慢性心力衰竭的诊断及治疗
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慢性心力衰竭规范化诊断和治疗-N
地高辛
近30年心衰各种治疗的效果
无（80年代末） ACEI/ARB β-阻滞剂 醛固酮拮抗剂 非药物治疗
CRT、ICD、CRT-D
Omega 3FA 总体情况
相对危险
↓23% ↓35% ↓30%
2年病死率
35% 27% 18% 13%
↓36%
↓9% ↓50%
8%
7% 15-20%
证据
CHF，抑制神经内分泌治疗试验
0.95
0.90
0.85 P<.00001
0.80
NT-proBNP <5,180 ng/L
0.75
NT-proBNP >5,180 ng/L
0.70
0
10
20
30
40
50
60
70
80
发作天数
Januzzi et al, Eur Heart J, 2006; 27:330
心衰治疗后NT-proBNP 下降达30%是一个合理的目标
心衰加重时的处理
鉴别是否与β阻滞剂的应用相关？
如与β阻滞剂应用无关，无需减量或停用 确与β阻滞剂应用有关, 常发生在启用或剂量调整时。
心衰轻至中度加重：加大利尿剂和ACEI用量 心衰恶化较重：酌情暂时减量或停用β阻滞剂，待临床 状况稳定后，再加量或继用,否则将增加死亡率。 避免突然撤药，以免引起反跳和病情显著恶化。
ACE
AngⅡ
ARB （中等剂量-大剂量） AT受体
Ald-A （小剂量）
醛固酮
治疗
利尿剂
✓ 唯一控制液体潴留的药物，标准治疗中必不可少 ✓ 阶段 C、D 患者，曾有液体潴留者均应尽早先用 ✓ 首选袢利尿剂，小剂量开始，控制后小剂量维持 ✓ 每日体重变化是检验效果和调整剂量的可靠指标
近30年心衰各种治疗的效果
无（80年代末） ACEI/ARB β-阻滞剂 醛固酮拮抗剂 非药物治疗
CRT、ICD、CRT-D
Omega 3FA 总体情况
相对危险
↓23% ↓35% ↓30%
2年病死率
35% 27% 18% 13%
↓36%
↓9% ↓50%
8%
7% 15-20%
证据
CHF，抑制神经内分泌治疗试验
0.95
0.90
0.85 P<.00001
0.80
NT-proBNP <5,180 ng/L
0.75
NT-proBNP >5,180 ng/L
0.70
0
10
20
30
40
50
60
70
80
发作天数
Januzzi et al, Eur Heart J, 2006; 27:330
心衰治疗后NT-proBNP 下降达30%是一个合理的目标
心衰加重时的处理
鉴别是否与β阻滞剂的应用相关？
如与β阻滞剂应用无关，无需减量或停用 确与β阻滞剂应用有关, 常发生在启用或剂量调整时。
心衰轻至中度加重：加大利尿剂和ACEI用量 心衰恶化较重：酌情暂时减量或停用β阻滞剂，待临床 状况稳定后，再加量或继用,否则将增加死亡率。 避免突然撤药，以免引起反跳和病情显著恶化。
ACE
AngⅡ
ARB （中等剂量-大剂量） AT受体
Ald-A （小剂量）
醛固酮
治疗
利尿剂
✓ 唯一控制液体潴留的药物，标准治疗中必不可少 ✓ 阶段 C、D 患者，曾有液体潴留者均应尽早先用 ✓ 首选袢利尿剂，小剂量开始，控制后小剂量维持 ✓ 每日体重变化是检验效果和调整剂量的可靠指标
慢性心力衰竭的诊断及治疗
阶段A：前心衰阶段(pre－heart failure)
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
慢性心力衰竭诊断治疗指南
地高辛能改善症 状和心功能，提高生活质量和运 动耐量，不论基础心律为窦性或 AF，缺血或非缺血性心肌病合并 或不合并使用ACEI，均能获益， 停药可导致病情恶化。
1.应用方法：①采用维持量疗 法（0.125～0.25mg Qd或 Qod）②地高辛浓度与疗效无 关，建议地高辛浓度范围 0.5～1ng/ml。
1. 适应症：
对心衰高发危险人群（阶段A）， ARB有助于预防心衰的发生
已有心脏结构异常，但从无心衰 表现（阶段B）
已有心衰症状（阶段C）1.ARB 可用于不能耐受ACEI的LVEF低 下的患者，2.对轻中度心衰且 LVEF低下者，ARB可代替ACEI 作为一线治疗，3.常规治疗后心 衰症状仍持续存在，且LVEF低下 者可加用ARB
三．阶段C：为临床心衰阶段。已有 基础的结构性心脏病，以往或目前有 心衰的症状和（或）体征，或目前虽 无心衰的症状和体征，但以往曾因此 治疗过。这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ 级和部分Ⅳ级心功能者。
治疗：包括所有阶段A的措施，并常 规应用利尿剂，ACEI、β受体阻滞剂。 可加用地高辛。醛固硐受体剂，ARB 硝酸酯类可用于某些选择性患者。 CRT、ICD可选择合适病例。
同的概念。
一．阶段A：为“前心衰阶段”，包 括心衰的高发危险人群，但目前尚无 心脏的结构或功能异常，也无心衰的 症状（或）体征。这一阶段应强调心 衰是可以预防的，治疗应针对控制危 险因素和积极治疗原发病。
二．阶段B：属“前临床心衰阶段”， 从无心衰症状和（或）体征，已发展 成结构性心脏病，如左室肥厚，无症 状瓣膜心脏病，以往有MI史等。治疗 关键是阻断或延缓心肌重构。
四．阶段D：为难治性终末期心衰阶 段，需特殊干预治疗。
治疗：包括所有A,B,C的措施，并可 应用以下手段：心脏移植，左室辅助 装置，静脉滴注正性肌力药物以缓解 症状，如果肾功能不全严重，有顽固 性水肿，可用超滤法或血透。
1.应用方法：①采用维持量疗 法（0.125～0.25mg Qd或 Qod）②地高辛浓度与疗效无 关，建议地高辛浓度范围 0.5～1ng/ml。
1. 适应症：
对心衰高发危险人群（阶段A）， ARB有助于预防心衰的发生
已有心脏结构异常，但从无心衰 表现（阶段B）
