小鼠肝硬化模型制备研究进展
小鼠肝硬化—肝癌上皮间质转化的研究

小鼠肝硬化—肝癌上皮间质转化的研究孙洪利【摘要】Objective To establish animal models facilitating observation of the process of epithelial-mesenchymal transition between liver cirrhosis and liver cancer. Methods Liver cirrhosis and liver cancer models were established in mouse and subsequently assessed using HE and immunohistochemical staining. Results The success rate of the liver cirrhosis model was 100% and the fatality rate was 30%. The success rate of the liver cancer model was also 100% and the fatality rate was 40%. In the liver cirrhosis and liver cancer models,the positive expression rates were,respectively,46. 7% and 7. 1% for E-cadherin,40. 0% and 7. 1% for β3-integrin,13. 6% and 40. 0% for vimentin,and 20. 0% and 57. 1% for fibronectin. Conclusion In mouse models of liver cirrhosis and liver cancer,low expression levels of E-cadherin and β3-integrin in addition to high expression levels of fibronectin and vimentin are related to the epithelial-mesenchymal transition between liver cancer and cirrhosis,and may be important indicators for clinical detection.%目的通过建立动物模型,观察肝硬化及肝癌上皮间质转化过程.方法建立小鼠肝硬化、肝癌动物模型,进行HE染色和免疫组化染色.结果存活小鼠肝硬化诱导成功率100%,病死率30%.存活小鼠肝癌诱导成功率100%,病死率40%.在肝硬化和肝癌动物模型中,E-钙黏蛋白阳性表达率为46. 7%和7. 1%,β3整联蛋白阳性表达率为40. 0%和7. 1%,波形蛋白阳性表达率为13. 6%和40. 0%,纤维连接蛋白阳性表达率为20. 0%和57. 1%.结论小鼠肝硬化和肝癌组织模型中,E-钙黏蛋白、β3整联蛋白的低表达和波形蛋白、纤维连接蛋白的高表达与肝硬化向肝癌的上皮间质转化过程有关,为临床检测的重要参照指标.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2018(047)002【总页数】5页(P157-161)【关键词】肝硬化模型;肝癌模型;E-钙黏蛋白;β3整联蛋白;波形蛋白;纤维连接蛋白;上皮间质转化【作者】孙洪利【作者单位】中国医科大学附属盛京医院胆道血管外科, 沈阳 110004【正文语种】中文【中图分类】R735.7原发性肝癌是常见恶性肿瘤,由于起病隐匿,早期无症状或症状不明显。
