最新中西医结合主治考试--传染病[1]

精品文档传染病学传染过程的三因素：病原体、人体、外环境感染后表现：病原体被清除隐性感染：感染病原体后不岀现临床表现，但产生了特异性免疫。

一一最常见显性感染一一最易识别病原携带状态一一重要的传染源潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不岀现临床症状，不排岀病原体。

发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能三、感染过程的免疫应答1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性五、传染病的特征1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。

3、发疹性传染病按皮疹岀现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种首见IgM。

传染恢复期IgG 第二单元病毒性肝炎1、甲肝（HAV）:属小RNA病毒秤嗜肝病毒2、乙肝（HBV ）:属嗜肝DNA病毒3、丙肝（HCV ）:单链RNA病毒4、丁肝（HDV ）: 缺陷的单链RNA病毒5、戊肝（HEV ）：属杯状病毒二、流行性1、甲、戊型传播途径：粪-口传染源：主要是急性期和亚临床感染者。

发病前2周至发病后2-3周内有传染性。

以发病前后各1周的传染性最强。

2、乙、丙、丁型：传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触。

传染源：急、慢性患者及病毒携带者。

三、发病机制及病理1、发病机制：甲肝一一表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。

乙肝一一以细胞免疫为主2、病理（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。

（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化（3）重型病毒性肝炎：急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩：亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。

慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。

出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。

（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。

小胆管周围有炎性细胞浸润。

四、病原学检查1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度病程超过半年为慢性肝炎超过两个月——慢性菌痢13、HbeAg传染性强复制活跃14、乙肝疫苗成分为HbsAg急性肝炎一①阳黄湿热蕴蒸一清热解毒、禾U湿退黄-茵陈蒿汤（湿重：茵陈五散苓）② 阴黄寒湿遏阻一健脾和胃，温中化湿一茵陈术附汤。

③无黄一肝郁气滞一疏肝理气一柴胡疏肝散或逍遥散。

慢性肝炎-①肝胆湿热-清利湿热、凉血解毒-茵陈蒿汤② 肝郁脾虚一疏肝和胃-逍遥散③ 肝肾阴虚一养血柔肝、滋阴补肾-一贯煎或滋水清肝饮④瘀血阻络活血化瘀、散瘀通结-血府逐瘀汤鳖甲煎丸⑤脾肾阳虚健脾益气温肾扶阳-附子理中汤合五苓散或四君子汤合肾气丸。

重型肝炎①热毒炽盛清热解毒凉血救阴神犀丹②脾肾阳虚，痰湿蒙闭健脾温肾行气利水化痰开窍茵陈四逆汤合菖蒲郁金汤③气阴两虚，脉络瘀阻益气救阴，活血化瘀-生脉饮合桃红四物汤第三单元流行性岀血热一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。

二、流行病学1、主要传染源：大林姬鼠是林区岀血热的主要传染源。

褐家鼠是城市型或家鼠型岀血热的传染源2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直3、流行性：有季节性和周期性。

以青壮年为主。

三、发病机制和病理1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC 致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。

低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。

2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。

四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害分期：1、发热期：弛张热及稽留热。

三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。

2、低血压休克期：热通病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现3、少尿期：常有低血压。

伴高血容量综合征。

出血倾向加重4、多尿期：日尿量〉2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常五、检查：夕碉血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。

血清特异性抗体IgM阳性。

血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性发精品文档热期①邪袭卫表（发热初）清热解毒、透表散邪一银翘散②热播阳明（发热中期）清气泻热、解毒透邪-白虎汤合银翘散③ 热入营血清营凉血-清瘟败毒饮低血压休克①热厥清热凉血解毒，益气养阴救脱-清营汤合生脉散② 寒厥回阳救逆-参附汤少尿期①肾阴亏虚滋阴生津、凉血化瘀、清热解毒-犀角地黄汤合增液承气汤② 阴虚热结滋阴利水，清热散结-导赤散合知柏地黄丸多尿期肾气不固-补肾益气、益阴生津-左归丸合生脉散恢复期-气阴两虚-生脉散第四单元艾滋病一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV ），为RNA病毒。

二、流行病学1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者2、传播途径：性传播，血液，母婴。

三、病理：1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤一一卡波济肉瘤。

机会感染一一卡氏肺囊虫肺炎多见四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期。

五、检查：抗—HIV阳性，CD4总数V 0.2或（0.2 —0.5，六、治疗：主要是抗病毒抗病毒指征：CD4+ <0.35或HIV —RNA水平〉5000拷贝或CD4+下降速率〉每年0.08 瘟疫热病急性感染期①风热表实辛凉解表，疏散风热-银翘散②风寒表实辛温解表宣肺散寒-荆防败毒散无症状感染期以逐邪为主，清热凉血，解毒化湿。

