《卡氏肺囊虫肺炎》
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临床表现
胸部X线检查：
只有5%的病例胸片是正常的。最常见的异常表现是 双侧从肺门到肺周的间质和肺泡间质进行性的浸润 ，而纵隔和胸膜没有异常。
不典型的PCP，肺部X线表现有局部的浸润，空洞样 损害，独立的肺结节，自发性气胸及胸腔积液。
经支气管镜活检也许有帮助。尽管它是侵入性
的,同时还有出血及气胸的危险(5-10%)，但一
些研究表明它较支气管灌洗有更高的敏感性 。
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染色的方法
推荐用两种染色方法观察孢子囊
环六亚甲基四氨银或甲苯氨蓝染色囊壁
赖特吉姆萨染色核和滋养体
用赖特吉姆或DIFF-QUIK方法。
免疫荧光染剂较贵，但在特殊标本如下呼吸道 痰液标本，可增加检测的敏感性。
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概述
目前HIV感染者发生PCP最好的预测指标是CD4+ 淋巴细胞计数。
当CD4+淋巴细胞计数〈200/mm3或小于淋巴细胞 总数的15-20%，是PCP发生的最大的危险因素 ，
临床表现（如霉菌性口腔炎，带状疱疹，不能 解释的发热，体重减轻）或有上述表现的病史 ，使发生PCP的危险相对增加。
局部浸润在肺上叶显著， 纵隔或肺门淋巴结肿大 很少见，后者常与淋巴瘤及伴发的感染如分枝杆菌 病有关。
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临床表现
用CT可很好的评估肺实质的病变。
在典型病例中表现为双侧毛玻璃样浸润，胸片中看 不到这种改变，在两肺这种浸润可以是致密均匀的 斑片样改变。
肺实质的破坏，CT上表现为，肺尖部的肺大泡及广 泛的肺气肿样改变。
PCR检测在肺泡灌洗液标本诊断意义不大，但 可提高痰液标本的阳性率。
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பைடு நூலகம்11
治疗
根据动脉血气分析,把PCP分为轻度 (PaO2≥70mmHg),中度(PaO2 50-70mmHg)和重 度(PaO2<50mmHg)。
假如没有其它疾病,轻度的PCP可在门诊口服药 物治疗，这样的病人一般没有药物吸收障碍， 病人也能对治疗意义和药物副作用有很好的理 解。
PCR检测对PCP诊实用断文档可能有重要的意义。 9
P,Carinii的鉴定
取样方法 1、收集呼吸道深部的痰液进行检测是最没有 侵入性的，因为PCP患者常无咳嗽,故用高渗盐 水雾化后获取痰液。通常,此检查的阳性率大 约为50-60%。
局麻下行纤维支气管镜肺泡灌洗是常规的诊断 程序，阳性率在95%以上,特异性是100%。
没有特殊预防的PCP的初发病例，再发生率很 高（1年期间的发生率大约60%）。
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发病机理和病理学
卡氏肺囊虫引起的病变，95%表现为卡氏肺囊 虫肺炎。其它如骨髓、脾脏、肝脏、视网膜及 皮肤等也可以发生卡氏肺囊虫感染。
卡氏肺囊虫肺炎的特征是泡沫状嗜酸性渗出物 及肺组织呈蜂窝状改变，这是由于轻度间质性 肺炎伴有Ⅱ型肺泡细胞增生所致。
1、 TMP-SMX或戊脘脒，非常有效。
2、 氨苯砜加三甲曲沙,克林霉素加伯氨喹,亦有较 好
的疗效。
3、国外报道：阿托喹酮加三甲曲沙,治疗PCP也有
很好效果。
4 、皮质激素可改善缺实用氧文档症状。
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PCP治疗
不管PCP的严重程度,用或不用其它药物,TMP-SMX都应使用。
传统剂量TMP20mg/kg/天,加SMX100mg/天,分3-4次 。
剂量减少到TMP15mg/kg/天加SMX80mg/kg/天,不会 影响疗效。
