2型糖尿病的诊断及治疗PPT演示幻灯片
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2型糖尿病及其药物治疗ppt课件
• 患病率
•
1980年0.67%
•
1994年天2津.5医1%科大学总医院 冯凭 15年上升4~5倍
•
1996年3.21%
• 现有糖尿病患者近1亿人
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4
分型（一）
Ⅰ.1型糖尿病（B细胞破坏，常导致胰岛素绝对 缺乏）
A.免疫介导：急性型，迟发型 B.特发性
Ⅱ.2型糖尿病（胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺 乏，
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25
天津医科大学总医院 冯凭
精选PPT课件
26
早期胰岛素分泌的生理意义
• 抑制肝葡萄糖产生
– 直接作用于肝脏，抑制肝糖输出 – 抑制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏 – 抑制胰高糖素分泌
天津医科大学总医院 冯凭
• 减轻餐后血糖上升
• 减轻后期的高胰岛素血症
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27
早期胰岛素分泌消失的后果
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22
天津医科大学总医院 冯凭
精选PPT课件
23
正常人及IGT/T2DM者滴注葡萄糖时 早期及后期胰岛素分泌
天津医科大学总医院 冯凭
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24
OGTT 时早期胰岛素分泌
• OGTT中NGT者血清胰岛素30分钟达峰值， 此反映胰岛素早期分泌
• IGT、早期糖尿病、胰岛素峰后延表示其 早期分泌减弱，而后期(60分钟以后)胰岛 素分泌增天高津(医高科血大糖学总刺医激院所冯致凭)
• 起病 • 症状
天津医科大学总医院 冯凭
• 体重
• 尿酮体阳性或DKA
• C肽水平
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36
治疗
• 缺乏有效的病因治疗 • 治疗目标
1) 纠正代谢紊乱，消除临床症状，维持良好的营养状况 及正常的生活质量与工作能力，保证正常的生长发育
2型糖尿病教学查房PPT幻灯片
2型糖尿病
七、诊疗计划：
1.内科护理常规，二级护理，监测血糖 （三餐前后、血压，糖尿病饮食。 2.完善相关检查。 3.密切观察尿酮、血糖、神志、电解质等 病情变化。
11
Company LogoFra bibliotek 主要护理问题
P1：营养失调：低于机体需要量—与体内胰岛素不足，葡萄糖不能充 分利用或控制饮食不当有关。
目标：住院期间患者多饮多食多尿症状缓解，血糖水平正常。 措施： ①根据患者的理想体重及活动量，参照生活习惯等因素计算每日所需 热量及碳水化合物、蛋白质、脂肪的比例，制定合理的饮食计划。 ②讲解合理饮食与疾病治疗的关系，嘱患者按时、按量进餐。 ③嘱患者遵医嘱服药，不可随意增加或减量。 ④如果发生低血糖，应立即采取措施，并通知医生。
病历
病例报告：
患者费永宏，男性，45岁，于2017年9月
19日9：33入院。
一、主诉：
间断口干、多饮、多尿3余年加重1月
8
Company Logo
病历
❖二、现病史：
❖ 患者自诉于入院前5年无明显诱因，间断出现口干、多饮、 多尿，偶有轻微头昏头晕，因患者自觉症状较轻，故未予 重视，未行相关诊治，而后上述症状逐渐加重，故来我院 就诊测空腹血糖14.5mmol/l，且以“2型糖尿病”给予降 糖、改善循环等对症治疗，无明显上述症状及血糖控制稳 定后出院，出院后长期口服“消渴丸10粒，3/日、二甲双 胍0.5g2/日” 病情基本稳定。
❖“三多一少”多见于1型糖尿病，2型糖尿 病常表现不明显或仅有部分表现。
6
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糖尿病有哪些危害？