已有心衰症状（阶段C）1.ARB 可用于不能耐受ACEI的LVEF低 下的患者，2.对轻中度心衰且 LVEF低下者，ARB可代替ACEI 作为一线治疗，3.常规治疗后心 衰症状仍持续存在，且LVEF低下 者可加用ARB
三．阶段C：为临床心衰阶段。已有 基础的结构性心脏病，以往或目前有 心衰的症状和（或）体征，或目前虽 无心衰的症状和体征，但以往曾因此 治疗过。这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ 级和部分Ⅳ级心功能者。
治疗：包括所有阶段A的措施，并常 规应用利尿剂，ACEI、β受体阻滞剂。 可加用地高辛。醛固硐受体剂，ARB 硝酸酯类可用于某些选择性患者。 CRT、ICD可选择合适病例。
同的概念。
一．阶段A：为“前心衰阶段”，包 括心衰的高发危险人群，但目前尚无 心脏的结构或功能异常，也无心衰的 症状（或）体征。这一阶段应强调心 衰是可以预防的，治疗应针对控制危 险因素和积极治疗原发病。
二．阶段B：属“前临床心衰阶段”， 从无心衰症状和（或）体征，已发展 成结构性心脏病，如左室肥厚，无症 状瓣膜心脏病，以往有MI史等。治疗 关键是阻断或延缓心肌重构。
四．阶段D：为难治性终末期心衰阶 段，需特殊干预治疗。
治疗：包括所有A,B,C的措施，并可 应用以下手段：心脏移植，左室辅助 装置，静脉滴注正性肌力药物以缓解 症状，如果肾功能不全严重，有顽固 性水肿，可用超滤法或血透。
2023ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南
2023ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南2024年欧洲心脏病学会（ESC）发布的心力衰竭诊断和治疗指南对于临床实践具有重要的指导意义。
本文将重点介绍该指南的诊断和治疗方面的要点，并对结尾内容进行完整的概述。
心力衰竭是一种心脏病的综合征，其主要特征是心脏不能有效泵血，导致心输出量下降和组织灌注不足。
根据发病时间和病程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
2024ESC指南首次将急、慢性心力衰竭的识别和治疗进行了详细的阐述。
首先，诊断方面，指南提出了心力衰竭的临床评估流程，包括病史、体格检查和实验室检查等。
此外，心力衰竭的影像学评估也具有重要的临床价值，如心脏超声心动图、核素心肌灌注显像等，可以帮助评估心功能和确定病因。
诊断心力衰竭主要依据症状、体征和心功能，根据左心功能不全、右心功能不全和心室舒张功能不全等不同类型来进行分类。
对于急性和慢性心力衰竭的治疗方面，指南提出了全面的治疗策略。
对于急性心力衰竭，首要目标是纠正引起心力衰竭的原因，如治疗心肌梗死、控制心律失常等。
同时，应给予卧床休息、使用利尿剂、纠正液体临床状态等对症处理措施。
而对于慢性心力衰竭，药物治疗是关键，包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等。
此外，心脏再同步治疗、器械辅助等也可以考虑。
最后，在结尾内容方面，需要对整个文章进行总结和概括。
可以回顾诊断和治疗指南的重要内容和亮点，并强调其重要性和临床应用的指导价值。
此外，可以提出未来需要进一步研究和改进的方向，以便更好地促进心力衰竭诊断和治疗的进展。
同时，结尾部分也可以强调患者的重要性和在治疗过程中的积极作用，并提醒患者进行规范治疗，遵循医嘱。
综上所述，2024ESC心力衰竭诊断和治疗指南在心力衰竭领域具有重要的临床意义。
在文末部分，可以通过概述指南的要点和总结内容来强调其实用性和指导价值，同时也可以提出改进方向和强调患者的角色，以达到完整的结尾要求。
S慢性心力衰竭的诊断与治疗指南1
心功能明显改善或恶化时宜复查Echo。
心力衰竭的新的诊断方法： 血浆钠肽
—对于心衰的diagnostic blood test 当左室功能降低时，ANP、BNP及各自的前体NT、 proBNT的血浓度升高。 血浆肽测定具有非常高的阳性预报值 （当血钠肽正常时，应考虑引起呼吸困 难的其它原因） —根据血钠肽水平调整治疗较常规治疗可能更好地改 善预后。
相对于血液白细胞数检测对诊断和治疗感染性疾病的重要 性，BNP值可以说是充血性心衰的第一个潜在的“白细 胞数”
充血性心力衰竭：神经内分泌的评价
—循环中NE、Ang-II、Aldo、ET－1和细胞粘附分
子水平，与心衰的程度相关 —不推荐除钠肽以外的神经内分泌激素用于评价心 衰 ，因为就个体而言预报不准确
过度神经体液活化的不利作用
心动过速 降低舒张期冠脉灌注 增加室壁张力 增加氧耗量 心律失常 b -肾上腺素受体下调 心室肥厚
心肌细胞毒性
(?)细胞凋亡(程序性细胞死亡) 肾素血管紧张素醛固酮系统(容量负荷过大)
心衰发生发展机制:
1、血流动力学异常
2、神经激素激活
3、心脏重塑 内源性神经激素和细胞因子（循环血液和组织） NE、AII、ALD、AVP、ET、TNFa↑ 心肌损伤 心功能恶化
双侧肾动脉狭窄和血管性水肿是ACEI绝对禁 忌证。
ACEI应逐步调整至大规模对照试验中所采用 的靶剂量（A级）；而不应单凭症状的改善而 调整（C级）。
在心衰或左室功能不全大规模试验中的 ACEI剂量
死 药物 慢性心衰研究 Consensus(1987) V-HeFT Π(1991) SOLVD (1991) ATLAS (1999) MI后伴或无心衰 的研究 SAVE (1992) AIRE (1993) TRACE (1995) Enalapril Enalapril Enalapril Lisinopril Captopril Ramipril Trandopril 亡 率 靶剂量 研 究 每日平均剂量
慢性心力衰竭诊断与治疗PPT课件
适应证
CRT适用于QRS波群宽度≥120ms、窦性心律且左心室射血 分数≤35%的症状性心力衰竭患者。通过双心室起搏改善心 室间不同步，增加心室排空和充盈，减少二尖瓣反流，提高 射血分数。
效果评价