TMP-SMX的副作用很多，包括皮疹,发热,瘙痒,胃肠 功能紊乱和血细胞减少，多数副作用发生在治疗后 7-10天。
最近报道可引起高钾血症。 许多副作用的机理至今仍不明了，但这些副作用可
自行消失，不用中断治疗，大约10-20%的患者因 TMP-SMX的耐受不良需换用其它药物治疗。 加用皮质类固醇可减实少用T文M档P-SMX皮肤方面的副作用 14
卡氏肺囊虫肺炎（PCP）
李少雄
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流行病学
历史上，在认识免疫缺陷病流行之前，PCP出 现在美国同性恋者。
在AIDS流行的第一个十年中，在发达国家， PCP在AIDS患者中最常见。
预防措施的使用，使PCP的发病率极大的降低 ，但PCP在没有预防的HIV血清阳性或卫生保健 条件差的人中仍很常见。
通常认为PCP的发生是童年或成年的潜伏感染 重新活动所引起。
在全肺常可见到小的薄壁样囊肿也是PCP的常见表 现。
卡氏肺囊虫在肺外的感染，CT或超声上表现为多发 的脓肿样损害，大小在几毫米到几厘米，主要在脾 脏，有时在肝脏。
X线没有特征性的改变。
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鉴别诊断
卡波氏肉瘤（KS）是最常见的肺肿瘤，几乎均 发生在男性同性恋病人，临床表现可以是进行 性的呼吸困难。
应和细菌性、霉菌性肺炎及结核相鉴别。
淋巴细胞性间质性肺炎少见，它是由CD8+淋巴 细胞浸润引起,可见于CD4+淋巴细胞计数在 200/mm3以上的患者。
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诊断
确诊PCP需要找到病源体，因为高度敏感和特 异性诊断的取样过程是侵入性的（即用支气管 镜行支气管肺泡灌洗，少数需支气管镜活检） ，所以，治疗卡氏肺囊虫是否需要病原学确诊 仍有争议。 做动脉血气分析以便于估计病情的严重程度， 但没有诊断价值。 在有轻微症状或X线仅有非特异性改变的病例 中,乳酸脱氢酶(LDH)的升高可帮助诊断。 在治疗的第一天，LDH的水平及其精确的下降 程度，有估计预后的价值。
中重度PCP患者要求住院治疗,以确保对治疗的 密切监测，一般在治疗的最初几天静脉给药。
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抗P,carinii药物
在二十世纪七十年代,TMP-SMX抗P,carinii的 效果已被证实,它是抗P,carinii联合用药的第 一线药。
AIDS流行后，P,carinii治疗有了新的进展， 目前的研究已有以下四方面的结论：
肺泡渗出物用环六亚甲基四胺银或甲苯胺蓝染 色，可见到卡氏肺囊虫的孢子囊，用吉姆萨染 色可以看到附着于Ⅰ型肺泡细胞的繁殖期滋养 体。
肺部广泛的间质纤维化，引起严重的呼吸困难
，
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临床特征
在AIDS患者PCP最常见的临床表现是伴有干咳 的进行性呼吸困难，发热（常为低热）和体重 减轻。
AIDS患者的PCP发病特征为隐袭性发病，并比 其它免疫缺陷病多见，气急表现3-4周为一个 周期。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia，缩写为PCP）是一种由于卡氏肺囊虫感染引起的肺部疾病。
它主要侵犯免疫功能低下的人群，尤其是艾滋病患者。
PCP的影像学诊断对于早期发现和治疗至关重要。
影像学表现1. X线胸片PCP的X线胸片表现可以分为三个阶段：浸润期、间质期和晚期。
在浸润期，胸片表现为肺纹理增粗和模糊，可见片状、颗粒状和网状浸润阴影，呈双侧对称分布，以肺野外周区域为主。
在间质期，胸片表现为肺纹理清晰，但在结构上仍然有增厚，呈双侧对称性和网状分布。
在晚期，胸片表现为肺纹理恢复正常，间质变薄，但可出现肺囊性病变和肺气肿等并发症。
2. CT扫描CT扫描是PCP影像学诊断的金标准，可以更准确地显示病变部位和范围。
