传染病学知识点总结

总论

一、传染病基本特征

二、临床特点

1、阶段

（1）潜伏期

（2）前驱期：非特异症状

（3）症状明显期

（4）恢复期

2、症状体征

3、表现

①显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫

应答，而且导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

②隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体发生免疫应答，不引起或指引起轻微组织损伤，临床上不显示任何症状体征，只有通过免疫学检查才能发现。最常见。

③病原携带状态：能排出病原体。如伤寒、细菌性痢疾、霍乱、流行性脑脊

髓膜炎和乙型肝炎的传染源通常为携带者，在二次流行中起着重要的作用

④潜伏性感染：不排出体外。如单纯疱疹病毒、疟原虫

三、流行过程基本条件

（1）传染源

（2）传播途径

流行性斑疹伤寒：人虱

地方性斑疹伤寒：鼠蚤

乙肝：母婴传播和血液传播

（3）人群易感性

四、影响流行病过程的因素

自然因素、社会因素

五、预防

1、管理传染源

（1）甲类传染病（2种）：霍乱、鼠疫【城镇2小时农村6小时内上报】

（2）乙类（25种）：其中SARS、人感染高致病性禽流感、肺炭疽、脊髓灰质炎按甲类处理【其余城镇6小时农村12小时内上报】

2、切断传播途径

3、保护易感人群

●检疫期长短怎么确定：根据最长潜伏期确定

隔离期怎么确定：根据传染期

●传染病早期诊断指标：特异性IgM抗体

●消毒概念：指用化学、物理、生物的方法杀灭或消除环境中的病原微生物，

达到无害化。是传染病防治工作中的重要环节，是切断传染病传播途径的有效措施。

第三章第九节病毒性肝炎

【病原学】

·病原体为肝炎病毒，不包括巨细胞病毒(HCMV)、单纯疱疹病毒(HSV)、EB病毒等

1.HAV：

·嗜肝RNA病毒属，为单股正链线状RNA

·分为7个基因型和1个血清型

·IgM抗体为近期感染的标志（可诊断甲肝），IgG抗体则是既往感染的标志

2.HBV：

·嗜肝DNA病毒科、正嗜肝DNA病毒属，同属包括土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒；同科包括鸭乙型肝炎病毒

·为不完全的环状双链DNA

·形态：一般小球型颗粒最多，Dane颗粒最少

大球形(Dane)颗粒:包膜(HBsAg)、核心(HBcAg、DNA、DNAP)；

小球颗粒和丝状颗粒(HBsAg)

·基因组结构：分为S、C、P、X区四个位于长链的开放读码框

S区:分为S1、前S2和S三个编码区；三者分别合成pre-S1、pre-S2、和HBsAg HBsAg为小分子蛋白或主蛋白、与pre-S2合称中分子蛋白、三者合称大分子蛋白C区: 前C基因--编码HbeAg（前C区可变异）

C基因--编码HBcAg

P区:为最长的读码框，编码DNAP(翻转录酶活性的聚合酶，90kD)等，与复制有关

X区:编码X蛋白(HBxAg)

·抗原系统：

HBsAg 最早出现、诊断依据；有抗原性无传染性

抗-HBs 保护性抗体；单独阳性可排除乙肝感染

HBcAg HBV复制的标志，血清中游离较少但窗口期可检测

抗-HBc IgM 急性期标志，提示病情活动

抗-HBc IgG 记忆性抗体；低滴度提示既往感染，单独阳性见于窗口期

HBeAg HBV复制的血清学指标，常仅见于HBsAg+血清；与HBV-DNA及DNAP有关

抗-HBe 恢复期，传染性降低

3.HCV：

·单股正链RNA

·基因组有显著的异质性：同一基因组的不同区段变异程度有显著区别

·HCV-Ag含量很低，检出率不高；抗HCV为感染标志，非保护抗体

4.HDV：缺陷病毒，继发于HBV感染；为单股闭合负链RNA

5.HEV：

·单股正链RNA

·抗-HEV-IgM提示近期感染；抗-HEV-IgG急性期滴度高、恢复期下降

【流行病学】

传染源HAV、HEV 急性感染及亚临床感染者(HEV的动物宿主)

HBV、HCV、HDV 病人和病毒携带者

传播途径HAV、HEV 粪口途径和密切接触

HBV、HCV、HDV 输血和注射、母婴、密切接触、性

易感人群HAV 6月以后，随年龄↑易感性↓、终身免疫

HBV 普遍易感，随年龄↑易感性↓

HCV 普遍易感，主要侵犯青壮年

HDV HBV

HEV 普遍易感，终身免疫

·HBV的流性特征：

低度流行区HBsAg携带率0.2%-0.5%

中度流行区HBsAg携带率2%-7%

高度流行区HBsAg携带率8%-20%

·各型肝炎间无交叉免疫，可重叠感染

【发病机制】

·乙肝：HBV不直接导致肝细胞病变，干细胞病变取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫【病理生理】

1.黄疸：以肝细胞性黄疸为主；肝C的肿胀和坏死两条途径

2.肝性脑病：

·血氨和其他的毒性物质蓄积

·支链氨基酸和芳香氨基酸的比例失调

·假性神经递质

3.出血

4.急性肾功不全(肝肾综合征)：有效血统了下降导致肾血流量和肾小球滤过率降低

5.肝肺综合征：基础肝病+肺血管扩张+动脉血液氧合障碍三联症候群；根本原因为肺内毛细血管和小血管的异常扩张导致动静脉分流

6.腹水：早期原因为钠潴留

【病理解剖】

·慢性肝炎的分级分期

·重型肝炎：

急性重型肝炎大块坏死、占2/3以上

亚急性重型肝炎亚大块坏死，小于1/2

慢性重型肝炎在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现的坏死或亚大块坏死

【临床表现】

1.急性肝炎(＜6个月)

