miR-200a和miR-155在狼疮性肾炎患者肾组织中的表达及其作用机制探讨

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系统性红斑狼疮患者B细胞中microRNA-155的表达及干预后效应

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus ，SLE ）是一种累及多系统的慢性自身免疫性疾病，针对细胞核抗原产生自身反应性抗体是其主要标志[1]。

SLE 患者的B 细胞受损且不能区分自身抗原和非自身抗原，导致产生针对自身抗原的抗体并触发过度炎症反应[2]。

microRNAs （miRNAs ）是一类小的（21~25个核苷酸）、非编码RNA ，其通过与靶向mRNA 序列的碱基配对调节转录后基因的表达[3]。

有时miRNA 可仅以2倍差异表达来调控靶基因从而减少蛋白质表达[4]。

因此，相当难以识别在发生某些疾病时产生特定miRNA 的生理功能。

近年来已经提出miRNAs 作为SLE 中免疫过程的重要调节剂[5-6]。

miR-155为典型的多效miRNA ，能广泛调控免疫功能，包括T 和B 细胞活化，炎症反应和免疫记忆[7]，其通过靶向少数基因如SHIP1[8]、SCOS1[9]和S1PR1[10]等增强免疫应答，促进免疫系统的过度活化。

在类风湿关节炎、SLE 等自身免疫性疾病中均可见其发挥致病作用[11]。

在狼疮小鼠模型中，miR-155的缺失减少了自身抗体的产生，可通过调节B 细胞增殖来减轻狼疮样疾病[12]。

为进一步探究miR-155在SLE 患者B 细胞中的作用，笔陈阿琼黄茜茜叶璐璐薛向阳林巧爱朱小春李声东【摘要】目的分析microRNA-155（miR-155）在系统性红斑狼疮（SLE ）患者外周血B 细胞中的表达及干预后B 细胞表达IgG 水平。

方法收集66例SLE 患者及10例健康人群外周血，分离出B 细胞，采用实时荧光定量PCR （qRT-PCR ）检测miR-155在B 细胞中的表达水平，利用电转染技术使miRNA 抑制剂干预SLE 患者外周血B 细胞miR-155的表达，然后以ELISA 检测B 细胞干预后培养液上清液IgG 的水平。

结果qRT-PCR 结果显示，与健康人比较，SLE 患者外周血B 细胞中miR-155表达上调（P ＜0.05），通过miRNA 抑制剂下调SLE 患者B 细胞中的miR-155的表达后，B 细胞分泌的IgG 水平明显降低。