在早期PCP病例中，CT扫描显示为双侧肺泡实变，呈磨玻璃影或类似肺炎的斑点状影像。
随着病情的发展，实变区域逐渐扩大，可见大片磨玻璃影像。
在晚期PCP病例中，CT扫描显示肺部病变范围扩大，出现肺泡壁裂隙和囊泡形成，形成特征性的“蜜蜂窝状”改变。
3. 其他影像学检查除了X线胸片和CT扫描，还可以通过核磁共振（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查来辅助诊断PCP。
MRI可以显示肺部病变的微小改变，而PET可以定位肺部感染灶和评估炎症的活动度。
卡氏肺囊虫性肺炎是一种严重的肺部感染疾病，影像学诊断对于早期发现和治疗至关重要。
X线胸片和CT扫描是常用的影像学检查方法，可以显示肺部的病变范围和性质。
MRI和PET等辅助检查也可以提供更多的信息。
及早进行影像学诊断有助于及时治疗和改善患者的预后。
卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carnii Pneumonia, PCP)
卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carnii Pneumonia, PCP)机会性感染（opportunistic infections，OIs）的定义：当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是对致病微生物的易感性增加而发生感染。
机会性感染的病原体：细菌、霉菌、寄生虫、病毒常见的OIs我院AIDS并发症的部位分析艾滋病的肺部并发症概况◆卡氏肺孢子虫单细胞微生物，属于真菌类。
全球分布，生活在哺乳类动物和人的肺中。
正常成人有4％～8％带有肺孢子虫，但无临床症状。
◆卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)AIDS病人中最重要的机会性感染之一。
约50％左右的AIDS病人会出现。
卡氏肺孢子虫的发现1909年Chagas和Carinii就首次从感染克氏、路氏锥虫的豚鼠肺组织和大鼠肺组织中发现肺孢子虫，数年后，Delano 夫妇进一步证实它是一种新的病原体，并为纪念学者Carinii而将其命名为卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii)。
卡氏肺孢子虫肺炎的命名到了1952年，Vanek和Jirovec报道了欧洲的孤儿院，因营养不良而造成的流行性间质性浆细胞性肺炎，其病原体为肺孢子虫。
并首次从人类肺炎患者尸解的肺组织中分离到该病原体，并将该病命名为卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia，PCP)。
P.C.特点“虫体”通常寄生在肺泡内，成簇黏附于肺泡上皮上。
主要有三种形态：胞囊、滋养体、胞囊前期。
增殖方式: 大滋养体可通过二分裂法或像酵母菌一样出芽增殖；亦可通过两个大滋养体细胞交配，进行有性生殖。
过去大部分学者倾向于将该病原体归为原虫，其主要依据：(1)有类似原生动物的简单生活史。
(2)组织培养可见其生活周期有包囊和滋养体这两种虫体形态。
(3)滋养体具有类似原虫伪足结构及其活动方式。
(4)广谱抗真菌药物两性霉素B治疗无效。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（Pneumocystis jirovecii pneumonia，简称PCP）是一种由肺囊虫感染引起的严重呼吸道感染。
PCP常见于免疫力低下的患者，如HIV感染者、器官移植术后患者以及使用系统性免疫抑制剂的患者。
影像学在PCP的诊断中起着关键作用，下面将详细介绍PCP的影像学诊断方法。
1、胸部X射线检查胸部X射线是最常用的PCP影像学检查方法之一。
典型的胸部X射线表现为间质性肺炎，呈现为两肺弥漫性、对称性的浸润阴影。
常见的表现包括双侧中、下肺野的磨砂玻璃样浸润和肺泡腔内结节的形成。