多项研究表明，CRT能显著改善心力衰竭患者的生活质量、 运动耐量和生存率。然而，仍有部分患者对CRT无反应或反 应不佳，可能与患者选择、电极位置、程序设置等因素有关 。
慢性心力衰竭诊断 与治疗
汇报人：xxx
2024-05-02
目录
Contents
• 慢性心力衰竭概述 • 慢性心力衰竭评估方法 • 药物治疗策略与实践 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 康复管理与生活质量提升途径
01 慢性心力衰竭概述
定义与发病机制
慢性心力衰竭（CHF）是一种持续存在的心力衰竭状态，主要由于心肌损伤导致心肌结构和功能变 化，进而引发心室泵血或充盈功能低下。
临床表现与分型
临床表现
主要症状包括呼吸困难、乏力、 体液潴留（如水肿）等。病情严 重时，可出现端坐呼吸、肺水肿 等症状。
分型
根据心力衰竭的部位和程度，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。其中，左心衰竭最为常见 。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合患者的病史、体格检查、心电图、超声心动图等 检查结果，可作出慢性心力衰竭的诊断。具体标准包 括左心室射血分数（LVEF）降低、心室扩大或肥厚 等。
定义
发病机制
心肌损伤可由多种原因引起，如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。这些因素导致 心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心室重构等病理过程，最终影响心脏的泵血功能。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率和死 亡率较高。随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
CRT适用于QRS波群宽度≥120ms、窦性心律且左心室射血 分数≤35%的症状性心力衰竭患者。通过双心室起搏改善心 室间不同步，增加心室排空和充盈，减少二尖瓣反流，提高 射血分数。
效果评价
多项研究表明，CRT能显著改善心力衰竭患者的生活质量、 运动耐量和生存率。然而，仍有部分患者对CRT无反应或反 应不佳，可能与患者选择、电极位置、程序设置等因素有关 。
慢性心力衰竭诊断 与治疗
汇报人：xxx
2024-05-02
目录
Contents
• 慢性心力衰竭概述 • 慢性心力衰竭评估方法 • 药物治疗策略与实践 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 康复管理与生活质量提升途径
01 慢性心力衰竭概述
定义与发病机制
慢性心力衰竭（CHF）是一种持续存在的心力衰竭状态，主要由于心肌损伤导致心肌结构和功能变 化，进而引发心室泵血或充盈功能低下。
临床表现与分型
临床表现
主要症状包括呼吸困难、乏力、 体液潴留（如水肿）等。病情严 重时，可出现端坐呼吸、肺水肿 等症状。
分型
根据心力衰竭的部位和程度，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。其中，左心衰竭最为常见 。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合患者的病史、体格检查、心电图、超声心动图等 检查结果，可作出慢性心力衰竭的诊断。具体标准包 括左心室射血分数（LVEF）降低、心室扩大或肥厚 等。
定义
发病机制
心肌损伤可由多种原因引起，如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。这些因素导致 心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心室重构等病理过程，最终影响心脏的泵血功能。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率和死 亡率较高。随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
内科学指导：慢性心力衰竭的诊断及治疗方法
慢性心力衰竭的诊断及治疗方法如下：【诊断】1.左心衰竭的诊断（1）症状1）程度不同的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。
②端坐呼吸。
③夜间阵发性呼吸困难，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。
大多于端坐休息后可自行缓解。
④急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2）咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液性泡沫状痰为其特点。
偶可见痰中带血丝。
血管一旦破裂可引起大咯血。
3）乏力、疲倦、头晕、心慌。
4）少尿及肾功能损害：长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
（2）体征1）肺部湿性啰音。
2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
3）交替脉：部分病人可见。
（3）特殊检查1）胸部X线：肺门血管影增强，肺野模糊，KerleyB线，肺门呈蝴蝶状。
2）超声心动图：正常左室射血分数（EF值）＞50％，否则提示左室收缩功能不全。
2.右心衰竭的诊断（1）症状1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。
单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
（2）体征1）水肿：特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。
胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。
2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
（3）特殊检查：颈静脉压＞1.5KPa（15cmH2O）.3.全心衰竭的诊断右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
慢性心力衰竭诊断治疗指南
心脏再同步治疗（CRT）
总结词
心脏再同步治疗是一种针对心力衰竭患者 的心脏治疗方法，通过在左右心室植入双 心室起搏器，以改善心脏的同步收缩和泵 血功能。
详细描述
心脏再同步治疗通过优化起搏器参数，确 保左右心室同步收缩，从而改善心脏的泵 血功能。研究表明，CRT能够显著提高患 者的生活质量和运动耐量，降低住院率和 死亡率。
预防措施
优化生活方式
保持健康的饮食习惯，规律作息，避免过 度劳累，戒烟限酒。
预防感染
注意保暖，预防呼吸道感染，及时治疗肺 部疾病。
控制基础疾病
积极控制高血压、糖尿病、冠心病等基础 疾病，预防病情恶化。
定期检查
定期进行心电图、超声心动图等检查，及 时发现并处理心脏问题。
治疗建议
药物治疗
根据病情需要，选用利尿剂、ACE抑制剂、ARB类药物、β受体 拮抗剂等药物治疗，以减轻心脏负担，改善心功能。
01
02
03
诊断要点
根据患者病史、症状、体 征及辅助检查（如心电图 、超声心动图等），可对 CHF进行诊断。
鉴别诊断
CHF需与其他原因引起的 心脏泵血功能降低的疾病 进行鉴别，如急性心肌梗 死、主动脉瓣狭窄等。
评估严重程度
根据患者症状、体征及辅 助检查结果，对CHF的严 重程度进行评估，以便制 定合适的治疗方案。
慢性心力衰竭诊断 治疗指南
2023-11-02
目录
• 慢性心力衰竭概述 • 慢性心力衰竭的药物治疗 • 非药物治疗 • 慢性心力衰竭的预后与监测 • 慢性心力衰竭的预防和治疗建议
01
慢性心力衰竭概述
定义与分类
定义
慢性心力衰竭（CHF）是一种临床综合征，由于心脏泵血功能降低，导致身 体组织灌注不足，引发呼吸困难、乏力、水肿等症状。
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✓ 重度心衰：<150 m ✓ 中重度心衰：150－450 m ✓ 轻度心衰：451m－550m ✓ ＜300m提示预后不良
不但能评定病人的运动耐力，而且可预 测患者预后或评价药物治疗效果。
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心衰患者的临床评估
液体潴留及其严重程度判断
✓ 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标（3d内体重 增加＞2kg ，提示液体潴留）；
✓ 每次随诊应记录体重，注意颈静脉充盈程度、肝颈静 脉回流征、肺和肝充血的程度(有无肺部啰音、肝脏肿 大)，下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音等。
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心衰患者的临床评估
血浆脑利钠肽（BNP） • 与心衰程度呈正相关，相对特异性指标；
• BNP＜100pg/ml，初步排除心衰； • BNP 100～400pg/ml，还应考虑其他原因； • BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大。
✓ 心力衰竭为各种心脏病的严重阶段， 5年存活率与恶性肿瘤相仿。
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病理生理机制
心室重构：
✓ 一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和 表型的变化。
✓ 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心 肌细胞收缩力降低，寿命缩短。
✓ 心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折。
✓ 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
心衰患者的临床评估
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
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病理生理机制
心室重构
• 初始心肌损伤后交感神经系统和肾素－血管紧张 素－醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内 源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢 性激活促进心肌重构（心肌细胞肥大、心肌细胞 凋亡、胚胎基因表达、细胞外基质变化），加重 心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分 衰患者的临床评估
• 超声心动图
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心衰患者的临床评估
• 超声心动图
E：经二尖瓣舒张早期血流速度 A：舒张晚期血流速度
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心衰患者的临床评估
心功能不全的程度判断
NYHA心功能分级
I级：体力活动不受限制：日常体力活动不会造成疲劳，呼吸困 难或心悸等心衰症状。