·急性黄疸型：

黄疸前期:持续5-7天；发热、乏力、消化道症状

黄疸期:持续2-6周；热退黄疸现、自觉症状减

恢复期:持续1-2月

·急性无黄疸型：发病率高；起病缓慢、症状轻

·急性丙肝：临床表现一般较轻，无黄疸型较多

·急性丁肝：与HBV同时发生(同时感染)或继发于HBV(重叠感染)

·急性戊肝：症状较重、病程较长

2.慢性肝炎(＞6个月)：

·甲肝、戊肝不转为慢性；急转慢乙肝＜丙肝＜丁肝

·轻度慢性肝炎一般预后良好

3.重型肝炎：

·常见戊肝

·表现为消化道症状、精神症状、明显出血现象、凝血酶原活动度(PTA)＜40%和进行性加深的黄疸

·分类：

急性重症肝炎(肝衰) 2周内出现Ⅱ度以上的肝性脑病

亚急性重症肝炎(肝衰) 15日-26周内出现Ⅱ度以上的肝性脑病

慢性重症肝炎(肝衰) 在慢性肝病的基础上有肝失代偿表现

4.淤胆型肝炎：

·急性大多可恢复；慢性为慢性肝炎肝硬化+淤胆表现

·可有皮肤瘙痒、脂肪泻和白便；有黄疸深，消化道症状轻(与重症肝炎鉴别点)

·肝内外胆管不扩张

5.肝硬化

6.特殊人群肝炎

【实验室检查】

1.肝功能检查：

·血清酶:

ALT:常用，重型肝炎可出现胆酶分离

AST:提示线粒体损伤、病情持久且较严重

·血清蛋白:重型肝炎、肝硬化和中度以上的慢性肝炎可出现白蛋白(35-55)和球蛋白(20-30)的比例下降甚至倒置

·PTA:反应肝细胞的坏死程度，＜40%提示重症肝炎

2.病原学检查：见病原学部分

【并发症】

肝内并发症肝癌、肝硬化、脂肪肝

肝外并发症胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲亢、再障贫和溶贫

重型肝炎肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染

【治疗】

1.急性肝炎：隔离休息、清淡饮食、保肝抗病毒治疗

2.慢性肝炎：

·一般治疗、护肝

·抗病毒：

乙肝治疗总体目标:最大限度地长期抑制HBV

干扰素(禁忌症:血清胆红素＞正常值上限2倍、失代偿期肝硬化、自身免疫病和严重器官病变)

核苷类似物:

-核苷类似物(拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定)

-核苷酸类似物(阿德福韦酯、替诺福伟)

丙肝---干扰素+利巴韦林

【预防】

1.对患者和携带者的管理：隔离----甲肝、戊肝

2.切断传播途径

3.保护易感人群：

·乙肝:医务工作者不慎可疑感染后应肌注乙肝免疫球蛋白+2周后疫苗

·HBsAg阳性母亲的新生儿:24h内注射乙肝免疫球蛋白

第三章第十二节流行性乙型脑炎(日本乙型脑炎乙脑)

·由乙脑病毒经蚊虫传播引起的，以脑实质炎症为主要病变

【病原学】

乙脑病毒

·单股正链RNA

·嵌有外膜蛋白(E蛋白)和非糖基化膜蛋白(M蛋白)

·嗜神经病毒；抵抗力弱但耐高温和干燥

【流行病学】

1.传染源：动物；猪为主要的传染源（中间宿主），特别是幼猪

2.传播途径：蚊虫叮咬，以库蚊为主要媒介

3.人群易感性：普遍易感，但感染后多呈隐性感染，可获得持久免疫

【病理解剖】

·主要以大脑皮层、间脑和中脑受累最严重

·神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀和坏死

·炎细胞浸润和胶质细胞增生：炎细胞形成”血管套”；胶质细胞形成”噬神经细胞现象”·血管病变：浆液渗出→脑水肿

【临床表现】

1.初期：病初3天

·急起发热、头痛恶心呕吐

·可有颈强直和抽搐

2.极期：持续3-10天

·高热(达40℃)，伴剧烈头痛和喷射状呕吐

·意识障碍:昏迷越早、越深、越长，病情越重

·惊厥:多为病情严重的表现

·呼衰:多为中枢性呼衰(呼吸节律不规则及幅度不均)

·颅高压及其他神经系统症状

3.恢复期：一般2周左右完全恢复，多自限性

4.后遗症期：病程半年仍不能恢复则称后遗症

【并发症】

·发生率约10%，以支气管炎最常见

【实验室检查】

1.血常规及脑脊液：

·血常规:外周血WBC↑，一般在(10-20)*109左右；中性粒在0.8以上

·脑脊液:WBC轻度↑，多在(50-500)*106

2.血清学检查：

·特异性IgM抗体检测:最早出现，用于早期诊断

【鉴别诊断】

·流脑：多见于冬春季，可有皮肤和粘膜的瘀点；脑脊液呈细菌性脑膜炎改变

【治疗】

·以物理降温为主，药物降温为辅

【预防】

·关键是灭蚊防蚊、预防接种和动物宿主的管理

第三章第十三节肾综合征出血热(流行性出血热)

·自然疫源性疾病，由汉坦病毒引起，鼠为主要的传染源

·病理变化主要为全身小血管广泛性损害

·临床上以三主征(发热、出血和肾损害)为主要表现，病程主要经五期经过(热低少多恢) 【病原学】

汉坦病毒：

·单股负链RNA

·我国主要流行的血清型为Ⅰ型汉滩病毒(野鼠型)和Ⅱ型首尔病毒(家鼠型)