-甘露消毒、升麻葛根、银翘散艾滋病前期①脾肺亏虚健脾益气和胃-补中益气汤、参苓白术散②肺肾亏虚滋补肺肾-沙参麦门冬汤、麦味地黄丸、百合固金汤艾滋病期①热毒蕴肺清热解毒、化痰止咳-千金苇茎汤、麻杏石甘汤、银翘散、竹叶石膏、人参白虎② 热入营血清热凉血解毒熄风-清瘟败毒饮、羚角钩藤汤、安宫牛黄丸③ 湿热中阻清热利湿-葛根苓连汤、藿扑夏苓汤④ 邪毒阻络（多发性肉瘤）凉血解毒，化瘀散结-血府逐瘀汤第五单元传染性非典型肺炎一、病原学。

SARS冠状病毒（SARS —CoV），为有包膜的RNA病毒。

室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2 —3天。

二、流行病学。

1、传染原：SARS患者2、传播途径：呼吸道和消化道3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。

三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变起病急，以发热为首发和主要症状。

无上呼吸道卡他症状。

期，恢复期。

五、检查：血象正常或降低。

淋巴细胞减少<CD8明显降低①邪毒范肺早清肺解毒化湿透邪-银翘散②疫毒蕴肺进展清热解毒宣肺化湿-人参白虎汤③ 肺闭喘憋进展及重症清热泻肺祛瘀化浊佐以扶正-葶苈大枣泻肺汤④内闭外脱重症益气敛阴回阳固脱化浊开闭-参附汤⑤气阴亏虚痰瘀阻络-恢复期-益气养阴化痰通络-一贯煎第六单元流行性脑脊髓膜炎一、病原学。

由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎。

脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。

病菌在体外能形成自溶酶。

我国以A群为流行菌株。

二、流行病学1、传染源：带菌者和患者2、传播途径：飞沫3、流行特征：冬春季多。

发生于15岁以下的儿童。

三、病机和病理1、病机抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。

引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素。

皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起。

2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。

病变以软脑膜为主。

四、表现（一）普通型1、上呼吸道感染期；2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。

3、脑膜炎期：颅内压增高。

脑膜刺激征阳性。

（二）暴发型一一多见于儿童。

高热、瘀斑、休克、呼衰1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。

脑脊液清亮，细胞数正常或增加。

血培养+2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷3、混合型。

五、诊断：突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+ ）血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。

米汤样。

特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检六、治疗：1、普通型：首选一一青霉素。

2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。

不宜应用磺胺。

预防一一可用磺胺类①邪范肺卫辛凉解表泻热解毒银翘散②卫气同病清热解毒泻卫清气银翘散合白虎汤③气营两番清气凉血泻热解毒清瘟败毒饮④内闭外脱扶正固脱生脉散合参附汤⑤气阴两虚养阴益气兼以清热青蒿鳖甲汤第七单元伤寒一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。

含有菌体（O）抗原、鞭毛（H，抗原和体表（Vi）抗原。

二、流行病学1、传染原：患者和带菌者2、传播途径：粪-口途径。

三、病机及病理1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。

伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。

2、病理：全身单核一巨噬细胞系统的炎性增生反应。

最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。

特征性病变一一伤寒细胞。

病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。

慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊。

四、表现（一）临床分期。

潜伏期 3 —42天，平均12—14天。

1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢2、极期：2—3周。

高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。

易并发肠出血及肠穿孔。

3、缓解期：第4周。

体温下降，症状减轻，警惕肠穿孔肠岀血4、恢主要病理特点：透。

四、临床表现分期：早期，进展0.9。

CD3、CD4、精品文档复期：第5周以后排菌量最多的时期是第后第 2-4周。

（二）类型1、普通型2、轻型3、暴发型4、迁延型：病程5周以上。

可伴有慢性血吸虫病5、逍遥型：起病轻，突然性 肠岀血或肠穿孔。

6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。

7、复发与再 燃（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎。

伤寒的第一次菌血症相当 于临床上的潜伏期。

五、检查 1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。

嗜酸性粒细胞减少或消失 。

2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段 血培养：病程第1周阳性率最高。

骨髓培养：阳性率最高。

受病程及合用抗菌药物的影响小。

粪便培养：第3-4周阳性率高。

尿培养：第 2周后阳性 胆 汁培养3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第 4周。