甚至多脏器病理生理紊乱。
[病因和发病机理]
一、胆道疾病 （30% 75%） 胆道感染 、 胆石症（胆道微结石） 胆道蛔虫 biliary
TNF
激肽释放酶 激肽原转为激肽 和缓激肽 血管扩张 通透性增加
溶血卵磷脂
胰腺坏死
急 性 胰 腺 炎 发 病 机 理
IL’s
NO
PAF
血液循环 淋巴循环
全身脏器损害
二、其他机制 1、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、 前列腺素、白细胞三烯、肿瘤 坏死因子 2、微循环紊乱：NO、TXA2 3、感染：结肠细菌易位 第二次打击
溶血卵磷脂、脑磷脂 胰实质及脂肪坏死、 溶血 溶解血管弹力纤维 出血、血栓形成
AP发生的三步曲： 1、胰酶被激活进入胰腺间质； 2、引起胰腺水肿、炎症； 3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。
多种致病因素
胰腺细胞 受损释放 溶酶体水 解酶
胰蛋白酶
激 活
磷脂酶A2 细胞毒性的
弹性蛋白酶 血管壁弹力纤 维溶解 胰血管破裂 出血与坏死 免疫功能细胞激发
3、Amy同工酶检测，胰型Amy
三、血清脂肪酶测定
24 72h ，持续7 10d 四、生化检查 1、血糖 3、血钙 4、血氧 5、C反应蛋白：判断预后，>250mg/L重症。 胰岛素 胰高血糖素 2、转氨酶、高胆红素血症
五、X线腹部平片
排除其他急腹症，发现肠麻痹。
六、腹部B超与CT检查
治疗
综合治疗
病因不同，病期不同，治疗方法不同。
※一、内科治疗
1、监护：T、P、R、BP、尿量和出入量、腹部体征、 血常规、血淀粉酶、电解质及血气、肝功、 肾功、血糖、血钙、CRP、凝血等 2、维持水、电解质平衡、保护重要脏器的功能，早期 液体复苏 3、解痉镇痛
阿托品
忌用吗啡
杜冷丁
4、减少胰腺外分泌 A 禁食水、胃肠减压 B H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂：胃酸 而间接抑制胰

二、中度AP（MSAP）：具备AP的症状 和生化改变，伴有一过性的器官功能衰 竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或 全身并发症。

三、重度AP（SAP）：具备AP的症状和 生化改变，伴有持续的器官功能衰竭 （48h以上不能自行恢复的呼吸、心血管 或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏 器）。病死率较高，为36-50%，如后期 合并感染则病死率极高。
8、处理多器官功能衰竭
9. 全胃肠外营养 (TPN )支持：
1)重要性：ASP的基本治疗措施
(1) 早期：胃肠功能不全、高代谢状态。
使胰腺及消化道处于休息状态，外分泌近乎停止
(2)胰腺脓毒症期：胰腺坏死、脓毒症累及十二指肠时发 生高位小肠梗阻，以TPN支持渡过此期。
2)实施办法：5d内迅速开始，多需维持﹥3~4w；
酶原颗粒与胞质隔离，胰液排泄 胰腺消化 合 成 无 活 性 的 酶 原 酶 胰腺分泌 胰管内含有胰蛋白酶 抑制物质 胰蛋白酶抑制物质
几种主要胰酶对胰腺的病理作用
酶 脂肪酶
激肽释放酶、胰舒血管素
生化作用 分解甘油三酯 缓激肽、胰激肽
病理作用 脂肪坏死、液化 胰血管舒张、通透性
↑
磷脂酶A 弹性蛋白酶