·对热、酸、消毒剂和紫外线敏感；免疫原性强

【流行病学】

1.传染源：主要宿主为啮齿类；我国主要以黑线姬鼠和褐家鼠为主要传染源（人不是）

2.传播途径：最主要为呼吸道传播(鼠类散布的含病毒排泄物)，常见消化道传播和接触传播

3.易感性：普遍易感；病后有稳定持久的免疫力

【发病机制】

1.病毒直接作用：损害细胞膜和细胞器

2.免疫损伤作用：

·免疫复合物的沉积(Ⅲ型变态反应)，为主要原因

·其他变态反应、细胞免疫和细胞因子和介质的作用

【病理生理】

1.休克：原发性休克主要由于血管改变→血浆外渗→血容量↓；继发性休克主要为大出血

2.出血：血管壁的损伤、血小板减少和功能异常

3.急性肾衰：

·肾滤过率下降:肾小球毛细血管损伤(主要原因)

·肾灌流不足:血容量↓

·肾小管机械性压迫:髓质水肿

·肾小管管腔阻塞:管型形成

【病理解剖】

·以全身小血管和肾脏病变最明显

·血管：为主要病理；全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死

·肾脏：肾皮质苍白、髓质极度充血、出血和水肿

·心脏：右心房内膜下广泛出血

·脑部：垂体前叶腺垂体显著充血、出血和凝固坏死，后叶无明显变化

·后腹膜和纵膈有胶冻样水肿

【临床表现】

三主征---发热中毒症状、充血出血表现、肾损害

1.发热期：

·三红(面、颈、胸)，三痛(头、腰、眼)，三肿(球结膜、眼睑、面)，出血

·本病特点:轻型热退后症状缓解；中重型热退后症状加重

·全身表现主要以胃肠、精神和神经症状为主

·毛细血管损害征:

皮肤充血潮红(面、颈、胸)，重者呈醉酒样貌

皮肤出血，多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样、条索样瘀点

粘膜出血，常见于软腭的针尖样出血点，眼结膜呈片状出血(球结膜水肿)

·早期就出现肾损害

2.低血压休克期：神皮唇脉压尿

3.少尿期：

·本病死亡多发于此期

·500ml/d(20ml/h)可认为少尿，少数无明显少尿而存在氮质血症

·少尿期的主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，尿中有膜状物为重症(非重型) ·可有高血容量综合征:体表静脉充盈、收缩压增高，脉压增大→脉搏洪大，脸部胀满和心率增快

·轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行

4.多尿期：可分为移行期、多尿早期和多尿后期

·新生肾小管重吸收未完善、尿素氮等潴留物质滤出引起

·移行期仍有血尿素氮和肌酐的升高

临床特点------热退后病情反而加重

【实验室检查】

1.血常规：WBC↑、淋巴细胞↑(异型C有利于早期诊断；＞0.15为重型)、Hb↑、PLT↓

2.尿常规：病程第二天可出现尿蛋白，镜检可见管型、膜状物

3.血液生化检查：BUN和肌酐在低血压休克期开始升高，移行期达高峰，多尿后期开始下降

4.免疫学检查：

·IgM:第二日起即可检出，1:20阳性

·IgG:1:40、一周后上升四倍以上有确诊价值

【并发症】

1.腔道出血

2.中枢神经系统并发症

3.肺水肿

4.继发感染：易发于多尿期和恢复期

【治疗】（简答）

1.治疗原则：三早一就(早发现、早休息、早治疗和就近治疗)

2.发热期：

·早期抗病毒:4天以内治疗病因和免疫调节为主

·减轻外渗和综合补液、改善中毒、预防DIC

3.低血压休克器：扩容纠酸活血管，重点是维护肾功能

4.少尿期：稳促导透

·每日的补液量=前一日的尿量+呕吐量+500-700ml

·透析主要用于解除高血容量和电解质紊乱

5.多尿期：维持水电解质平衡

第三章第十四节登革病毒感染

登革热

【病原学】

·登革病毒：披盖病毒科黄病毒属，单股正链RNA

·有4个血清型，有广泛的交叉免疫反应性

【流行病学】

1.传染源：患者和隐性感染者(主要)