❖ （一）急性并发症 ❖ 1 、糖尿病酮症酸中毒：表现为前期烦渴、多饮、多尿及无力，
七、诊疗计划：
1.内科护理常规，二级护理，监测血糖 （三餐前后、血压，糖尿病饮食。 2.完善相关检查。 3.密切观察尿酮、血糖、神志、电解质等 病情变化。
11
Company LogoFra bibliotek 主要护理问题
P1：营养失调：低于机体需要量—与体内胰岛素不足，葡萄糖不能充 分利用或控制饮食不当有关。
目标：住院期间患者多饮多食多尿症状缓解，血糖水平正常。 措施： ①根据患者的理想体重及活动量，参照生活习惯等因素计算每日所需 热量及碳水化合物、蛋白质、脂肪的比例，制定合理的饮食计划。 ②讲解合理饮食与疾病治疗的关系，嘱患者按时、按量进餐。 ③嘱患者遵医嘱服药，不可随意增加或减量。 ④如果发生低血糖，应立即采取措施，并通知医生。
病历
病例报告：
患者费永宏，男性，45岁，于2017年9月
19日9：33入院。
一、主诉：
间断口干、多饮、多尿3余年加重1月
8
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病历
❖二、现病史：
❖ 患者自诉于入院前5年无明显诱因，间断出现口干、多饮、 多尿，偶有轻微头昏头晕，因患者自觉症状较轻，故未予 重视，未行相关诊治，而后上述症状逐渐加重，故来我院 就诊测空腹血糖14.5mmol/l，且以“2型糖尿病”给予降 糖、改善循环等对症治疗，无明显上述症状及血糖控制稳 定后出院，出院后长期口服“消渴丸10粒，3/日、二甲双 胍0.5g2/日” 病情基本稳定。
❖“三多一少”多见于1型糖尿病，2型糖尿 病常表现不明显或仅有部分表现。
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糖尿病有哪些危害？
❖ （一）急性并发症 ❖ 1 、糖尿病酮症酸中毒：表现为前期烦渴、多饮、多尿及无力，
2型糖尿病诊疗规范 PPT课件
THANKS
感谢观看
选择健康食品
多食用低糖、低脂、高纤 维的食品，如蔬菜、水果 、全谷类等。
运动治疗
制定运动计划
根据患者的年龄、身体状况、运动习惯等，制定适合的运动计划 。
坚持适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、骑车、游泳 等。
合理安排运动时间和强度
运动时间宜安排在餐后1小时左右，避免空腹运动和剧烈运动。
诊疗规范的作用
诊疗规范可以指导医生进行正确的诊断和治疗，提 供量化的评估指标和诊疗标准，帮助医生做出更加 科学合理的决策，提高诊疗水平。同时也可以让患 者更加了解自己的病情和治疗方案，积极参与治疗 过程，促进医患合作。
02
诊断
Chapter
临床表现
• 其他症状：视力模糊，皮肤瘙痒，易感染。皮 肤疖、痈、肺部感染等。血糖。空腹血糖（ FPG）＞7.0mmol/L，和/或餐后2小时血糖（ 2hPG）＞11.1mmol/L，或随机血糖＞ 11.1mmol/L。糖化血红蛋白（HbA1c）。可 反映近8～12周平均血糖水平。正常值为4%～ 6%，在糖尿病诊断中，HbA1c是重要的血糖控 制监测指标。
Chapter
预后与随访
• 预后：2型糖尿病是一种慢性疾病，需要长期治疗和管理。对于大多数患者来说，通过合理的饮食、运 动和药物治疗，可以有效地控制血糖水平，减少并发症的发生，提高生活质量。但是，每个人的情况都 是不同的，预后也会因个体差异而有所不同。
预后与随访
血糖监测
定期监测血糖水平，以便 调整饮食、运动和药物治 疗方案。
04
并发症的预防与治疗
Chapter
心血管疾病
01 02
控制血糖，减轻体重，改善血脂谱
2型糖尿病诊疗规范PPT课件
05
结论
未来研究方向
对于2型糖尿病的发病机制，需要进一步的研究以寻找更有效的治疗方法 。例如，研究可以专注于寻找新的药物靶点，或者开发更加精确的血糖 监测技术。
对于2型糖尿病的预防，需要开展更多的公众教育活动，让人们了解糖尿 病的风险因素，并采取措施来预防。
需要进一步的研究来评估和比较各种糖尿病治疗策略的效果，以提供最 有效的治疗方案。
血糖监测和调整治疗方案
医生会要求患者定期监测血糖，并根据血糖水平调整治疗 方案。如果血糖控制不佳，医生可能会增加药物剂量或添 加其他药物。