II级：体力活动轻度受限：休息时无不适，但日常活动引起疲倦、 心悸、呼吸困难或心绞痛等心衰症状
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流行病学
✓ 国外－－患病率约为1.5 - 2.0％ , 65岁以上可达6 ％ - 10％
✓ 国内－－患病率为0.9% （全国约400万人）, 女性高于男性
✓ 心衰的病因：冠心病（55.7%）、高血压病 （13.9%）、风湿性心瓣膜病（8.9%）。
✓ 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、 心律失常（13%）、猝死（13%）。
III级：体力活动明显受限：休息时无不适，但低于日常活动的 运动量即可出现心衰症状。
IV级：无法在任何情况下进行体力活动，休息时即出现严重心 衰症。
•
反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并
非完全一致。
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心衰患者的临床评估
心功能不全的程度判断
6分钟步行试验（在平直走廊里尽可能快地行走，测量6 分钟内步行距离－－简单易行，安全方便）
• NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰 阴性预测值为99％
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
• 心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后 好
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慢性心衰阶段划分
A（前心衰阶段）:心衰高危人群但是无心脏结构或功能异常，也无心力 衰竭症状和体征(高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史）；
• 临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加，以 及心室形状的改变，横径增加呈球状。
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病理生理机制
正常心脏
心力 衰竭
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心室重构
向心性肥大
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离心性肥大
心力衰竭的分类
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 收缩性和舒张性心衰 • 急性和慢性心衰
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左心衰竭临床表现
• 肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力↑、肺静 脉压↑导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难 和肺水肿。
症状：呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸
困难、端坐呼吸、急性肺水肿）；咳嗽、咳痰、咯血； 乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害
体征：肺部湿性啰音，心脏扩大，舒张期奔马
律，P2亢进
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右心衰竭临床表现
体循环淤血 消化道症状
劳力性呼吸困难 静脉淤血和静脉压升高 水肿 肝肿大和肝功能异常
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B（前临床心衰阶段）：有结构性心脏病但是无心衰症状和体征(左心室 肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病，既 往心 肌梗死；相当于NYHA心功能I级)；
C(临床心衰阶段）：有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状（这一 阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者）；
D(难治性终末期心衰阶段) ：有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治 疗，休息时仍有症状，需要特殊干预治疗的难治性心衰 (因心衰频 繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接 受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受 心衰治疗者)
✓ 鉴别心原性和肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外 心原性。
✓ 血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。 ✓ 心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善。
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NT-proBNP
• BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，反映
短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放， 更准确