肝纤维化动物模型造模方法的研究进展

肝纤维化动物模型造模方法的研究进展I. 综述肝纤维化是一种严重的肝脏疾病,其病理特征为肝实质中大量纤维组织增生,导致肝脏功能受损。
肝纤维化的发生和发展受到多种因素的影响,如病毒感染、药物毒性、酒精性肝病等。
因此建立有效的动物模型对于研究肝纤维化的发病机制和治疗方法具有重要意义。
本文将对近年来关于肝纤维化动物模型造模方法的研究进展进行综述。
在构建肝纤维化动物模型时,首先需要选择合适的动物种类。
常用的动物模型包括CRISPRCas9基因敲除小鼠、自发性肝纤维化大鼠、四氯化碳(CCl诱导的肝纤维化大鼠等。
其中CRISPRCas9基因敲除小鼠是目前最为理想的肝纤维化动物模型之一,因为它可以精确地靶向特定基因进行敲除,从而有效地模拟人类肝纤维化的病理过程。
目前主要采用CRISPRCas9技术进行基因敲除。
通过构建特定的sgRNA序列,可以特异性地靶向目标基因,实现对其表达水平的抑制。
这种方法的优点是操作简便、高效,且可以精确地控制基因敲除的范围和程度。
然而CRISPRCas9技术仍存在一定的局限性,如可能导致非特异性敲除、影响其他基因的表达等。
因此未来还需要进一步优化该技术,以提高其在肝纤维化动物模型构建中的应用效果。
另一种常用的肝纤维化动物模型构建方法是通过化学物质的直接或间接作用诱导肝纤维化。
常用的化学物质包括四氯化碳(CCl、二甲基亚硝胺(DMN)、苯并芘等。
这些化学物质可以通过不同途径进入肝脏,引起肝细胞损伤和坏死,进而导致肝纤维化的发生。
然而这种方法存在一定的毒副作用,如长期暴露于高浓度的CCl4可能会导致肝癌的发生。
因此在使用化学物质诱导法构建动物模型时,需要严格控制剂量和时间,以降低实验风险。
A. 肝纤维化的定义和重要性肝纤维化是一种严重的肝脏疾病,其特征是正常肝细胞被大量的胶原纤维所替代,导致肝脏结构和功能的严重改变。
这种病变过程被称为纤维化,最终可能导致肝硬化,甚至肝癌。
因此对肝纤维化的早期诊断和治疗具有重要的临床意义。
小鼠肝硬化模型建立方法

小鼠肝硬化模型建立方法嘿,咱今儿就来聊聊小鼠肝硬化模型建立方法。
你可别小瞧这小小的老鼠,它们在医学研究里那可是大功臣呢!要建立小鼠肝硬化模型,首先得选对小鼠品种,就像选对队友一样重要。
不同的小鼠品种在反应和表现上可能会有差异哦。
然后呢,就是用各种办法来诱导它们出现肝硬化啦。
就好比给它们来点特别的“待遇”,比如通过化学物质的刺激。
就像给它们的小身体里投下一颗“小炸弹”,让它们的肝脏慢慢发生变化。
或者采用特殊的饮食方法,让它们吃一些不太寻常的食物,时间久了,肝脏也会受不了呀。
你想想看,要是让你天天吃一些对身体不太好的东西,你的肝脏能吃得消吗?小鼠们也是一样的呀。
还有啊,通过一些病毒感染的方式也能达到目的呢,就像是给它们种下了一颗“生病的种子”。
在这个过程中,可得时刻关注小鼠们的状态。
它们就像我们的小宝贝一样,得细心照料着。
看看它们吃得好不好,睡得香不香,精神头怎么样。
要是它们有啥不舒服的表现,咱可得赶紧调整方法呀。
建立这个模型可不是一蹴而就的事儿,那是需要耐心和细心的。
就像培育一朵小花,得精心浇水、施肥、除虫,才能让它茁壮成长。
这小鼠肝硬化模型也是如此,得一点一点地去摸索,去尝试。
咱为啥要费这么大劲去建立这个模型呢?那当然是为了更好地研究肝硬化这个病呀!通过观察小鼠的变化,我们就能找到更好的治疗方法,就能帮助那些被肝硬化困扰的人们啦。