控制并发症
2型糖尿病常伴有并发症，如高血压、高血脂、心血管疾 病等。医生会根据患者的具体情况，制定相应的治疗方案 ，以控制并发症的发展。
诊断和评估
口服降糖药
饮食控制
建议设定个体化的血糖控制目 标，根据患者的年龄、并发症 情况、合并症情况进行调整。
建议在饮食和生活方式调整的 基础上，结合药物治疗，以达 到长期稳定控制血糖的目的。
03
并发症的预防和管理
心血管疾病
定期进行心血管检查
包括血压、血脂、心电图等，以便及时发现心血管问题。
血糖控制
维持血糖在目标范围内，以降低心血管疾病的风险。
医护人员应该定期评估患者的病情，并 提供必要的调整和治疗建议。
医护人员应该为患者提供情感支持，帮 助他们应对糖尿病带来的压力和困扰。 同时，医护人员也应该提供患者需要的 资源和服务，例如营养咨询、运动教练
等。
根据给定的内容，可以给出如下结论
对于2型糖尿病的发病机制，需要进一步的研究以 寻找更有效的治疗方法。例如，研究可以专注于 寻找新的药物靶点，或者开发更加精确的血糖监 测技术。
青少年糖尿病
2型糖尿病药物治疗ppt课件
泄率5%
格列美脲 亚莫利，阿莫利，迪北，1-2mg/片
促分泌剂与SUR1/ Kir6.2的作用
瑞格列奈
格列本脲 格列美脲
D860 格列齐特 那格列奈 格列吡脲 米格列奈
精选PPT课件
15
磺脲类药物药代动力学
化学成份 格列本脲 达 峰 时 间 3-4
格列齐特 3 -4
格列吡嗪 1 -2
格列吡嗪 控释片 6-1 2
精选PPT课件
8
糖尿病的治疗
• 糖尿病的饮食治疗 • 糖尿病的运动治疗
• 糖尿病的药物治疗
• 糖尿病的自我监测 • 糖尿病的宣传教育
精选PPT课件
9
降糖药分类
• 胰岛素 • 促胰岛素分泌剂
– 磺脲类药物: – 非磺脲类药物:
格列吡嗪、格列齐特、格列美脲等 瑞格列奈
• 增加胰岛素敏感性
– 双胍类药物: – 胰岛素增敏剂:
2
FPG (mmol/L)
糖尿病的诊断标准
7.0
空腹血糖受损 IFG
6.1
血糖正常
糖尿病
IGT+IFG
糖耐量低减 IGT
OGTT 2小时血糖 (mmo件
3
2型糖尿病的病理生理包括三方面主要缺陷
胰岛素不足
胰岛
胰腺
过多胰高糖素
α细胞 产生过多 胰高糖素
β细胞 产生胰岛素 减少
4
Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.
胰岛素生理--分泌模式
胰 800 岛 700 素 600 分 泌 500 速 400 (p率mo3l 00 /min)200
100
健康对照(n=14)
2型糖尿病患者 (n=16)
格列美脲 亚莫利，阿莫利，迪北，1-2mg/片
促分泌剂与SUR1/ Kir6.2的作用
瑞格列奈
格列本脲 格列美脲
D860 格列齐特 那格列奈 格列吡脲 米格列奈
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15
磺脲类药物药代动力学
化学成份 格列本脲 达 峰 时 间 3-4
格列齐特 3 -4
格列吡嗪 1 -2
格列吡嗪 控释片 6-1 2
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8
糖尿病的治疗
• 糖尿病的饮食治疗 • 糖尿病的运动治疗
• 糖尿病的药物治疗
• 糖尿病的自我监测 • 糖尿病的宣传教育
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9
降糖药分类
• 胰岛素 • 促胰岛素分泌剂
– 磺脲类药物: – 非磺脲类药物:
格列吡嗪、格列齐特、格列美脲等 瑞格列奈
• 增加胰岛素敏感性
– 双胍类药物: – 胰岛素增敏剂:
2
FPG (mmol/L)
糖尿病的诊断标准
7.0
空腹血糖受损 IFG
6.1
血糖正常
糖尿病
IGT+IFG
糖耐量低减 IGT
OGTT 2小时血糖 (mmo件
3
2型糖尿病的病理生理包括三方面主要缺陷
胰岛素不足
胰岛
胰腺
过多胰高糖素
α细胞 产生过多 胰高糖素
β细胞 产生胰岛素 减少
4
Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.