慢性心力衰竭诊断及治疗
中国医药城医院急诊科 DR BIAN
2012－06－22
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定义
慢性心力衰竭（CHF--Chronic Heart Failure）
✓ 是一种由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和
射血能力而引起的一组以呼吸困难、无力、 和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。
它是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌 病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功 能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
不但能评定病人的运动耐力，而且可预 测患者预后或评价药物治疗效果。
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心衰患者的临床评估
液体潴留及其严重程度判断
✓ 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标（3d内体重 增加＞2kg ，提示液体潴留）；
✓ 每次随诊应记录体重，注意颈静脉充盈程度、肝颈静 脉回流征、肺和肝充血的程度(有无肺部啰音、肝脏肿 大)，下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音等。
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心衰患者的临床评估
血浆脑利钠肽（BNP） • 与心衰程度呈正相关，相对特异性指标；
• BNP＜100pg/ml，初步排除心衰； • BNP 100～400pg/ml，还应考虑其他原因； • BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大。
✓ 心力衰竭为各种心脏病的严重阶段， 5年存活率与恶性肿瘤相仿。
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病理生理机制
心室重构：
✓ 一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和 表型的变化。
✓ 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心 肌细胞收缩力降低，寿命缩短。
✓ 心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折。
✓ 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
心衰患者的临床评估
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
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心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图 ✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
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病理生理机制
心室重构
• 初始心肌损伤后交感神经系统和肾素－血管紧张 素－醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内 源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢 性激活促进心肌重构（心肌细胞肥大、心肌细胞 凋亡、胚胎基因表达、细胞外基质变化），加重 心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分 衰患者的临床评估
• 超声心动图
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心衰患者的临床评估
• 超声心动图
E：经二尖瓣舒张早期血流速度 A：舒张晚期血流速度
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心衰患者的临床评估
心功能不全的程度判断
NYHA心功能分级
I级：体力活动不受限制：日常体力活动不会造成疲劳，呼吸困 难或心悸等心衰症状。
II级：体力活动轻度受限：休息时无不适，但日常活动引起疲倦、 心悸、呼吸困难或心绞痛等心衰症状
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流行病学
✓ 国外－－患病率约为1.5 - 2.0％ , 65岁以上可达6 ％ - 10％
✓ 国内－－患病率为0.9% （全国约400万人）, 女性高于男性
✓ 心衰的病因：冠心病（55.7%）、高血压病 （13.9%）、风湿性心瓣膜病（8.9%）。
✓ 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、 心律失常（13%）、猝死（13%）。
III级：体力活动明显受限：休息时无不适，但低于日常活动的 运动量即可出现心衰症状。
IV级：无法在任何情况下进行体力活动，休息时即出现严重心 衰症。
•
反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并
非完全一致。
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心衰患者的临床评估