2.传播途径：伊蚊叮咬

3.易感性：普遍易感；对同株有牢固免疫力；对其他血清型有短暂交叉免疫

4.流性特征：

·热带和亚热带之间流行

·20-40岁青壮年易感

·多有市镇向农村蔓延

【发病机制】

·第一次病毒血症：在单核-巨噬系统增值并进入血循环

·第二次病毒血症：定位于单核-巨噬系统和淋巴组织之中复制，再次入血；引起病毒血症【病理改变】

·主要为肝、肾、心和脑等器官的退行性变

【临床表现】

·临床特点为突起发热，全身肌肉骨关节痛、极度乏力、皮疹，有出血倾向，淋巴结肿大·潜伏期3-15天，通常为5-8天

1.典型登革热：

·发热:双峰热或马鞍热型，全身毒症明显；常伴头眼和骨关节肌肉痛

·皮疹:3-6天出现；先见于躯干后逐渐向四肢或头面部蔓延，最后分散于皮肤

·出血、肝大

2.轻型登革热：类似流感

3.重型登革热：

·罕见的病死率高

·出血可表现为消化道出血，甚至出血性休克

·可有中枢型呼衰

【并发症】

·常见急性血管内溶血，多发于G-6-PD缺乏患者

·精神异常、肝肾综合征等

【实验室检查】

1.常规检查：血常规常用于早期检测

·WBC第2天下降，4-5天降至2*107/L；退热一周后恢复

·PLT下降或轻度增高

·部分病例可见蛋白尿和血尿

·脑脊液压力升高，WBC和Pr可轻度↑，糖和氯化物正常

2.血清学检查：

·红细胞凝集抑制抗体于病程4-5天开始出现，补体结核抗体于2周开始出现

·确诊:双份血清、恢复期抗体滴度比急性期升高4倍以上

·确诊:血清中检出登革病毒的抗原

【治疗】

·高热慎用退热药，以防G-6-PD缺乏患者诱发急性血管内溶血或大量出汗造成虚脱

【预防】

·防蚊灭蚊为最重要的预防措施

·疫苗尚未推广使用

登革出血热

【发病机制】

·低滴度的促进性抗体对病毒的中和作用弱，但可使血管通透性增加，引起血液浓缩和休克【临床表现】

·典型登革热症状：发热伴疼痛、皮疹、出血

·严重的出血倾向：束臂试验+

【实验室检查】

·特征性改变：血小板减少的同时伴血液浓缩

第三章第十六节艾滋病

【病原学】

·HIV属反转录病毒，为单链RNA

·主要分为Ⅰ型和Ⅱ型，其中HIV-1型为主要致病型；根据gp120的高变区V3差异分为3群和13个亚型

·HIV基因编码的蛋白及其功能

结构基因群特异性抗原基因(gag) 编码p24

包膜蛋白基因(env) 编码gp120、gp41

调节基因病毒蛋白调节因子(rev) 正调控结构蛋白，增加gag和env的表达

负调因子(nrf) 抑制HIV增值

病毒蛋白R基因(vpr) 编码R蛋白，可以促进HIV在巨噬细胞中的增值

HIV-1病毒蛋白U(vpu) 编码U蛋白，促进HIV-1在细胞膜上的释放

HIV-2病毒蛋白X(vpx) 编码X蛋白，促进HIV-2在淋巴细胞和巨噬细胞增值·病毒理化因素抵抗力较弱，紫外线抵抗力强

【流行病学】

1.传染源：患者及无症状的HIV感染者

2.传播途径：性传播(广泛)、血液传播(高效)、母婴传播

3.易感人群：普遍易感

【发病机制】

·主要感染宿主体内的CD4+T淋巴细胞，HIV外模gp120与CD4+TC受体结合

·受损机制包括：

直接损伤

感染细胞表面的gp120表达，与未感染的细胞结合，发生细胞溶解破坏

感染骨髓干细胞，导致CD4+T淋巴细胞数量减少

单核-巨噬细胞功能受损

B细胞↑、克隆化

【临床表现】

1.急性感染期：2-4周

·有CD4+细胞一过性的减少

·窗口期(血清转换期):持续2-6w；一般查不到抗-HIV，需查抗原

2.无症状感染期：

·除抗-HIV阳性以外可无任何症状

·CD4+T细胞进行性下降、易传染

3.艾滋病期：

·全身淋巴结肿大(除腹股沟以外两个或以上、直径≥1cm、持续3个月、无压痛和粘连) ·神经系统症状

·机会感染:卡氏肺孢菌、结核杆菌、念珠菌、隐孢子虫和巨细胞病毒的等

·继发性肿瘤:卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等

4.各期的临床表现：

·肺部:多发生，症状重而体征轻，多表现为间质性肺炎

·消化系统:鹅口疮

·皮肤:感染、炎症和肿瘤

·眼部:常见巨细胞病毒引起的视网膜炎和眼底絮状白斑

【实验室检查】

1.一般检查：外周血白细胞、淋巴细胞、血红蛋白和红细胞均↓；血小板一般无变化

2.免疫学检查：

·两次初筛、三次诊断

·CD4+T↓、机会感染时常＜0.2*109/L

·CD4/CD8≤1.0

3.病原学检测：

·抗原:筛选献血员时加测以防窗口期测不出抗-HIV

·抗HIV:感染至少2-3周；主要测gp41和gp120

【预后】

·评估预后主要测CD4+T绝对值计数

【治疗】

·确诊HIV感染立即服药

·终生服药

水猩天麻斑疹伤寒

1 2 3 4 5-6 7

第四章第三节恙虫病(丛林斑疹伤寒)

【病原学】

·立克次体(东方立克次体)，胞内寄生、G-菌但、姆萨染色为紫蓝色

【流行病学】

1.传染源：鼠类

2.传播途径：恙螨为主要的额传播媒介，也是原始宿主

3.易感人群：普遍易感

【发病机制】

·先在叮咬的局部组织内细胞繁殖，引起皮肤损害；入血后侵入血管内皮细胞和单核吞噬细胞内繁殖

·皮损：丘疹→水泡→焦痂→溃疡(基底淡红无渗液)

【临床表现】

·潜伏期4-21天，一般为10-14天

·发热及中毒表现：多为弛张热，偶有畏寒和寒战；可有颜面和胸颈部的潮红和结膜充血·焦痂及溃疡：最具诊断意义；（一般为单个）

焦痂呈焦黑色，如围堤状，周围有红晕；无继发感染则无渗液、不痛不痒；

脱皮后形成溃疡，基底部呈淡红色肉芽创面

多见于股沟、肛周、会阴、外生殖器、腋窝及腰背

·皮疹:多发于病程4-6天

·肝脾肿大

【实验室检查】

1.血清学检查：患者血清可与变形杆菌OX K发生凝集反应，最早第四日

2.病原体分离：取发热患者全血0.5ml接种小鼠腹腔，7-9日后做涂片吉姆萨染色

【治疗】

·多西环素(强力霉素)有特效

患者不必隔离

第一节流行性斑疹伤寒

·为普氏立克次体感染

·患者为本病唯一传染源，人虱为主要传播媒介

·临床表现为发热、皮疹、神经系统表现，多有脾大可有肝大

·可见外周血嗜酸粒细胞减少或消失；外斐试验OX19抗体≥1:160或恢复期滴度≥4倍急性期有诊断价值

·治疗首选多西环素

·预防关键为以灭虱为中心的综合措施

第二节地方性斑疹伤寒

·为莫氏立克次体感染

·鼠类是本病的传染源，鼠蚤为主要的传播媒介

·外斐试验OX2可呈阳性

第五章第二节流行性脑脊髓膜炎(流脑)