胰岛素生理--分泌模式
胰 800 岛 700 素 600 分 泌 500 速 400 (p率mo3l 00 /min)200
100
健康对照(n=14)
2型糖尿病患者 (n=16)
2型糖尿病ppt课件
格相对较高
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16
2型糖尿病治疗的流程图
(2007ADA指南)
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17
糖尿病双ABC控制目标（1）
第1个ABC： A ( HbA1C ) < 6. 5 %(空腹血糖< 6. 0mmol/ L ,餐后2
h 血糖< 7. 8 mmol/ L) , B (血压,blood pressure) < 130/ 80 mmHg , C (LDL－C) < 2. 6 mmol/ L 。
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18
糖尿病双ABC控制目标（2）
第2个ABC ： A (阿司匹林,Aspirin) ,对无禁忌证并有心血管病高
危病患者,75～100 mg/d B (纠正胰岛素抵抗, Block insulin resistance) ; C (控制体重,Control body weight )。
最新编辑ppt
15
2007ADA指南：2 型糖尿病高血糖治疗路径
(3)
二线治疗
以磺脲类、格列酮类为二线治疗的路径上,在用胰岛素强 化治疗(基础胰岛素和餐前胰岛素)之前,可3 种口服药物 的联合治疗。
以基础胰岛素为二线治疗的路径上,在基础胰岛素＋二甲 双胍的基础上直接进入到胰岛素强化治疗。
基础胰岛素作为二线药物 强化胰岛素+二甲双胍±格列酮类作为最终治疗。 流程图中未出现格列奈类和α-糖苷酶抑制剂类：弱，价
时在磺脲类中只能用格列喹酮；也可用拜唐平，倍 欣或瑞格列奈。
最新编辑ppt
8
选药原则：按年龄选药
老年患者，慎用长效的磺脲类药物，最好使用苯 甲酸衍生物。
格列本脲为长效价廉的降糖药，量大时易在午夜 发生低血糖（老年人尤其如此），老年人尽量不 用格列本脲。
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2型糖尿病治疗的流程图
(2007ADA指南)
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17
糖尿病双ABC控制目标（1）
第1个ABC： A ( HbA1C ) < 6. 5 %(空腹血糖< 6. 0mmol/ L ,餐后2
h 血糖< 7. 8 mmol/ L) , B (血压,blood pressure) < 130/ 80 mmHg , C (LDL－C) < 2. 6 mmol/ L 。
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18
糖尿病双ABC控制目标（2）
第2个ABC ： A (阿司匹林,Aspirin) ,对无禁忌证并有心血管病高
危病患者,75～100 mg/d B (纠正胰岛素抵抗, Block insulin resistance) ; C (控制体重,Control body weight )。
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15
2007ADA指南：2 型糖尿病高血糖治疗路径
(3)
二线治疗
以磺脲类、格列酮类为二线治疗的路径上,在用胰岛素强 化治疗(基础胰岛素和餐前胰岛素)之前,可3 种口服药物 的联合治疗。
以基础胰岛素为二线治疗的路径上,在基础胰岛素＋二甲 双胍的基础上直接进入到胰岛素强化治疗。
基础胰岛素作为二线药物 强化胰岛素+二甲双胍±格列酮类作为最终治疗。 流程图中未出现格列奈类和α-糖苷酶抑制剂类：弱，价
时在磺脲类中只能用格列喹酮；也可用拜唐平，倍 欣或瑞格列奈。
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8
选药原则：按年龄选药
老年患者，慎用长效的磺脲类药物，最好使用苯 甲酸衍生物。
格列本脲为长效价廉的降糖药，量大时易在午夜 发生低血糖（老年人尤其如此），老年人尽量不 用格列本脲。
2型糖尿病ppt演示课件
3 .
2型糖尿病的简介
2型糖尿病,代谢性疾病，称为非胰岛 素依赖型糖尿病或成人发病型糖尿 病,，特征为高血糖，主要由胰岛素 抵抗及胰岛素相对缺乏引起，约占糖 尿病病人总数的90%.
4
.
2型糖尿病的慢性、急性并发症
5
7
.
2型糖尿病的表现症状
临床表现： 2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病 人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降， 血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对 病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。 此类病人早期症状不明显，仅有轻度乏力、口 渴,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管 并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另 一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需 要补充外源性胰岛素。
11
.
2.胰岛素类药物 若是通过改变生活方式和使用口服降糖药仍然不能很好地控制住血 糖，或者服用其他药物会给你带来不良影响时，医生可能就会建议 你使用胰岛素。目前，胰岛素不能口服，只能利用注射器或胰岛素 笔等装置通过皮下注射。 不同胰岛素制剂的起效时间和作用持续时间也不同。患者需要在医 生的指导下，选用适合自身当前病情的胰岛素类型，并制定适当的 胰岛素注射时间。 为了达到最好的血糖控制效果，有时也可能将多种胰岛素预混后进 行注射。通常，胰岛素注射的频率为1～4次/天。
8 .