心功能不全的程度判断
6分钟步行试验（在平直走廊里尽可能快地行走，测量6 分钟内步行距离－－简单易行，安全方便）
• NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰 阴性预测值为99％
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
• 心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后 好
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慢性心衰阶段划分
A（前心衰阶段）:心衰高危人群但是无心脏结构或功能异常，也无心力 衰竭症状和体征(高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史）；
• 临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加，以 及心室形状的改变，横径增加呈球状。
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病理生理机制
正常心脏
心力 衰竭
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心室重构
向心性肥大
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离心性肥大
心力衰竭的分类
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 收缩性和舒张性心衰 • 急性和慢性心衰
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左心衰竭临床表现
• 肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力↑、肺静 脉压↑导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难 和肺水肿。
症状：呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸
困难、端坐呼吸、急性肺水肿）；咳嗽、咳痰、咯血； 乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害
体征：肺部湿性啰音，心脏扩大，舒张期奔马
律，P2亢进
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右心衰竭临床表现
体循环淤血 消化道症状
劳力性呼吸困难 静脉淤血和静脉压升高 水肿 肝肿大和肝功能异常
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B（前临床心衰阶段）：有结构性心脏病但是无心衰症状和体征(左心室 肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病，既 往心 肌梗死；相当于NYHA心功能I级)；
C(临床心衰阶段）：有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状（这一 阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者）；
D(难治性终末期心衰阶段) ：有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治 疗，休息时仍有症状，需要特殊干预治疗的难治性心衰 (因心衰频 繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接 受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受 心衰治疗者)
✓ 鉴别心原性和肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外 心原性。
✓ 血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。 ✓ 心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善。
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NT-proBNP
• BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，反映
短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放， 更准确
慢性心力衰竭诊断及治疗
中国医药城医院急诊科 DR BIAN
2012－06－22
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定义
慢性心力衰竭（CHF--Chronic Heart Failure）
✓ 是一种由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和
射血能力而引起的一组以呼吸困难、无力、 和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。
它是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌 病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功 能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。