此外，还可观察到胸膜下积液和气胸等并发症。
2、高分辨率CT扫描高分辨率CT扫描（HRCT）在PCP的诊断中有着更高的分辨率和敏感性。
HRCT扫描可以清晰显示病灶的大小、形态和分布。
典型的HRCT表现为两肺弥漫性、对称性的磨砂玻璃样浸润，主要分布于肺的背侧和下肺区。
此外，HRCT还可以显示肺泡腔内结节、胸膜下积液和空气支气管征等特征性表现。
3、磁共振成像（MRI）相对于X射线和CT扫描，MRI在PCP的诊断中使用较少。
但是，MRI对于某些特定患者可能更合适，如对于那些不能耐受辐射的孕妇或儿童。
MRI的表现与CT扫描类似，显示出弥漫性的磨砂玻璃样浸润和肺泡腔内结节。
4、肺组织活检肺组织活检是确诊PCP的“金标准”，但并非所有患者都需要进行活检。
一般情况下，对于临床高度怀疑PCP的患者，特别是HIV感染者，肺组织活检是必要的。
活检组织病理学检查可以明确PCP的病原体存在，进一步指导治疗。
附件：1、PCP影像学诊断流程图2、PCP影像学典型病例示例图法律名词及注释：1、PCP：卡氏肺囊虫性肺炎，即Pneumocystis jirovecii pneumonia。
2、HIV：人类免疫缺陷，即Human Immunodeficiency Virus。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（PCP）影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia, PCP）是一种由卡氏肺囊虫引起的肺部感染病症。
该病主要发生在免疫抑制患者，如艾滋病患者、器官移植患者等。
影像学在PCP的诊断和疾病发展监测中起着重要的作用。
本文将介绍卡氏肺囊虫性肺炎的影像学特点及其诊断方法。
影像学表现卡氏肺囊虫性肺炎的影像学表现多样，常见的影像学表现包括：1. 毛玻璃样影像毛玻璃样影像是卡氏肺囊虫性肺炎最常见的影像学表现之一。
在胸部CT扫描中，肺实质呈现出灰白色、细密的浑浊纹理，类似于毛玻璃样改变。
这种表现是由于卡氏肺囊虫感染导致肺泡内的渗出物增多所致。
2. 浸润性阴影卡氏肺囊虫性肺炎还可以表现为肺实质的浸润性阴影。
这种阴影通常呈片状分布在肺野的一侧或者双侧。
浸润性阴影的程度和范围往往与患者的免疫状态有关，免疫抑制程度越高，阴影范围越大。
3. 磨玻璃样影像磨玻璃样影像是卡氏肺囊虫性肺炎的另一种常见影像学表现。
在胸部CT扫描中，肺实质呈现出不规则的磨砂玻璃样密度增高区域。
磨玻璃样影像通常与肺泡炎症病变有关，可能是卡氏肺囊虫引起的肺泡炎症导致的。
4. 气胸温和压性肺破裂在一些情况下，卡氏肺囊虫性肺炎还可能浮现气胸温和压性肺破裂。
这是由于肺部感染导致肺组织破坏，导致气体从肺组织进入胸腔中。
影像学诊断方法卡氏肺囊虫性肺炎的影像学诊断主要依靠胸部CT扫描。
胸部CT扫描可以显示肺泡内渗出物的情况，进而判断是否存在卡氏肺囊虫感染。
除了胸部CT扫描外，还可以利用其他影像学方法辅助诊断。
例如，胸部X线摄影可以显示肺部的浸润性阴影，但对于早期病变的检测能力较差。
肺部超声检查也可以用于评估肺泡炎症温和胸的存在。
，经导管支气管镜结合肺组织活检是一种确诊卡氏肺囊虫性肺炎的可靠方法，可以直接观察和获取感染部位的组织样本。
结论卡氏肺囊虫性肺炎的影像学诊断对于早期发现和治疗该病具有重要意义。
卡氏肺囊虫性肺炎PCP影像学诊断课件
• 病原是卡氏肺囊虫，发滋养体与包囊，主要存于肺内。过 去认为属于原虫，最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核 糖体RNA种系发育分析认为：肺囊虫属真菌类。1951年 Vanek首次报告，在早产婴间质性浆细胞肺炎病例中查见此 种卡氏肺囊虫。由于最近数十年来广泛应用免疫抑制剂以及 对恶性肿瘤病人进行化疗，本病较过去为多见。尤以近10年 获得性免疫缺陷病（艾滋病AIDS）出现后，PCP更受到广泛 关注。根据美国CDC资料1981～1990年共报告AIDS患儿 1200例，其最常见和最严重的机会性感染是PCP，发病率为 39%，而在成人AIDS病人可高达80%。