心力衰竭的诊断及治疗

• 氧化应激反应
心室重构
• 细胞凋亡 • 基因表达变化 • 能量供应缺乏
生物电、血管、肾脏、 肺、骨骼肌以及其它作用 心力衰竭
心肌梗死后心室重塑
SV 100ml EF 60%
SV 100ml EF 40% SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 （数小时至数天）
心脏重构 （数天至数月）
慢性心功能不全的病因
革 命 尚 未 成 功 ， 同 志 仍 需 努 力 ！
定
义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合 征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不 能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
分类：
按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
体力活动轻度受限。休息无症状， 一般体力活动即引起上述症状 C期：有器质性心脏病且目前或以 体力活动明显受限。休息无症状， 往有心衰症状 轻微活动即引起上述症状 体力活动能力完全丧失。休息亦 有症状，活动时加重 D期：需要特殊干预治疗的难治性 心力衰竭
七、鉴别诊断



心源性和肺源性哮喘的鉴别 与肺栓塞所致呼吸困难的鉴别 与焦虑性神经症导致呼吸困难的鉴别
前负荷 （舒张期容量） 心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
三、诱 因

感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染性心内膜炎 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足或过量，使用负性肌力药 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
四、临床表现
（一）左心功能不全
1. 症状


肺淤血：进行性劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
肺水肿
（一）左心功能不全
2. 体征：
原心脏病体征 心率（HR） 奔马律 P2亢进 两肺底湿啰音（下垂部位）、随体位变动 哮鸣音
为动静脉血管过度收缩。正因为如此，当时主张应用 血管扩张药降低心脏前、后负荷：硝普钠等广泛应用。

神经体液学说、心室重塑学说：心衰是心肌、心 脏本身的病变，表现为心肌细胞丧失、心肌细胞 不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过 度激活是心室重塑的最重要的原因。
心力衰竭的基本机制—心肌重构

伴胚胎基因再表达的病理性心肌肥大，心肌收缩↓， 寿命缩短。


心功能不全的程度：心功能不全分级
主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期

病因诊断：冠心病、风湿性心脏病等。
美国纽约心脏病协会分级（NYHA）
分级 功能状态
体力活动不受限制。一般体力活动不引起 乏力、呼吸困难或心悸
体力活动轻度受限。休息无症状，一般体 力活动即引起上述症状 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活 动即引起上述症状 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， 活动时加重
（一）左心衰竭

急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
心源性哮喘
病 史 老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等）
支气管哮喘
青年人多见 有过敏史
症 状
体 征 X 线检查 BNP 治 疗
常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音 心脏大 肺淤血 ≥400pg/l 强心利尿扩管有效
D期：
需要特别干预的 难治性心衰
难治性 心衰
─A、B、C期适当的措施 ─心脏移植 ─左室辅助装臵 ─静滴正性肌力药 ─超滤法或血液透析
1.利尿剂

机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础
（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗

原则：长期小剂量维持或间断；合理使用排钾与保钾利尿剂 监测体重，使体重恒定

注意事项：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
低血压、肾功能损害、高尿酸血症
利尿剂分类
①排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高血钾

收缩性心力衰竭即为收缩功能障碍，心排血量下
降并有慢性充血的表现。

单纯的舒张性心力衰竭，因舒张功能障碍而致左
室充盈压增高导致肺的阻性充血，因此又叫左室 射学分数正常的心力衰竭。常见于高血压、冠心 病的某一阶段，多发展成收缩性心衰。
收缩和舒张性心衰的比较
正 常 收缩性心衰 舒张性心衰
舒张功能 （充盈）
心力衰竭
（Heart Failure）
心内科 宋丹 武汉亚洲心脏病医院
心衰在美国的流行病学
10.0
10 8

479万病人; 据估计到 2037年为1000万。 新发病例: 每年有55万 新病人。 40到59岁的发病率为 2%,70岁以上迅速升为 10%。 心衰患者的心脏猝死发 生率升高6到9倍。
B期
C期
D期
心功能分级及心衰分期的关系
分级 功能状态 心衰前期，高危患者但无器质性 心脏病或心衰症状 I II III IV 体力活动不受限制。一般体力活 动不引起乏力、呼吸困难或心悸 客观评价 A期：有心力衰竭的高危因素，但 没有器质性心脏病或心衰的症状 B期：有器质性心脏病，但没有心 衰的症状
心衰患者 (百万)
6 4 2
4.8
3.5


0
1991
2001
2037
心衰在中国的流行病学

城乡居民患病率0.9%，约400万患者。 过去40年，心衰引起死亡↑6倍。 老龄化、心血管危险因素增加。 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关。 城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致。 病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%。 死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%。
充盈正常
左室扩张，充盈过度
舒张功能下降， 充盈不足
收缩功能 （泵血）
射血分数正常
收缩功能下降， 射血分数降低
射血分数正常，但 实际泵血量下降
心力衰竭的认识过程

心肾学说：心衰为心脏的前向性衰竭或后向性衰竭。
表现为心肌收缩无力、水钠潴留。心肾学说的建立使 洋地黄及利尿剂广泛用于临床。

血流动力学学说：心脏的前负荷与后负荷学说，表现
冬春季易发 咳白色粘痰
心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸 心脏正常，肺气肿征 <400pg/l 氨茶碱、激素
Байду номын сангаас
BNP：不同年龄，诊断心衰指标不一
（二）与肺栓塞所致呼吸困难鉴别

症状：典型的胸痛、呼吸困难、咯血（三联征）
少见；以呼吸困难常见。

体征：呼吸急促，心率快；长期卧床、肥胖、高龄。 辅助检查：
ECG:SⅠQⅢTⅢ，右胸导联T波↓，电轴右偏。 UCG:肺动脉增宽等右心负荷加重表现。 血气分析：氧分压及二氧化分压等降低 D二聚体：阴性预测价值高 肺血管CT造影：段及段以上肺动脉有确诊价值 肺动脉造影：“金标准”

慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure ）
慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心 脏扩大或心肌肥厚及其他代偿机制参与，但每种代偿 能力都有限，长期维持最终发生失代偿。
左心衰、右心衰和全心衰 （Left, Right Ventricular Failure and Heart Failure）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗） 房室收缩 协调性
二、心力衰竭的病因及发病机理
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
一、心脏功能的生理基础
心肌收缩力
前负荷 （舒张期容量）
─采取A期所有的措施 ─ACEI或ARB：用于适合的患者
─β受体阻滞剂：用于适合的患者
心衰的ABCD—心衰期
C期：器质性心脏病,之前 或现在伴有心衰症状
已知的器质性心脏病 气促、疲乏、活动耐量下降 ─采取A、B期所有措施 ─饮食中限盐 ─常规使用的药物 ─利尿剂 ─ACEI ─β受体阻滞剂 特定患者的药物 ─醛固酮受体阻滞剂 ─ARBs ─洋地黄 ─肼苯哒嗪/硝酸盐 经挑选的患者的设备治疗 ─三腔起搏器 ─ICD

UCG：收缩性心衰:心脏扩大、EF
舒张性心衰:心房扩大、EF不 E/A<1

血流动力学：左心衰：PCWP12mmHg
右心衰：CVP＞15cmH2O