你说这是不是很有意义的一件事呢?想象一下,如果没有这些小鼠们的付出,我们对肝硬化的了解能有这么多吗?所以呀,可别小看了这些小家伙们的作用哦!它们虽然小小的,但是却能为我们的医学研究做出大大的贡献呢!总之呢,建立小鼠肝硬化模型可不是一件简单的事儿,需要我们认真对待,精心呵护。
只有这样,我们才能从它们身上得到我们想要的答案,才能为医学事业的发展添砖加瓦呀!。
肝损伤动物模型的研究进展

肝损伤动物模型的研究进展肝脏是人体最重要的器官之一,它具有排毒、合成蛋白质、解毒、能量储备和胆汁分泌等功能。
由于不良的生活习惯以及环境污染等因素,肝脏疾病的发病率逐年增加。
研究肝损伤的动物模型具有重要的理论和临床意义。
本文将从动物模型的选择、建立方法和研究进展等方面进行综述。
一、动物模型的选择在研究肝损伤的动物模型时,研究者首先需要选择合适的动物种类。
常用的动物模型包括小鼠、大鼠、猪和猕猴等。
小鼠和大鼠是最为常用的实验动物,它们具有生殖力强、易于获取、成本低等优点,更适合大规模的实验研究。
而猪和猕猴则更接近人类的生理特征,更适合用于某些特定的研究。
二、动物模型的建立方法1. 化学性肝损伤模型化学性肝损伤模型是最为常见的一种模型,常用的损伤剂包括四氯化碳(CCl4)、酒精、丙酮、二乙酰肼等。
CCl4是最为常用的肝损伤剂,它会在肝脏内产生自由基,进而导致肝细胞损伤和坏死。
通过给予动物不同剂量和不同途径的CCl4,可以模拟出不同程度的肝损伤,从而用于疾病的研究。
2. 生物性肝损伤模型生物性肝损伤模型是通过给予动物不同病原体或毒素,来诱导其产生肝炎、肝硬化等疾病,从而模拟出相应的肝损伤。
常用的病原体包括甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等,而常用的毒素包括霉菌毒素、大豆异黄酮等。
3. 物理性肝损伤模型物理性肝损伤模型是通过给予动物不同的物理性因素,如电击、冷冻等,来诱导其产生肝损伤。
这种模型一般用于肝损伤的急性期研究。
三、研究进展近年来,随着生物技术的不断发展和进步,肝损伤动物模型的研究也取得了长足的进步。
一方面,利用基因编辑技术和转基因动物技术,研究者可以构建出更为理想的肝损伤动物模型,从而更好地模拟出人类肝脏疾病的发生和发展过程。
利用影像学技术和免疫组化技术,研究者可以对肝脏进行更为直观和准确的研究,从而更深入地了解肝损伤的机制和病理生理过程。
近年来,许多研究者还利用干细胞和干细胞衍生物,构建出更为完整和复杂的肝脏器官模型,从而更好地模拟出人类肝脏的生理和病理过程。
肝硬化药物实验报告

一、实验目的本实验旨在通过体外实验,探讨不同药物对肝硬化模型小鼠肝脏功能的影响,评估药物在改善肝硬化症状、减轻肝损伤、延缓肝纤维化进程等方面的作用,为肝硬化临床治疗提供实验依据。
二、实验材料与方法1. 实验动物:选取雄性昆明种小鼠,体重20-22g,共分为四组:模型组、药物A 组、药物B组和对照组。
2. 实验药物:- 药物A:某抗肝纤维化药物;- 药物B:某保肝护肝药物;- 对照组:给予生理盐水。
3. 实验方法:- 将小鼠随机分为四组,每组10只。
- 模型组:采用高脂饮食、酒精灌胃等手段诱导肝硬化模型。
- 药物A组和药物B组:在模型建立后,分别给予药物A和药物B进行干预,连续给药4周。
- 对照组:给予相同体积的生理盐水。
4. 实验指标:- 血清肝功能指标:ALT、AST、TBIL等;- 肝脏组织学观察:肝脏组织病理学检查;- 肝脏纤维化指标:Masson染色、胶原纤维面积百分比等。
三、实验结果1. 血清肝功能指标:- 与模型组相比,药物A组和药物B组的ALT、AST、TBIL水平均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。