卡氏肺囊虫病主要见 于五种病人：①早产婴儿和新生儿；②先天免疫缺损或继发 性免疫低下的患儿；③恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤病人；④ 器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿；⑤AIDS患儿早在五十 年代，在北京曾发现少数PCP病例。八十年代中北京儿童医 院曾报告16例PCP发生于白血病患儿缓解期。根据动物模型 及病人观察证明PCP发生与T-淋巴细胞免疫功能低下关系至 为密切，目前国外认为凡CD4（辅助性T细胞）计数 ≤200/mm3时发生PCP危险甚大，但此标准对小儿尤1岁内者 不适用。
• 【辅助检查】
• 白细胞计数正常或稍高，约半数病例淋 巴细胞减少，嗜酸粒细胞轻度增高。血气 分析示显著的低氧血症和肺泡动脉氧压差 加大，肺功能测试可见进行性减退。
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
•
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
PCP肺炎
克林霉素—伯氨喹：治疗AIDS合并轻、重度PCP有 效率为90%~93%，死亡率2%~7%。 用法：克林霉素600~900mg,静滴或口服，6~8小 时一次；伯氨喹15~30mg,每日一次口服，3周围 一疗程。 用于对前两种方案无效者。 文献报道：减量的复方新诺明+克林霉素+伯氨喹 治疗对新诺明副作用不耐受的肾移植继发PCP患者。
1.流行性婴儿型(经典型) 流行于二战时期新生儿、 早产儿。起病缓慢，先有畏食、腹泻、低热，以后 逐渐出现咳嗽，呼吸困难，症状呈进行性加重。 2.散发型(现代型) 起病较急，开始时干咳，迅速出 现高热、气促、发绀，肺部体征甚少，可有肝脾肿 大。从起病到诊断，典型的为1～2 周，接受大剂 量激素治疗者，病程短促，可于4～8 天死亡。
80年代以来，发现PCP是艾滋病患者最重要的机会 性感染之一，约50%的AIDS会出现PCP，也是AIDS 重要的致死原因。 近年来，随着恶性肿瘤化疗的普及、脏器移植和自 身免疫抑制剂的增多，PCP的发病有所增加
卡氏肺孢子虫为单细胞生物，兼有原虫和真菌的特 征。卡氏肺孢子虫主要有包囊和滋养体两种形态。 包囊是重要的诊断形态。卡氏肺孢子虫寄生部位限 于肺泡腔，成熟包囊进入肺泡后破裂，发育为滋养 体，寄生于肺泡上皮，包囊则多位于肺泡中央。
【疾病名】卡氏肺孢子虫肺炎
【疾病名】卡氏肺孢子虫肺炎【英文名】pneumocystosis carinii【别名】卡氏肺囊虫肺炎【ICD号】J17*【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展 卡肺孢子虫(Pneumocystis carinii Delanoě et Delanoě，1912，PC)为卡肺囊虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia，PCP)的病原。
PC的生物学分类地位一直存在不同的观点。
以往的形态学观察、体外培养、抗原分析及药敏试验结果，认为卡氏肺孢子为原虫，其依据是：①形态特征与原虫相似，其膜结构与疟原虫类同，微管的超微结构也符合孢子虫的特征；②常用的真菌培养基，不能用于肺孢子虫的体外培养；③虫体的胞膜上富含的是胆固醇，而不是真菌胞膜上的麦角固醇；④对抗原虫的药物敏感。
在上世纪80年代，随着基因技术的发展和现代基因分型方法的应用，从PC基因及其基因表达产物分析结果，认为PC为真菌。
(1)rRNA：18SrRNA被广泛用来研究微生物间在进化上的亲缘关系，大鼠源PC与酿酒酵母菌、白色念珠菌在18SrRNA上的相似性远大于其与贾第虫及弓形虫的相似性。
16SrRNA具有确定物种间发展关系的大量信息，该序列含有一个290bp的GroupⅠ自剪切片段，具有高度的保守性。