mir-155通过调控肾小管上皮细胞焦亡参与肾脏缺血再灌注损伤的机制研究

MiR-155 is Involved in Renal Ischemia- Reperfusion Injury via Regulating Renal Tubular Cell PyroptosisAbstractRenal ischemia-Reperfusion injury due to renal transplantation,liver transplantation and heminephrectomy is a major cause of acute kidney injury[1].During renal ischemia-Reperfusion injury,the death of renal tubular cell and subsequent inflammatory responses contribute the development and progression of this injury. Pyroptosis is a pro-inflammatory programmed cell death [2]. unlike apoptosis or necrosis,Pyroptosis is characterized by rapid plasma membrane rupture and the release of pro-inflammatory intracellular contents. Caspase-1 dependence is a definitive feature of pyroptosis.MicroRNAs are endogenous, small non-coding RNAs of approximately 19–22 nucleotides in length that is Involved in a wide range of biological processes[3].In our study, An in vivo rat model of renal IRI was established. For the in vitro study, the cultured human renal proximal tubular cell line HK-2 was subjected to 24 h of hypoxia (5% CO2, 1% O2, and 94% N2) followed by 12 h of reoxygenation (5% CO2, 21% O2, and 74% N2).We found that during IRI in renal tissue and HRI in HK2 cells the expression of MiR-155 was significantly up-regulated, while caspase-1, IL-1βand IL-18 were remarkly increased.Moreover over-expression of miR-155 resulted in increased levels of caspase-1, IL-1βand IL-18, whereas knockdown of miR-155 attenuated the inflammatory cell death of HK2 cells, indicating that anti-miR-155 could be a strategy for the prevention of renal pyroptosis.In further study,we found that miR-155 promoted renal tubularcell pyroptosis via down-regulating FoxO3a and its downstream protein ARC.More importantly, We performed a series of functional studies to determine the link between miR- 155 and FoxO3a,finding that FoxO3a is a direct target of miR-155.in Conclusions, Our study proposes a new signaling pathway of miR-155/FoxO3a/ARC leading to renal pyroptosis under ischemia/reperfusion injury conditions.Key words: Ischemic/reperfusion injury,Pyroptosis,MiR-155,FoxO3a,Kidney,Renal tubular cell符号及缩略词说明缩写词英文全称中文全称AKI Acr acute kidney injury, AKIAcrylamide急性肾损伤丙烯酰胺IRI ischemia-reperfusion injury 缺血再灌注损伤APS Ammonium persulfate 过硫酸铵MiR-155 Micro RNA-155 微小核糖核酸-155caspase-1 cDNA cysteinyl aspartate specific proteinase-1Complementary DNA含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1互补脱氧核糖核酸DAB Diaminobenzidine 二氨基联苯胺DNA Deoxyribonucleic acid 脱氧核糖核酸EB Ethidium bromide 溴化乙锭IR Ischemia/reperfusion 缺血再灌注N.S. Not significant 无统计学差异NS Normal saline 生理盐水OD Optical density 吸光度PAGE Polyacrylamide gel electrophoresis 聚丙烯酞胺凝胶电泳HE hematoxylin-eosin staining 苏木精—伊红染色法PBS Phosphate buffer saline 磷酸盐缓冲液PBST Phosphate Buffered Saline Tween-20 磷酸盐吐温缓冲液PCR Polymerase chain reaction 聚合酶链反应pIpC Polyinosinic:polycytidylic ribonucleic acid 聚肌苷酸-聚胞苷酸PMN Polymorphonuclear 中性粒细胞PMSF PTGS Phenylmethyl Sulfonyl Fluoridepost transcriptional gene silencing苯甲基磺酰氟特异性的转录后基因沉默MAPK mitogen-activated protein kinase 丝裂原活化蛋白激酶ERK extracellular regulated protein kinases 细胞外调节蛋白激酶rpm Revolutions per minute 转每分钟SDS Sodium dodecyl sulfate 十二烷基磺酸钠TBE Tris-Boracic acid-EDTA 三氨基甲烷-硼酸-乙二胺四乙酸TBP TATA binding protein TATA 结合蛋白TBST Tris-Buffered Saline and Tween 20 三(羟甲基)氨基甲烷缓冲盐+吐温20TEMED N,N,N’,N’-Tetramethylethylenediae 三(羟甲基)氨基甲烷TGS transcriptional gene silencing 转录水平的基因沉默WT Wild-type 野生型cAMP cyclic adenosine monophosphate 环磷酸腺苷酸MNCs mononuclear cells 单个核细胞DMSO FoxO3a Dimethyl sulfoxideForkhead box O3a二甲基亚砜叉头转录因子O3a目录MiR-155通过调控肾小管上皮细胞焦亡参与肾脏缺血再灌注损伤的机制研究 (I)摘要 (I)Abstract (IV)符号及缩略词说明 (VI)绪论 (1)实验材料 (4)1.1 主要仪器和器械 (4)1.2 实验动物 (5)1.3 实验细胞系 (5)1.4 实验药品 (5)实验方法 (8)2.1 Sprague-Dawley大鼠肾脏IR 模型制作 (8)2.2 HK2细胞的H/R处理 (8)2.3 肾组织与HK2细胞中MDA浓度测定 (9)2.4 肾组织与HK2细胞中SOD浓度测定 (10)2.5 免疫荧光染色 (12)2.6 酶联免疫吸附实验检测IL-1β、IL-18 (13)2.7 细胞活性检测 (14)2.8 血清肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）检测 (15)2.9 HE染色检测大鼠肾脏缺血再灌注损伤组织学变化 (15)2.10 实时定量逆转录PCR (16)2.11 荧光素酶实验 (19)2.12Western-Blot检测Caspase-1，Caspase-11，FoxO3a，ARC等蛋白的表达 (20)实验结果 (23)3.1肾缺血再灌注损伤导致肾小管上皮细胞焦亡 (23)3.1.1 肾IRI损伤大鼠肾小管上皮细胞 (23)3.1.2 大鼠肾IRI中氧化应激反应与细胞焦亡 (24)3.1.3 H/R处理导致HK2细胞活力下降。

狼疮性肾炎患者血清微小RNA-146a和微小RNA-155水平及其预测病情活动的效能

论著-临床研究狼疮性肾炎患者血清微小RNA-146a和微小RNA-155水平及其预测病情活动的效能么冯颖博1叶倩$罗雄燕彳(1四川省巴中市中心医院肾脏内科,巴中市636000，电子邮箱：*******************；2四川省巴中市中医院消化内科,巴中市636000；3四川大学华西医院风湿免疫科,成都市610041)【摘要】目的探讨狼疮性肾炎(LN)患者血清微小RNA(miRNA)-146a、miRNA-155水平及其预测病情活动的效能。