典型特征 糖尿病的典型症状为 多尿症、多饮症、 多食症以及体重减轻。 诊断时其他常见的症状包括： 视力模糊、皮肤瘙痒、 周围神经病变、 反复阴道炎、疲劳等病史。
9
.
2型糖尿病的诊断标准
1.糖化血红蛋白HbA1c≥6.5%。
a.发病年龄和病因、症状等方面都存在着一定的不同 1型糖尿病多在25岁以前的青少年期起病，少数可在25 岁以后的任何年龄起病。胰岛B细胞破坏的程度和速度 相差甚大，一般幼儿和儿童较重、较快，成人较慢，决 定其临床特点不同。2型糖尿病多发生在40岁以上成年 人和老年人，近年来有发病年轻化倾向。患者多肥胖， 起病较缓慢，病情较轻，不少病人可长期无代谢紊乱症 状。 b.发病机制是不一样 1型糖尿病主要是因为B细胞破坏，胰岛素绝对缺乏导致， 绝大多数是自身免疫性疾病;2型糖尿病主要是从以胰岛 素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛 素抵抗。
2型糖尿病的简介
2型糖尿病,代谢性疾病，称为非胰岛 素依赖型糖尿病或成人发病型糖尿 病,，特征为高血糖，主要由胰岛素 抵抗及胰岛素相对缺乏引起，约占糖 尿病病人总数的90%.
4
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2型糖尿病的慢性、急性并发症
5
7
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2型糖尿病的表现症状
临床表现： 2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病 人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降， 血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对 病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。 此类病人早期症状不明显，仅有轻度乏力、口 渴,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管 并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另 一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需 要补充外源性胰岛素。
11
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2.胰岛素类药物 若是通过改变生活方式和使用口服降糖药仍然不能很好地控制住血 糖，或者服用其他药物会给你带来不良影响时，医生可能就会建议 你使用胰岛素。目前，胰岛素不能口服，只能利用注射器或胰岛素 笔等装置通过皮下注射。 不同胰岛素制剂的起效时间和作用持续时间也不同。患者需要在医 生的指导下，选用适合自身当前病情的胰岛素类型，并制定适当的 胰岛素注射时间。 为了达到最好的血糖控制效果，有时也可能将多种胰岛素预混后进 行注射。通常，胰岛素注射的频率为1～4次/天。
8 .
典型特征 糖尿病的典型症状为 多尿症、多饮症、 多食症以及体重减轻。 诊断时其他常见的症状包括： 视力模糊、皮肤瘙痒、 周围神经病变、 反复阴道炎、疲劳等病史。
9
.
2型糖尿病的诊断标准
1.糖化血红蛋白HbA1c≥6.5%。
a.发病年龄和病因、症状等方面都存在着一定的不同 1型糖尿病多在25岁以前的青少年期起病，少数可在25 岁以后的任何年龄起病。胰岛B细胞破坏的程度和速度 相差甚大，一般幼儿和儿童较重、较快，成人较慢，决 定其临床特点不同。2型糖尿病多发生在40岁以上成年 人和老年人，近年来有发病年轻化倾向。患者多肥胖， 起病较缓慢，病情较轻，不少病人可长期无代谢紊乱症 状。 b.发病机制是不一样 1型糖尿病主要是因为B细胞破坏，胰岛素绝对缺乏导致， 绝大多数是自身免疫性疾病;2型糖尿病主要是从以胰岛 素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛 素抵抗。
2型糖尿病的治疗ppt课件
2型糖尿病药物联合治疗
原发性失效： 严格控制饮食，药量已达最大， 联合疗法提出的基础 单一治疗糖尿病药物的继发性失效率： 持续2周,但血糖仍未达良好控制 或未能降低30%以上
磺脲类(SU)