·奈瑟脑膜炎球菌经呼吸道传播的化脓性脑膜炎，好发于冬春季节；脑脊液呈化脓性改变【病原学】

1.脑膜炎球菌：

·G-双球菌，专性需氧、营养需求高，需要巧克力-学琼脂培养基

·主要致病为内毒素；上呼吸道感染常为菌毛黏附导致

·外界抵抗力差，体外自溶（自溶酶）

【流行病学】

1.传染源：人是唯一宿主；流行期间以A型为主，非流行期间以B、C群为主

2.传播途径：主要为呼吸道传播

3.易感性：

·普遍易感，15岁以下多见、6个月-3岁发病率最高；多为无症状带菌者

·可产生持久免疫，各群可有交叉免疫但不持久

4.流性特征：周期性流行(人群免疫力↓及新易感人群的聚集)

【病理解剖】

·败血症期主要病变时血管内皮损害

·脑膜炎期主要病变在软脑膜和蛛网膜，严重者可有脑实质损害→脑疝形成

【临床表现】

·潜伏期1-7天，一般2-3天

·基本特征为高热头痛、脑膜刺激征和皮肤瘀点瘀斑

1.轻型：不典型

2.普通型：最常见；起病急、进展快，常难以分期

·前驱期:大多无症状，可有上呼吸道感染症状

·败血症期:寒战高热、瘀点瘀斑(严重扩大呈紫黑色坏死或水疱，与乙脑鉴别)

·脑膜炎期:中枢神经系统症状、脑膜刺激征，严重者可有脑炎症状

·恢复期

3.暴发型：疾病急骤，病势凶险；儿童多见（内毒素致急性微循环障碍）

·休克型:特征为24h内迅速出现的循坏衰竭，可有大块的瘀斑伴中央坏死(需肝素抗凝) ·脑膜脑炎型：特征为脑实质损害和颅高压

·混合型

【实验室检查】

1.血常规：WBC显著增高，一般在(10-30)*109左右，中性粒在0.8-0.9以上

2.脑脊液：化脓样改变

·外观浑浊或呈米汤样

·白细胞达1*109以上，以中性粒细胞为主

·蛋白含量增高，糖和氯化物减少

3.细菌学检查：

·直接涂片、细菌培养、鲎溶实验(测内毒素)

【治疗】

·强调早期诊断

·首选青霉素，较大剂量静注可在脑脊液中达到有效浓度(皮试)，成人20wU/kg·d

·链霉素：抑菌药，但有骨髓抑制作用，一般不首选

【预防】

·对密切接触患者给予复方磺胺甲噁唑

第五章第五节沙门菌感染

伤寒

·由伤寒沙门菌经肠道引起，基本病理特征是持续菌血症和全身单核-吞噬细胞系统增生，以回肠下段淋巴组织增生和坏死最明显；可并发肠穿孔和出血

【病原学】

1.伤寒沙门菌：

·G-菌，有鞭毛无荚膜，沙门菌D群

·有菌体O抗原和鞭毛H抗原，可测患者血清中的O抗体(IgM)和H抗体(IgG)帮助诊断(肥达实验)

·自然环境中生命力强、耐低温，对一般化学消毒剂敏感

【流行病学】

1.传染源：患者和带菌者；起病2-4周排菌最多，传染性最强

2.传播途径：粪口途径；水源污染为传播的重要途径

3个月以上----慢性带菌者

【发病机制】

·主要累及小肠、回肠末段

·第一次菌血症：侵入回肠集合淋巴结→肠系膜淋巴结→胸导管入血；无症状

·第二次菌血症：进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内大量繁殖；释放内毒素引起症状·残留菌多位于胆囊内

【病理解剖】

·第一周肠道淋巴组织髓样肿胀，呈纽扣样突起；镜下可见伤寒小结和伤寒肉芽肿

·第二周肿大淋巴结发生坏死

·第三周坏死脱落形成溃疡，儿童因为淋巴未发育完全，少见溃疡形成

·第四周溃疡愈合不留瘢痕

【临床表现】

·潜伏期3-21天，一般为7-14天

1.典型伤寒：

·初期(侵袭期):体温阶梯型上升，可伴全身症状和胃肠道症状

·极期:

全身中毒症状重

可有伤寒面容:精神恍惚、表情淡漠呆滞、反应迟钝

常有相对缓脉和重脉，可并发心肌炎；肝、脾大；玫瑰疹（胸腹部）

·缓解期、恢复期

2.特殊类型的伤寒：

·小儿伤寒:胃肠道症状明显，肠外并发症多；WBC一般不减少但嗜酸粒细胞明显↓·老年人伤寒:发热通常不高，神经系统表现较明显；病程迁延、恢复慢、病死率高·再燃:体温还没有恢复正常又重新升高；多见于治疗不当