- 药物A组和药物B组间ALT、AST、TBIL水平无显著差异。
2. 肝脏组织学观察:- 模型组肝脏组织学观察可见肝细胞变性、坏死、炎症细胞浸润、纤维组织增生等肝硬化典型病理改变。
- 药物A组和药物B组肝脏组织学观察可见肝细胞变性、坏死、炎症细胞浸润减轻,纤维组织增生程度降低,肝小叶结构较清晰。
3. 肝脏纤维化指标:- 与模型组相比,药物A组和药物B组的胶原纤维面积百分比明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。
- 药物A组和药物B组间胶原纤维面积百分比无显著差异。
四、讨论本实验结果表明,药物A和药物B均能改善肝硬化小鼠的肝功能,减轻肝脏炎症和纤维化程度。
药物A可能通过抑制肝纤维化进程发挥抗肝纤维化作用;药物B可能通过保肝护肝、减轻肝脏炎症损伤发挥治疗作用。
小鼠肝硬化模型制备研究进展

小鼠肝硬化模型制备研究进展【摘要】目的以小鼠为例,介绍近年来肝硬化模型制作的研究进展。
方法选取国内外近十几年来关于肝硬化模型的相关文献,对其进行整理、归纳和分析。
结果就目前而言,主要有两大类建模方案:单因素诱导建模与复合因素诱导建模。
结论虽然制作肝硬化模型的方法很多,但是符合人们预期的有效方法却较少,因此,要想制作出令人们满意的肝硬化模型,还有很长的路要走。
【关键词】小鼠肝硬化;模型制备;研究进展【中图分类号】R657.3+1【文献标识码】A【文章编号】2096-0867(2016)09-005-01肝硬化(hepatic cirrhosis,HC)是临床常见的慢性进行性肝病,主要由一种或多种疾病因长期或反复作用而形成的弥漫性肝损害。
早期可能因为肝脏代偿功能较强从而无明显症状,后期则主要以肝功能损害和门脉高压为主要特征,并有多系统同时损坏,晚期则经常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症,并且肝硬化具有极高的死亡率[1]。
然而,针对肝硬化者以疾病,目前医学界尚未完全明确其发病机制。
为此,建立肝硬化模型,通过模型研究肝硬化的发病机制,进而探索肝硬化的预防与治疗手段已经成为我们亟待解决的问题。
引起肝硬化因素有很多,包括病毒性肝炎、酒精中毒、营养障碍、工业毒物或药物、循环障碍和代谢障碍等等,综上所述,其中最主要的人们可能会因为自身平时的各种不良生活习惯以及恶劣的生活环境,从而引发人们的肝硬化疾病的发生。
近年来,针对肝硬化的发病机制的相关研究已经陆续展开,主要是建立在以动物为模型的基础上。
但是由于动物与人类之间仍存在巨大差异,我们完全可以想象到,若要完全模拟肝硬化的病理特点制备实验动物模型难度相当大。
因此,为深入了解肝硬化的发病机制和特点,本文将以动物中的小鼠为例,综合近十几年来的已有相关研究,对肝硬化模型的制备方法进行整理、归纳和分析,以期为临床研究提供参考和依据。
根据近十几年的文献综述,我们总结出了两种主要的肝硬化制作模型,分别是单因素诱导性肝硬化模型和多因素诱导性肝硬化模型,下面我们分别举例说明两种模型。
肝硬化实验报告结论

肝硬化实验报告结论引言肝硬化是一种严重的肝病,通常由长期饮酒、病毒感染或长期使用某些药物引起。
它会导致肝脏组织的纤维化和变性,严重影响肝脏的功能,并最终导致肝功能衰竭。
在本实验中,我们通过动物模型模拟了肝硬化,以便更好地了解这种疾病的发展和治疗方法。
实验设计与方法我们选取了40只健康小鼠,随机分为两组:实验组和对照组。
实验组的小鼠通过给予化学物质(如四氯化碳)来诱导肝硬化,而对照组则没有受到这种干预。