每年约10 %
二甲双胍(MET)
每年约10 %
继发性失效： 定义：在最初成功控制血糖后药 物失去疗效；
注意：失效并非无效
发展至胰岛素分泌出现衰竭 胰岛素抵抗难以克服
伴随慢性并发症的逐渐进展
口服降糖药物
1。磺酰脲类(SU)
作用机制：
刺激胰岛素释放，不刺激合成 增强β细胞对刺激物的敏感性 外周作用：增强对胰岛素的敏感性和对葡萄糖的摄 取，降低血糖
磺酰脲类(SU)
Î Ô ¸ à Ç Ò Ì ì É ú
+ K ¨µ Í À × ± ¹ Õ
胰 岛 素
胰
岛
素
几乎所有类型糖尿病控制血糖的重要手段
直接降低血糖
通过降低高血糖而改善β细胞功能和胰岛素抵抗
抗炎症和抗动脉粥样硬化
不刺激内源性胰岛素释放
胰岛素
应用指征
1型糖尿病
2型糖尿病
糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病 其他因素引起的糖尿病：垂体性糖尿病、胰源性糖尿病等
胰岛素在2型糖尿病中的应用指征
糖尿病的自然病程
IGT 显性糖尿病 胰岛素抵抗 肝糖生成
内源性胰岛素
餐后血糖 空腹血糖 内源性胰岛素
微血管
4 —7 年 “诊断糖尿病”
Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000
2型糖尿病病程演变
波动性进展
胰岛素抵抗及分泌缺陷时轻时重
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糖尿病属中医消渴病范畴。中医将糖尿病的 “三多”谓“三消”，即多饮为“上消”， 多食为“中消”，多尿为“下消”。
3
高血糖治疗愿景和现实间的巨大差距
病因的复杂性 疾病的进展性 手段的局限性 行为的局限性
4
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
进餐后8~10分开始升高，
30~45分达高峰，
90~120恢复到基础值。
14
胰岛素分泌时相
U/L
100
80
血
浆 胰
60
岛
素 40
第一时相
静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第二时相
20 葡萄糖
0
0
30
60
90
时间 (分钟)
15
胰岛素的代谢与分解
结合： 胰岛素不与血浆蛋白结合，但与胰 岛素抗体结合，这种结合使血浆胰岛素的作 用时间延长。
1 型糖尿病的比例应小于5%。 2008 年的资料显示，通过对16,286 名中国
18 个城市妊娠女性进行筛查,妊娠糖尿病的患 病率为 4.3%.
6
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
胰岛素不足
胰岛
胰腺
过多胰高糖素 胰岛素减少
肝脏
糖输出过多
高血糖
α细胞 产生过多 胰高糖素
B产岛少细生素胞胰减
肌肉和脂肪
胰岛素抵抗 (葡萄糖摄取减少 )
19
2型糖尿病发病机理
环境因素： 肥胖、吸烟、药物
遗传因素
环境因素：
妊娠、内分泌疾病、 宫内营养不良、药物
胰岛素抵抗（IR）（肌肉、肝脏）
B 细胞分泌缺陷
5
2型糖尿病的流行病学
2007-08年,在中华医学会糖尿病学分会组织 下,在全国14 个省市进行了糖尿病的流行病学 调查。通过加权分析，在考虑性别、年龄、 城乡分布和地区差别的因素后，估计我国20 岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，中国 成人糖尿病总数达9240万，其中农村4310 万，城市4930 万左右。我国可能已成为糖尿 病患病人数最多的国家。
抑制糖异生为葡萄糖
脂肪
抑制脂肪分解
促进脂肪酸再酯化-脂肪合成
抑制酮体生成
促进蛋白质合成
促有丝分裂
17
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
18
2型糖尿病的病理生理：传统包括三方面主要缺陷
半衰期：4-5分钟。
清除： 主要在肝脏和肾脏清除
➢ 流经肝脏的胰岛素约40%被摄取并被代谢 分解
➢ 肝脏、肾脏和周围组织对胰岛素的代谢清 除率比约为6:3:2
16
胰岛素的生物学效应
胰岛素是一种促进合成代谢的激素
葡萄糖 促进骨骼肌对葡萄糖的摄取（GLUT4） 促进细胞对葡萄糖利用（进入三羧酸循环氧化） 促进肝糖原的生成，抑制肝糖原分解，减少肝糖 输出。
7
胰岛素生理