·复发:退热后1-3周又出现临床症状和血培养+；多见于治疗不彻底

3.逍遥型伤寒：毒血症状轻，常无知觉，部分患者以肠出血和肠穿孔为首发症状

【实验室检查】

1.血常规:WBC一般在(3-5)*109，嗜酸粒细胞减少或消失

2.伤寒沙门菌培养：血培养1-2周阳性率最高；骨髓培养阳性率高于血培养（2周测）

3.肥达实验：

·未经免疫者O:1/80及H:1/160以上+

·通常在一周后出现，3-4周阳性率达70%以上

·Vi抗体的检测可用于慢性带菌者的调查

【并发症】

·肠出血：常见的严重并发症

·肠穿孔：最严重的并发症；突然右下腹为甚的腹痛、冷汗、脉快、体温与血压下降

【治疗】

·一般治疗：按肠道传染病隔离，禁用泻药，禁用新斯的明

·病原治疗：首选氟喹诺酮类

【预防】

·关键性措施为切断传播途径（消灭苍蝇）

副伤寒

·包括副伤寒甲、乙、丙三肿

·成人常见副伤寒甲，儿童常见副伤寒乙；两者病情较伤寒轻、病程较短，但复发常见·副伤寒丙主要表现为败血症型(可发展为脓毒败血症)，其次为伤寒或肠炎型

第五章第七节细菌性痢疾(志贺菌病)

·志贺菌引起的结肠粘膜化脓性溃疡炎症，主要表现为发热、腹痛腹泻、里急后重和排粘液脓血便

【病原学】

1.志贺菌属，也称痢疾杆菌

·我国主要以福氏志贺菌常见，宋内志贺菌也占优势

·可产生内毒素和外毒素，主要为内毒素致病；致病的决定因素为侵袭作用

·对消毒剂敏感

痢疾志贺菌-----外毒素，细菌性菌痢

【流行病学】

1.传染源：患者和带菌者；主要为非典型患者、慢性患者和带菌者(发现和管理困难)

2.传播途径：消化道传播

3.易感人群：普遍易感；无交叉免疫、可以重复感染

4.流行特征：全年散发、夏秋高发

【发病机制】

·过三关：胃酸杀灭、肠道正常菌群的拮抗、肠道分泌的IgA

·细菌进入结肠后经基底膜进入固有层繁殖，释放毒素引起上皮细胞的炎症坏死及溃疡，导致腹痛腹泻和粘液脓血便

·特点为毒素血症，一般不侵入血液引起败血症

·中毒性菌痢多见于儿童，可能与特异型体质及机体产生强烈的过敏反应有关

【病理解剖】

·病变以乙状结肠和直肠为主

·急性期肠粘膜的基本病理改变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症

·肠粘膜反复出现溃疡和修复可导致瘢痕及肠息肉形成，甚至出现肠腔狭窄

·中毒性菌痢的肠道病变轻微但全身症状重

【临床表现】

1.急性菌痢：

·普通型(典型):

畏寒高热

腹痛腹泻、里急后重明显，常伴左下腹压痛和肠鸣音亢进

水样大便，1-2天后转为粘液脓血便

·轻型(非典型):

·中毒型：多见于体质较好的2-7岁儿童

主要表现为严重的毒血症、休克和中毒性脑病；肠道症状轻微甚至缺如

休克型:以感染性休克为主要表现

脑型(呼吸衰竭型):由于血管痉挛引起脑缺血缺氧和水肿→颅内压增高→脑疝形成2.慢性菌痢：2个月以上

·慢性迁延型:长期腹痛腹泻、排稀黏液便或脓血便，或便秘与腹泻交替

·急性发作型:有诱因诱发急性菌痢样症状

·慢性隐匿型:无明显症状；常检查出黏膜炎症和溃疡等病变，大便培养可检出志贺菌【实验室检查】

1.常规检查：

·血常规:急性期WBC↑，以中性粒细胞为主；慢性可有轻度贫血

·大便常规:常见散在的红细胞及大量成堆的白细胞(≥15/HP)

2.病原学检测：用药前取脓血部分，多次送检

3.病原体核酸：可用于已用抗生素者

鉴别

阿米巴：全身症状少见，夏科-雷登结晶

【治疗】

1.急性菌痢：

·消化道隔离至连续两次大便培养阴性

·成人首选喹诺酮，儿童、孕妇及哺乳期妇女禁用

2.中毒性菌痢：

·积极物理降温，反复惊厥可予亚冬眠

·休克型菌痢:主要为高排低阻型休克，常用抗胆碱类药物改善微循环障碍(山莨菪碱) 【预防】

·主要措施为切断传播途径

第五章第九节霍乱

·由霍乱弧菌所致，通过水和食物传播的烈性肠道传染病

【病原学】

1.霍乱弧菌：

·G-菌，呈弧形或逗点状杆菌；兼性厌氧

·暗视野下悬滴镜检可见穿梭状运动；粪便直接涂片可见鱼群样排列

·O1群为主要致病菌；O139型形态、运动与O1群相似，菌体外有荚膜

·主要致病为霍乱肠毒素

·培养常用碱性蛋白胨水

【流行病学】

1.传染源：主要为患者和带菌者，特别是轻型和隐性感染者

2.胃肠道传播，以水源污染最常见

3.流性特征：

·古典生物型起源于印度恒河三角洲；埃尔托生物型取决于印度尼西亚苏拉威西岛

·O139型流性特征:猛、快、散发(无家庭聚集现象)；与其他弧菌无交叉免疫

【发病机制】

·主要为霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻

·霍乱弧菌主要年赋予小肠上段肠粘膜细胞刷状缘，并不侵入粘膜下层，故少引起菌血症·剧烈腹泻呕吐可致脱水，常是等渗液体，含钾量约为血清钾4-6倍

【病理解剖】

·腹泻→脱水→肾衰

·皮肤苍白干瘪无弹性；肝脾因脱水而缩小

【临床表现】

·多突然发病

·古典生物型和O139型引起的症状较重

1.泻吐期：先泻后吐

·单纯腹泻------不伴腹痛和发热（无全身中毒症状）

·黄色稀便→黄色水样便或”米泔水”样便(胆汁含量少、有大量的粘液微粒)