实验组的小鼠在诱导后的一段时间内被观察,以确定它们是否出现肝功能损伤以及肝硬化的病理变化。
我们使用了一系列的实验方法来评估小鼠的肝功能。
这些方法包括血清肝功能指标检测、肝组织镜检、肝组织病理学分析等。
同时,我们还记录了小鼠的体重、腹围和肝脏重量等指标,并进行了统计学分析。
结果与讨论通过实验,我们观察到实验组小鼠出现了肝功能异常的现象。
血清肝功能指标如丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及碱性磷酸酶(ALP)的水平都明显升高,与对照组相比差异显著。
这表明实验组小鼠的肝细胞受到了损伤,释放出更多的细胞内酶。
在观察实验组小鼠的肝脏组织切片时,我们发现肝细胞严重变性,并有大量纤维组织增生。
这种纤维化导致肝脏组织变得僵硬,丧失了正常的弹性。
此外,在肝组织中还出现了肝小叶结构的破坏和肝窦扩张的现象。
这些变化都与肝硬化的病理特征相一致。
我们还注意到,实验组小鼠的体重和腹围明显增加,而肝脏重量则显著减少。
这可能是由于肝硬化引起的营养吸收障碍和肝脏功能减退所致。
基于上述结果,我们得出了以下结论:1. 通过给予化学物质诱导,我们成功建立了小鼠肝硬化模型,模拟了肝硬化的病理变化和肝功能损伤。
2. 实验组小鼠在诱导后出现了肝功能异常,如ALT、AST和ALP水平的升高,表明肝细胞受到了损伤。
3. 肝脏组织切片显示了肝细胞变性、纤维组织增生以及肝小叶结构的破坏,与肝硬化的病理特征相一致。
4. 实验组小鼠的体重和腹围增大,肝脏重量减少,这可能与肝硬化引起的营养吸收障碍和肝脏功能减退有关。
肝硬化动物模型的研究进展

陈学新, 潘华, 郑月梅, 熊利泽【关键词】肝硬化动物模型; 麻醉药; 肝脏大部份麻醉药在肝脏代谢,肝硬化对麻醉药及手术后苏醒阻碍较大,成立一个类似于人类肝硬化的动物模型是深切研究与肝硬化有关课题不可缺少的环节。
理想的肝硬化模型应具有人类肝硬化的大体形态特点,其病理改变呈时期性进展,且造模方式简单,模型形成率高,重现性好,动物死亡率低等特点。
肝硬化因其病因的多样性、动物和人的种属不一样,迄今理想肝硬化动物模型的成立仍是临床研究和实验研究中的一个难点,理想模型制作尚未完全取得成功。
病毒性肝硬化模型,专门是人乙肝病毒感染的动物模型,理应成为最理想的肝硬化动物模型。
但是,由于人乙肝病毒只能感染人和少数灵长类动物,因此长期以来,缺乏实际可用的动物模型,此刻以化学和复合等因素制备的肝硬化模型多见。
国内外学者进行了大量的动物实验,成立了一些比较成熟的肝硬化动物模型。
由于每种模型的致病因素不同,产生肝硬化的具体机制、稳固性、重复性和与人患病进程相似程度等也都不尽相同。
本文就最近几年来肝硬化动物模型的研究进展作一综述。
1 以ccl4为主诱导的肝硬化模型1936年cameron等1第一次报导应用ccl4制作肝硬化动物模型,尔后,ccl4普遍应用于动物实验中。
ccl4是一种化学毒物,它反复作用于肝脏引发急、慢性肝脏损害,对肝脏损害有量效关系。
肝脏损害与ccl4 被肝微粒体内依托于的混合功能酶的激活,产生自由基ccl3及cl-1有关,这些自由基可与肝细胞内大分子发生共价结合,使肝细胞损伤2,另外,二者都可致使微粒体钙泵活性降低,使胞质ca2+升高,细胞内ca2+稳态受到破坏,从而引发细胞代谢紊乱乃至死亡3。
坏死物质及其继发的炎性细胞浸润产生肝纤维化刺激因子,后者增进贮脂细胞——成纤维细胞增生,产生大量胶原纤维形成肝纤维化4。
一样采纳40%~50%ccl4油溶液,经口服、腹腔注射、皮下注射造模,造模时刻依给药途经和剂量不同,2~4个月不等,一样在8~12周可完全肝硬化,所用动物包括大鼠、小鼠、家兔、犬、猴等。