胰腺约含25~50万个胰岛，总重量约1克； 每个胰岛直径约40~400um，包含四种细胞： A细胞，占胰岛细胞25%—胰高血糖素 B细胞，占胰岛细胞60%—胰岛素 生长抑素（δ）细胞—生长抑素（抑制上述两种
激素分泌） 胰多肽（PP）细胞—胰多肽（抑制胰酶分泌）。 上述四种细胞占胰岛细胞总量的95%~98%。 另外还有 D1 —VIP样舒血管肠肽 Ec—5-羟色胺 胎儿胰岛内尚有分泌胃泌素G细胞—胃泌素
点5.3； 由A链和B链组成，A链21个氨 基酸、B链30个氨基酸组成。
C肽是由31个氨基酸组成的连接胰岛素A 链和B链的连接肽，与胰岛素等分子分 泌。
10
11
健康人全天血糖和胰岛素的变化
早餐
75
胰岛素 50
(µU/mL) 25
午餐
晚餐
胰岛素
0
基础胰岛素
11.1
血糖
血糖 9.0
(mmol/L) 5.6
糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生 物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等 等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减 退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂 肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征， 临床上以慢性高血糖为主要特点，典型病例 可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即 “三多一少”症状，长期血糖控制不良会引 发心脏、脑、肾、眼、足、消化道及生殖系 统各种并发症，且无法治愈。
葡萄糖毒性
高血糖
糖耐量减低
2型糖尿病
20
2型糖尿病的两大发病机制
基因易感性
环境
糖耐量正常
糖耐量减低
糖尿病
胰岛素抵抗
胰岛素分 泌受损
第一时相胰岛素分泌缺失 胰岛素脉冲分泌受损
空腹胰岛素水平5~20μU/ml。
口服葡萄糖后胰岛素浓度可以升高5~10倍。
首经门静脉时，在肝脏大约40~50%的胰岛 素被降解。
13
胰岛素注射葡萄糖或进餐时分泌时相
静脉注射25克葡萄糖：
第一时相 1分钟开始升高，
3~5分达高峰。
血糖>5.5mmol/L，出现第二相分泌，
第二时相 30~60分钟达高峰 。
0
基础血糖
7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9
上午
下午
时间
12
胰岛素的释放
每日分泌约2mg (48u)胰岛素，占储存总量 的约1/5。
基础胰岛素1u/小时，共24u ，基础胰岛素 呈脉冲式分泌，5秒钟分泌一次。三餐后负 荷量总量约24u。
胰岛素原小于2%（活性近为真胰岛素的 10~15%）。
2型糖尿病的诊断与治 疗
汝州市济仁糖尿病医院
副主任医师 刘海立
参考《中国2型糖尿病防治指南(2010年版1)》
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
2
糖尿病的概念
8
胰岛内几种细胞之间的相互关系
胰岛作为一功能单位岛内几种细胞所分泌的激素相互制约、相 互影响以调节代谢内环境的恒定，一旦这种调节失灵或紊乱，都 会导致或加重糖尿病的高血糖。
9
胰岛素分子结构
前胰岛素原—109个氨基酸组成。 胰岛素原—86个氨基酸组成。 胰岛素—51个氨基酸组成。 胰岛素 由51个氨基酸组成，酸性，等电
3
高血糖治疗愿景和现实间的巨大差距
病因的复杂性 疾病的进展性 手段的局限性 行为的局限性
4
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
进餐后8~10分开始升高，
30~45分达高峰，
90~120恢复到基础值。
14
胰岛素分泌时相
U/L
100
80
血
浆 胰
60
岛
素 40
第一时相
静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第二时相
20 葡萄糖
0
0
30
60
90
时间 (分钟)
15
胰岛素的代谢与分解
结合： 胰岛素不与血浆蛋白结合，但与胰 岛素抗体结合，这种结合使血浆胰岛素的作 用时间延长。
1 型糖尿病的比例应小于5%。 2008 年的资料显示，通过对16,286 名中国
18 个城市妊娠女性进行筛查,妊娠糖尿病的患 病率为 4.3%.