大鼠源PC与酿酒酵母菌、链孢霉属菌在16SrRNA的相似性也大于其与任何一种已知原生动物的相似性。
Edman等用原位杂交方法对PC16SrRNA进行测序，表明PC为真菌而非原虫。
Van de Peer(1992)将大鼠源16SrRNA序列与38种真菌16SrRNA序列进行比较后，也认为PC应属于真菌。
(2)DHFR和TS的基因定位：Edman等采用基因定位方法发现，原虫的二氢叶酸还原酶(DHFR)和胸腺嘧啶合成酶(thymidylate synthase，TS)是由同一个DHTR基因编码的。
而表达PC的DHFR和TS基因是不融合的，它们分别为位于大小为0.59mb和0.35mb的两条染色体上，该特征也与真菌相符。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
不适用。
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• 【病理改变】
• 肉眼可见肺广泛受侵较重，质地及颜色如肝 脏。肺泡内及细支气管内充满泡沫样物质是坏 死虫体和免疫球蛋白的混合物。肺泡间隔有浆 细胞及淋巴细胞浸润，以致肺泡间隔增厚，达 正常的5～20倍，占据整个肺容积的3/4。包囊 开始位于肺泡间隔的巨噬细胞浆内，其后含有 包囊的肺泡细胞脱落，进入肺泡腔；或包囊内 的子孢子增殖与成熟，包囊壁破裂后子孢子排 出成为游离的滋养体进入肺泡腔。肺泡渗出物 中有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。
卡氏肺囊虫性肺炎
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• 卡氏肺囊虫肺炎〔pneumocystis carinii pneumonia PCP〕，亦可称为卡氏肺孢子 虫肺炎，又称间质性浆细胞肺炎 〔interstitial plasma cell pneumonia〕，是 一种少见的肺炎，主要发生于免疫低下的 儿童及AIDS患者。
• 2〕间质性肺炎：炎症主要在肺泡壁。肺泡壁发生水肿 及小圆形细胞浸润，肺泡腔内有时可见透明膜。看不到象 肺泡性肺炎那样明显的渗出性炎症。间质性渗出性炎症容 易吸收。机化可导致肺组织间质纤维化。病毒性肺炎多为 间质肺炎。支原体肺炎、革兰氏阴性杆菌肺炎也可为间质 性肺炎。间质性肺炎有以下X线表现：1、异常线形阴影 〔Kerley氏A、B线〕；2、网状或蜂窝状阴影；3、散在 1~5mm小点状阴影，病变广泛可呈磨玻璃样阴影；4、阴 影融合倾向少；5、支气管周围炎引起的袖口征。
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• 依靠自气管吸取物或肺活检组织 切片染色见肺泡内泡沫状嗜伊红 物质的团块富含原虫。利用乌洛 托品硝酸银染色，可查见直径 6～8μm的黑褐色圆形或椭圆形 的囊体，位于细胞外。近年有人 采用高张盐水雾化吸入提高病原 体检出率。又支气管肺泡灌洗术 和支气管肺活检时囊虫发现率可 达90%，囊虫染色法有Toluidine blue，环六亚甲胺银，Grdmright,Grimss和免疫荧光抗体染 色等，近年来有人采用ELISA法 检测肺囊虫IgG抗体以及乳胶微 粒凝集试验查囊虫抗原，或分子 生物学技术如PcR作快速早期诊 断。
PCP肺炎
PCP肺炎即：卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia, PCP)，是一种严重的机会感染性疾病。
肺孢子虫病是由卡氏肺孢子虫（也称卡氏肺囊虫）引起的呼吸系统机会感染，是一种原虫病。
1942年Van der Meer首次报告了由其引起的人体感染。
虫体通常寄生在肺泡内，成簇粘附于肺泡上皮上，在健康宿主体内并不引起症状，对于那些免疫缺陷的患者、虚弱的早产儿或营养不良等免疫功能低下者则可引起间质性肺炎即卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）。