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小鼠肝硬化模型制备研究进展
发表时间:2016-08-18T13:56:10.903Z 来源:《系统医学》2016年第2卷第9期作者:卢恒宇陈越通讯作者卞艳慧
[导读] 建立肝硬化模型,通过模型研究肝硬化的发病机制,进而探索肝硬化的预防与治疗手段已经成为我们亟待解决的问题。
长沙医学院口腔医学院 410219
【摘要】目的以小鼠为例,介绍近年来肝硬化模型制作的研究进展。
方法选取国内外近十几年来关于肝硬化模型的相关文献,对其进行整理、归纳和分析。
结果就目前而言,主要有两大类建模方案:单因素诱导建模与复合因素诱导建模。
结论虽然制作肝硬化模型的方法很多,但是符合人们预期的有效方法却较少,因此,要想制作出令人们满意的肝硬化模型,还有很长的路要走。
【关键词】小鼠肝硬化;模型制备;研究进展
【中图分类号】R657.3+1 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867(2016)09-005-01
肝硬化(hepatic cirrhosis,HC)是临床常见的慢性进行性肝病,主要由一种或多种疾病因长期或反复作用而形成的弥漫性肝损害。
早期可能因为肝脏代偿功能较强从而无明显症状,后期则主要以肝功能损害和门脉高压为主要特征,并有多系统同时损坏,晚期则经常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症,并且肝硬化具有极高的死亡率[1]。
然而,针对肝硬化者以疾病,目前医学界尚未完全明确其发病机制。
为此,建立肝硬化模型,通过模型研究肝硬化的发病机制,进而探索肝硬化的预防与治疗手段已经成为我们亟待解决的问题。
引起肝硬化因素有很多,包括病毒性肝炎、酒精中毒、营养障碍、工业毒物或药物、循环障碍和代谢障碍等等,综上所述,其中最主要的人们可能会因为自身平时的各种不良生活习惯以及恶劣的生活环境,从而引发人们的肝硬化疾病的发生。
近年来,针对肝硬化的发病机制的相关研究已经陆续展开,主要是建立在以动物为模型的基础上。
但是由于动物与人类之间仍存在巨大差异,我们完全可以想象到,若要完全模拟肝硬化的病理特点制备实验动物模型难度相当大。
因此,为深入了解肝硬化的发病机制和特点,本文将以动物中的小鼠为例,综合近十几年来的已有相关研究,对肝硬化模型的制备方法进行整理、归纳和分析,以期为临床研究提供参考和依据。
根据近十几年的文献综述,我们总结出了两种主要的肝硬化制作模型,分别是单因素诱导性肝硬化模型和多因素诱导性肝硬化模型,下面我们分别举例说明两种模型。
1 单因素诱导性肝硬化模型
1.1 四氯化碳(CCl4)诱导性肝硬化模型
以小鼠为例,四氯化碳(CCl4)诱导性肝硬化模型是最传统的制作方法,通常多采用30%-60%CCl4油剂皮下注射的方法,一般小鼠为1-3mL·kg(体重),每周两次[2]。
此模型制作周期短(仅需9周),模型成功率高,死亡率低,具有简便、快捷、高效等优点,特别适于大批量制作。
1.2 化学致癌物诱导性肝硬化模型
长期使用低剂量致癌物也可能引起肝硬化。
化学致癌药物诱发的效果比较稳定,但是由于这些化学致癌物本身的毒性很大、且易挥发,所以制作模型时需格外注意自身安全,必要时尽量隔离。
1.3 酒精性肝硬化模型
不良的生活习惯如长期酗酒是引起肝硬化的主要原因之一。
针对这一原因,早期相关研究选择使用胃瘘管灌注酒精性液体饲料的方法建立了酒精性肝损伤动物模型,但因为动物的酒精摄取量难以控制,酒精法较少使用。