2.脱水期：

·轻度脱水:约1000ml，可见皮肤黏膜干燥

·中度脱水:约3000-3500ml，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷

·重度脱水:约4000ml，可见”霍乱面容”(皮肤干皱、眼眶下陷、两颊深凹、神志不清) ·低血钾、酸中毒、循环衰竭

3.恢复期或反应期：

·根据失水程度、血压、脉搏和尿量分为轻、重、中三型；轻型最常见

·反应性低热:少数可有，可能是循坏改善后肠毒素吸收增加所致

4.干性霍乱：尚未出现腹泻和呕吐症状即进入中毒性休克、循坏衰竭

并发症

急性肾衰----主要死因

【实验室检查】

·血常规常见WBC↑；血清钠、钾、氯化物和碳酸氢根离子浓度↓

动力试验和制动试验

增菌培养----碱性培养基

【治疗】

·关键在于补液

·口服补液ORS中所含葡萄糖主要作用是带动Na+、K+、碳酸氢盐和水的吸收

·抗菌药物只作为液体疗法的辅助治疗，可缩短腹泻时间

第五章第十三节败血症与感染性休克

【术语辨析】

·毒血症：毒素进入血液循环，刺激机体产生大量炎症介质导致相应表现

·菌血症：少量病原体菌侵入血液循环，不繁殖或很少繁殖，迅速被机体防御系统清除，不引起或仅引起轻微局部或全身炎症反应的情况

·败血症：病原体侵入血液循环，持续存在和繁殖并产生大量毒素，诱生大量炎症介质导致相应表现

·脓毒血症/脓毒败血症：败血症之一；强调化脓菌或化脓性病灶的存在

·SIRS(全身炎症反应综合征)：损伤作用于机体引起全身过度炎症反应的一种过程

·脓毒症：感染引起的SIRS，进一步分为脓毒症、严重脓毒症(出现急性器官功能障碍)、脓毒性休克(大量补液仍不能扭转低血压)

·感染性休克：脓毒症最严重的类型，各种感染因子及其毒素诱导机体产生大量的炎症介质而引起严重全身炎症反应

【病原学】

1.败血症：

·G+菌:主要有金葡菌

·G-菌:常见大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌等

【发病机制】

1.败血症：

·病原菌:独立越强，菌量越多，病情越重；G-菌由内毒素脂多糖致病，G+菌由外毒素·人体因素

2.感染性休克：

·微循环障碍：

Ⅰ期(痉挛期、可逆期) 可发生在血压下降之前，脉压明显下降更具早期诊断意义

Ⅱ期(扩张期、进展期) 微血管舒张→阻力增加、血液阻滞→血浆外渗→有效循环血量↓Ⅲ期(衰竭期、难治期) 平滑肌麻痹，对血管活性药失活；DIC、MODS

·分类：

低排高阻型多见，冷休克；α受体兴奋导致

高排低阻型罕见，暖休克；β受体兴奋导致

低排低阻型休克失代偿

·休克细胞：

休克时发生损伤的细胞

细胞最早损伤发生于细胞膜；细胞器最早损伤发生于线粒体

·酸碱代谢失衡：常因换气过度出现呼碱；后期可因肺、脑的严重损害出现混合性酸中毒·中毒性休克综合征：特制金葡菌造成的感染性休克

【临床表现】

1.败血症：

·基本表现:

毒血症状:寒战高热，全身乏力不适，头痛、肌肉酸痛

皮疹:最常见瘀点；坏死性常见铜绿假单胞菌败血症

肝脾肿大(多轻度)、关节红肿、原发和迁徙性感染灶

·不同病原菌感染时的特点：

G+菌金葡：特征为化脓性病灶(常见肺脓肿)常见皮肤疖痈、关节红肿疼痛、皮肤脓点MASA(耐甲氧西林金葡菌)败血症多见于免疫缺陷者，病情严重

G-菌常见大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌等；

常以寒战开始，双峰热或间歇热、严重时体温不升或降低，可呈相对缓脉

厌氧菌脆弱类杆菌(占80%以上)、产气荚膜杆菌等；

入侵途径常为消化道、胆道、女性生殖道和皮肤坏疽等

可表现为黄疸，易引起感染性血栓性静脉炎

真菌常有严重的基础疾病及长期使用抗生素史；病程大多缓慢

致病菌常为白色念珠菌和热带念珠菌

2.感染性休克：G-菌易并发

·早期:脉压明显减小，血压正常或偏低；出现四肢苍白；神志尚清

·中期:血压进行性下降，收缩压可致80mmHg以下；皮肤发绀甚至花斑；心脑障碍·晚期:难以纠正的顽固性低血压，发绀明显脉搏细速；静脉塌陷

【并发症】

·G+菌易并发迁徙性脓肿

·G-菌易并发感染性休克

【实验室检查】

1.血常规：G+与多数G-感染时WBC↑达(10-30)*109，中性粒比例↑，核左移

2.病原学检查：

·血与骨髓培养:

诊断败血症最重要的依据之一

取发热初期及高峰期，每个患者至少两份(每份两瓶，厌氧和需氧)

≥两次阳性且为同一病原菌可确诊，骨髓阳性率高于血培养

·鲎溶解物试验：快速鉴别G+\G-菌，测定内毒素

【鉴别诊断】

·成人Still病(变应性亚败血症)：除高热以外无明显的毒血症状

【治疗】

1.败血症：

·G+菌败血症:

肺炎链球菌广谱β-内酰胺类联合大环内酯类

金葡或A群溶血链球菌青霉素和头孢等

B群溶血链球菌第一代头孢或与氨基苷类融合

MRSA及MESA 万古霉素

·G-菌败血症:

大肠埃希菌、克雷伯菌、肠杆菌头孢噻肟、头孢曲松、头孢吡肟

铜绿假单胞菌头孢哌酮、他定(青霉素及氨苄青霉素无效)