概况卡氏肺孢子虫肺炎，又称卡肺囊虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。
潜伏期4～8 周。
AIDS 患者较长，平均6 周，甚至可达1 年。
1.流行性婴儿型(经典型) 流行于育婴机构。
起病缓慢，先有畏食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽，呼吸困难，症状呈进行性加重，未经治疗病死率为20%～50%。
2.儿童-成人型(现代型) 起病较急，开始时干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征甚少，可有肝脾肿大。
从起病到诊断，典型的为1～2 周，接受大剂量激素治疗者，病程短促，可于4～8 天死亡。
疾病描述80年代以来发现PCP是艾滋病患者最重要的机会性感染之一，约50%左右的AIDS病人会出现PCP，也是艾滋病病人重要的致死原因。
虽然由于强效抗逆转录病毒治疗（HAART）的应用，PCP在艾滋病病人中发病率在下降，但是，近年由于器官移植和免疫抑制药物的广泛应用，使本病的发病率仍有所上升。
PCP好发于免疫缺陷的儿童和成年人，偶发生于健康人。
本病的主要临床特点为大多数病人有发热、呼吸困难、鼻翼煽动和紫绀及干咳等，仅根据临床表现不易诊断。
PCP胸片的典型改变为双侧弥漫性肺泡和间质浸润，开始由肺门向外扩展，随之迅速实变为蝶状阴影，肺尖和肺底很少累及。
分析13例PCP的X 线特点，归纳为4种形态：(1)间质肺泡浸润；(2)轻度弥漫性肺泡渗出；(3)中度融合性肺实变；(4)重度弥漫性肺实变。
PCP肺炎
PCP肺炎锁定编辑PCP肺炎，即：卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia, PCP)，是一种严重的机会感染性疾病。
肺孢子虫病（pneumocystosis）是由卡氏肺孢子虫（也称卡氏肺囊虫）引起的呼吸系统机会感染，是一种原虫病。
1942年Van der Meer首次报告了由其引起的人体感染。
虫体通常寄生在肺泡内，成簇粘附于肺泡上皮上，在健康宿主体内并不引起症状，对于那些免疫缺陷的患者、虚弱的早产儿或营养不良等免疫功能低下者则可引起间质性肺炎即卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）。
目录1概况2疾病描述▪ 症状体征▪ 疾病病因▪ 临床表现▪ 病理生理3诊断检查▪ 诊断▪ 实验室检查▪ 鉴别诊断▪ 并发症4治疗措施▪ 一般治疗▪ 病原治疗5预后及预防▪ 预后▪ 预防▪ 流行病学▪ PCP肺炎的最早报道▪ 专家解答6因PCP肺炎病故的名人1概况中文拼音：kǎ shi fèi bao zi chong fèi yán肺解剖图疾病别名：卡肺囊虫肺炎疾病代码：ICD:J17*疾病分类：呼吸内科卡氏肺孢子虫肺炎，又称卡肺囊虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。
潜伏期4～8 周。
AIDS 患者较长，平均6 周，甚至可达1 年。
1.流行性婴儿型(经典型) 流行于育婴机构。
起病缓慢，先有畏食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽，呼吸困难，症状呈进行性加重，未经治疗病死率为20%～50%。
2.儿童-成人型(现代型) 起病较急，开始时干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征甚少，可有肝脾肿大。
从起病到诊断，典型的为1～2 周，接受大剂量激素治疗者，病程短促，可于4～8 天死亡。
2疾病描述PCP肺炎80年代以来发现PCP是艾滋病患者最重要的机会性感染之一，约50%左右的AIDS病人会出现PCP，也是艾滋病病人重要的致死原因。
虽然由于强效抗逆转录病毒治疗（HAART）的应用，PCP在艾滋病病人中发病率在下降，但是，近年由于器官移植和免疫抑制药物的广泛应用，使本病的发病率仍有所上升。