6
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
胰岛素不足
胰岛
胰腺
过多胰高糖素 胰岛素减少
肝脏
糖输出过多
高血糖
α细胞 产生过多 胰高糖素
B产岛少细生素胞胰减
肌肉和脂肪
胰岛素抵抗 (葡萄糖摄取减少 )
19
2型糖尿病发病机理
环境因素： 肥胖、吸烟、药物
遗传因素
环境因素：
妊娠、内分泌疾病、 宫内营养不良、药物
胰岛素抵抗（IR）（肌肉、肝脏）
B 细胞分泌缺陷
5
2型糖尿病的流行病学
2007-08年,在中华医学会糖尿病学分会组织 下,在全国14 个省市进行了糖尿病的流行病学 调查。通过加权分析，在考虑性别、年龄、 城乡分布和地区差别的因素后，估计我国20 岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，中国 成人糖尿病总数达9240万，其中农村4310 万，城市4930 万左右。我国可能已成为糖尿 病患病人数最多的国家。
抑制糖异生为葡萄糖
脂肪
抑制脂肪分解
促进脂肪酸再酯化-脂肪合成
抑制酮体生成
促进蛋白质合成
促有丝分裂
17
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
18
2型糖尿病的病理生理：传统包括三方面主要缺陷
半衰期：4-5分钟。
清除： 主要在肝脏和肾脏清除
➢ 流经肝脏的胰岛素约40%被摄取并被代谢 分解
➢ 肝脏、肾脏和周围组织对胰岛素的代谢清 除率比约为6:3:2
16
胰岛素的生物学效应
胰岛素是一种促进合成代谢的激素
葡萄糖 促进骨骼肌对葡萄糖的摄取（GLUT4） 促进细胞对葡萄糖利用（进入三羧酸循环氧化） 促进肝糖原的生成，抑制肝糖原分解，减少肝糖 输出。
7
胰岛素生理
胰腺约含25~50万个胰岛，总重量约1克； 每个胰岛直径约40~400um，包含四种细胞： A细胞，占胰岛细胞25%—胰高血糖素 B细胞，占胰岛细胞60%—胰岛素 生长抑素（δ）细胞—生长抑素（抑制上述两种
激素分泌） 胰多肽（PP）细胞—胰多肽（抑制胰酶分泌）。 上述四种细胞占胰岛细胞总量的95%~98%。 另外还有 D1 —VIP样舒血管肠肽 Ec—5-羟色胺 胎儿胰岛内尚有分泌胃泌素G细胞—胃泌素
点5.3； 由A链和B链组成，A链21个氨 基酸、B链30个氨基酸组成。
C肽是由31个氨基酸组成的连接胰岛素A 链和B链的连接肽，与胰岛素等分子分 泌。
10
11
健康人全天血糖和胰岛素的变化
早餐
75
胰岛素 50
(µU/mL) 25
午餐
晚餐
胰岛素
0
基础胰岛素
11.1
血糖
血糖 9.0
(mmol/L) 5.6
糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生 物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等 等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减 退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂 肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征， 临床上以慢性高血糖为主要特点，典型病例 可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即 “三多一少”症状，长期血糖控制不良会引 发心脏、脑、肾、眼、足、消化道及生殖系 统各种并发症，且无法治愈。
葡萄糖毒性
高血糖
糖耐量减低
2型糖尿病
20
2型糖尿病的两大发病机制
基因易感性
环境
糖耐量正常
糖耐量减低
糖尿病
胰岛素抵抗
胰岛素分 泌受损
第一时相胰岛素分泌缺失 胰岛素脉冲分泌受损
空腹胰岛素水平5~20μU/ml。
口服葡萄糖后胰岛素浓度可以升高5~10倍。
首经门静脉时，在肝脏大约40~50%的胰岛 素被降解。
13
胰岛素注射葡萄糖或进餐时分泌时相
静脉注射25克葡萄糖：
第一时相 1分钟开始升高，
3~5分达高峰。
血糖>5.5mmol/L，出现第二相分泌，
第二时相 30~60分钟达高峰 。
0
基础血糖
7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9
上午
下午
时间
12
胰岛素的释放
每日分泌约2mg (48u)胰岛素，占储存总量 的约1/5。
基础胰岛素1u/小时，共24u ，基础胰岛素 呈脉冲式分泌，5秒钟分泌一次。三餐后负 荷量总量约24u。
胰岛素原小于2%（活性近为真胰岛素的 10~15%）。
2型糖尿病的诊断与治 疗
汝州市济仁糖尿病医院
副主任医师 刘海立
参考《中国2型糖尿病防治指南(2010年版1)》
问题
糖尿病的概念 2型糖尿病的流行病学 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的诊断 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的意义 低血糖的预防与治疗
2
糖尿病的概念
8
胰岛内几种细胞之间的相互关系
胰岛作为一功能单位岛内几种细胞所分泌的激素相互制约、相 互影响以调节代谢内环境的恒定，一旦这种调节失灵或紊乱，都 会导致或加重糖尿病的高血糖。
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胰岛素分子结构
前胰岛素原—109个氨基酸组成。 胰岛素原—86个氨基酸组成。 胰岛素—51个氨基酸组成。 胰岛素 由51个氨基酸组成，酸性，等电