不动杆菌头孢他啶/阿米卡星

2.感染性休克：控制感染、保证该灌流、纠正微循坏障碍、维持细胞代谢

·糖皮：提高心血管对儿茶酚胺的敏感性，维护细胞膜稳定

·防治DIC:一经确诊，立即肝素治疗

第六章第一节钩端螺旋体病

【病原学】

1.钩端螺旋体：

·G-菌；光学显微镜下银染易见，可观察到菌体、外膜和轴丝(鞭毛,运动器官)

·抵抗力弱，但在pH=7.0-7.5的潮湿土壤和水中可以存活1-3月

·共有24个血清群，200多个血清型

【流行病学】

1.传染源：

·黑线姬鼠:稻田型；主要携带黄疸出血群；南方常见

·猪:洪水型、雨水型；主要携带波摩那群；北方常见

2.传播途径：以接触传播为主，也可经消化道、呼吸道传播

3.人群易感性：普遍易感，可获得较强同型免疫力；无交叉免疫

【发病机制】

·病变基础是全身毛细血管感染中毒性损伤(不化脓)

【临床表现】

·主要表现有发热、全身酸痛、结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大和多脏器损伤·潜伏期7-14天

1.早期(钩体败血症期)：全身中毒症状，可出现眼结膜充血和浅表淋巴结肿大

2.中期(器官损伤期)：

·流感伤寒型:多见，无明显器官损害

·肺出血型:严重

肺出血轻型:痰中带血或咳血

肺弥漫性出血型:重且急，无黄疸型钩体病的主要死因；分先兆期、出血期和垂危期·黄疸出血型(外耳Weil病):进行性加重的黄疸、出血和肾损害，肾衰为本型主要死因·肾衰型:单纯肾衰型少见，黄疸出血型肾衰最为突出

·脑膜脑炎型

3.后期(恢复期或后发症期)：

·后发热:热退后1-5天，再次出现发热，与迟发型变态反应有关

·眼后发症、反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎

【实验室检查】

1.一般检查：WBC轻度或无增高；可有轻度蛋白尿和红细胞、白细胞管型

2.血清学检查：

·显微凝集试验:1次凝集效价≥1:400或早晚两份增加4倍有意义；一周后出现·ELISA:测IgM抗体

3.病原学检查：

·血培养:至少1周

鉴别

流感----血细胞检查---淋巴细胞为主

【治疗】

1.治疗原则：三早一就(早发现、早休息、早治疗、就地治疗)

2.病原治疗：

·首选青霉素，从小剂量开始肌注(防止赫氏反应)

·赫氏反应:青霉素治疗后的加重反应，因钩体被青霉素杀灭后释放内毒素所致

肺大出血型；用镇静剂、氢化可的松

第九章第一节血吸虫病

【病原学】

1.日本血吸虫：

·主要寄生于门静脉系统

·虫卵致病、尾蚴感染

【流行病学】

1.传染源：患者及患病动物

2.传播途径：虫卵入水、钉螺孳生(必需唯一中间宿主)、接触疫水

【发病机制】

·主要致病因素为虫卵

·虫卵肉芽肿(虫卵结节):虫卵吸引大量巨噬细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞等聚集

·何博礼(Hoeppli)现象:虫卵周围的嗜酸性辐射状棒状物，实为免疫复合物沉积

【病理过程】

·第一阶段：尾蚴钻入皮肤引起尾蚴性皮炎

·第二阶段：童虫随血流入右心→肺，可发生出血性肺炎

·第三阶段：虫卵引起虫卵肉芽肿和纤维化病变，主要在肝和结肠

·尾蚴→皮肤(尾蚴性皮炎)→童虫→小静脉或淋巴管→右心→肺(呼吸道症状和变态反应)→肺泡小血管→左心→全身→肠系膜动脉→毛细血管网→肠系膜静脉→门静脉→成虫(不致病)→逆行→肠系膜下静脉→虫卵(虫卵肉芽肿、血管纤维化)

【病理改变】

·主要寄生在肠系膜下静脉和直肠痔上静脉内

·结肠：直肠、乙状结肠、降结肠最重；溃疡→息肉、狭窄→肠梗阻

·肝脏：

对肝小叶结构无影响、典型表现为干线状纤维化

门静脉细支可发生窦前阻塞引起门脉高压

·脾脏：门脉高压导致的进行性增大

·异位损害：肺和脑多见

【临床表现】

·潜伏期：30-60天，平均40天

1.急性血吸虫病：

·夏秋季多发

·均有发热，间歇高热多不伴畏寒；热度高低及期限与感染程度正比；常见间歇热

·肝脾肿大:多有肝大伴压痛，以肝左叶较显著

·过敏反应、消化系统症状、呼吸道症状等

2.慢性血吸虫病：流行区占绝大多数，以隐匿型间质性肝炎和慢性血吸虫性结肠炎为主

3.晚期血吸虫病：可分为巨脾型、腹水型、结肠肉芽肿型和侏儒型

4.异位血吸虫病：

·肺型:常见于急性病程；中下肺野为多

·脑型:可分为急性和慢性两型；顶枕叶为多

【实验室检查】

1.血常规：WBC多在10*109以上；嗜酸一般占0.2-0.4，最多可达0.9

2.粪便检查：直接依据，急性期阳性率较高

3.肝功检查：慢性血吸虫病尤其无症状者肝功实验大多正常

4.直肠粘膜活检：慢性期首选

5.影像学检查：B超示肝内纤维化呈网格状；CT示钙化灶、重度呈龟背样图像

【治疗】

·首选吡喹酮

疟疾：

一、我国疫区：我国疟疾流行主要在南部地区（滇、黔、川、桂），以间日疟为主，其次为恶性疟。三日疟和卵形疟少见。