目前的相关研究中大多采用液体食物,通过改变食物成分诱发大鼠肝纤维化的方法[3]。
国内目前常用喂养固体饲料的同时每天将一定浓度的酒精定时定量灌胃的方法,制作小鼠肝硬化模型,利用这种方法制作的模型的死亡率低,成功率高。
1.4 病毒性肝硬化动物模型
目前,在医学上,对人类危害最大、临床上最为多见的肝脏疾病仍是急、慢性病毒性肝损害,其中乙型肝炎病毒(HBV)尤其严重。
如果未及时发现这种病变,不能得到及时、有效的治疗,后果不堪想象。
因此,建立 HBV 的动物模型,是关于肝硬化的医学诊断与治疗的历史上具有纪念意义的重要里程碑,对预防及治疗肝硬化等相关疾病具有非常重要的意义。
近几年来,随着科学技术的发展,我们迎来了转基因技术的突破与创新,随着是道德进步与发展,转基因技术逐渐成为我们构建肝硬化模型的重要研究方法。
2 复合多因素诱导性肝硬化模型
2.1 CCl4复合多因素联合诱导法
CCl4联合多因素诱导的方法能有效提高CCl4单因素法的建模效率,并且能进一步提高模型的稳定性。
这种CCl4复合多因素联合诱导法可以根据动物体重及耐受情况调整CCl4的使用剂量,既能够引起持续性肝损伤,又不易导致急性肝功能衰竭,最主要的是这种方法能成功地模拟人在酗酒后的一些生理状态,在建立肝硬化模型的研究方面具有开创性的成果,为此,近年来该方法应用较多。
2.2 酒精加铁剂联合诱导法
使用单纯的酒精诱导法建立肝硬化模型时引起并发症的可能性非常大,在这个过程中,加上铁剂就会有不一样的效果。
为此,在构建肝硬化模型的过程中,铁剂就发挥了至关重要的作用,铁剂的加入增强了单纯酒精性诱导法因素引发的效应。
这种联合诱导建模法不仅缩短了单纯酒精诱导法的建模时间,而且使建立模型的成功率也大大增加。
3 讨论与展望
综上所述,虽然制作小鼠肝硬化模型的方法有很多,但是符合人们预期的有效方法却较少,目前上没有发现一种是完全符合人们的预期,能达到人们最终设定目标的一种有效的方法制定出人们最满意、最有效的肝硬化模型。
因此,针对目前的相关研究,要想制作出令人们满意的肝硬化模型,还有很长的路要走。
在研究之外,从生活中来看,近年来肝硬化的患者不断增多,而对肝硬化的预防与治疗也已经成为时代的主题。
从医学角度来说,预防肝硬化首先应该重视病毒性肝炎的防治。
由于肝硬化早期识别比较困难,所以只要一经发现,我们就应当对肝硬化的早期发现和隔离病
人给予积极治疗。
同时,已有的相关研究显示,肝硬化的发病机制大多是因为人们的日常生活饮食习惯不佳造成的,所以说,我们应该在日常生活中注意饮食,注重生活环境卫生,作息规律,加强身体锻炼。
另外,我们应该养成良好的生活习惯,定期进行体检,对于有上述病因而疑有肝硬化者,一经怀疑,应及时进行全面体检及相关实验室检查,争取在代偿期得到合理积极治疗,防止向失代偿期发展。
最后,定期体格检查,同时避免各种诱因,及时预防和治疗可能出现的并发症。
4 结论
虽然制作肝硬化模型的方法很多,但是符合人们预期的有效方法却较少,因此,要想制作出令人们满意的肝硬化模型,还有很长的路要走。
参考文献:
[1]石亮,& 孙蓉.(2016). 肝硬化动物模型的研究进展与中药药效评价思考. 中国药物警戒,13(1),32-35.
[2]张贵阳,杨卫平,& 陈皓.(2008). 肝硬化动物模型构建的研究进展. 外科理论与实践,13(3),266-269.
[3]唐映梅,& 杨晋辉.(2000). 肝硬化实验动物的模型建立与研究现状. 实用肝脏病杂志,5(3),191-193. 课题基金号:长医教〔2016〕 19号课题:《CCl4溶液对肝硬化小鼠模型制备成功率的影响》。