方法将122例LN患者根据系统性红斑狼疮疾病活动度指数(SLEDAI)分为LN活动组(65例)与LN稳定组(57例)，另选取48例健康志愿者为对照组。

比较3组间血清miRNA-146a、miRNA-155表达水平和常规实验室指标水平的差异，以及山活动组和LN稳定组间疾病活动性指标的差异。

分析LN患者血清miRNA-146a、miRNA-155表达水平与疾病活动性指标的相关性，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miRNA-146a、miRNA-155表达水平对LN病情活动的预测价值。

结果对照组、LN稳定组、LN活动组血清肌肝、红细胞沉降率(ESR)水平依次升高，miRNA-146a和miRNA-155相对表达水平、C3和C4水平依次降低，其他两组估测肾小球滤过率水平均低于对照组(均P<0.05)o LN活动组患者抗双链DNA(ds-DNA)抗体、抗Clq抗体水平、SLEDAI、肾组织活动性指数和慢性指数、肾小管间质病变评分均高于LN稳定组(均P<0.05)。

LN患者血清miRNA-146a、miRNA-155表达水平均与ESR、抗ds-DNA抗体、抗Clq抗体水平、SLEDAI呈负相关，而与C3水平呈正相关(P<0.05)o ROC曲线分析结果显示，miRNA-146a预测LN病情活动的敏感度为83.08%、特异度为91.23%,而miRNA-155的敏感度为84.62%、特异度为89.47%。

系统性红斑狼疮患者血清 miR-155水平变化及意义

系统性红斑狼疮患者血清 miR-155水平变化及意义黄阳;葛晓松;吴平【摘要】Objective To investigate the changes in levels of serum miR-155 in patients with systemic lupus erythe-matosus (SLE)and its significance.Methods Serum samples were collected from 50 patients with SLE (SLE group), and 40 healthy individuals (control group)and 45 SLE patients receiving glucocorticoids treatment (treatment group)were also selected.The serum level of miR-155 was detected by RT-qPCR.Then,the association between serum miR-155 level and clinical characteristics,treatment response of glucocorticoids wasanalyzed.Moreover,the diagnostic and prognostic value of serum miR-155 in SLE patients receiving glucocorticoid treatment was also investigated.Results In the SLE group,the serum miR-155 level was positively correlated with GFR (r =0.576,P <0.001)and hs-CRP (r =0.406,P =0.003)levels,while was negatively correlated with proteinuria (r =-0.480,P =0.004)and SLEDAI (r =-0.553,P<0.001).However,in the control group,no significant correlation was found between miR-155 and those four indexes. Receiver operator curve analysis showed that the area under the curve (AUC )of miR-155 was 0.867,which was signifi-cantly higher than C4 and hs-CRP (z =3.837,P <0.01 ).Besides,the sensitivity and specificity of miR-155 reached 84% and 78%,respectively.Moreover,the AUC of miR-155 in differentiating response to glucocorticoids was 0.782,with the sensitivity and specificity of 78% and 72%,respectively.The expression of miR-155 wassignificantly increased in pa-tients showing better response to glucocorticoids treatment (the SLEDAI decreased more than 3 points after treatment)as compared with that of patients showing poor response (the SLEDAI decreased no more than 3 points after treatment)(P <0.05).Then we compared the expression variety of miR-155 in SLE patients before and after the glucocorticoids treatment. Our results showed that a statistical significance was found in patients with better response (P <0.05),while no statistical significance was found in patients with poor response(P >0.05).The proportion of patients showing better response to glu-cocorticoid was significantly higher in the high miR-155 expression group than in the low expression group (χ2 =2.29,P <0.05).More importantly,SLE patients with high miR-155 expression showed longer disease-free survival as compared with that of patients with low miR-155 expression (46 months vs.29 months,P =0.002).Conclusion Serum miR-155 is highly expressed in patients with SLE,and can serve as a potential diagnosticmarker,therapeutic target and prognostic in-dicator in SLE.%目的：探讨血清miR-155在系统性红斑狼疮（SLE）患者中的水平变化及意义。

miR-150 和miR-155 在糖尿病肾病患者血清中的表达及临床

miR-150和miR-155在糖尿病肾病患者血清中的表达及临床意义研究兰州大学第二医院肾内科王勾琴【目的】探讨糖尿病肾病发生、进展过程中血清=microRNA(miRNA)表达谱及其临床意义。

【方法】应用miRNA基因芯片检测10例糖尿病肾病患者，10例糖尿病尿蛋白正常患者及10例健康对照者血清miRNA表达谱。

并应用实时荧光定量PCR（RT-PCR）对66例糖尿病肾病（微量蛋白尿者36例，大量蛋白尿者30例），40例糖尿病尿蛋白正常者及40例健康对照者进行血清miRNA表达谱验证，并分析血清差异表达的miRNA与糖尿病肾病临床参数的关系。

【结果】本研究通过对微量蛋白尿患者、糖尿病肾功能正常者及健康对照者等3组血清样本的miRNAs验证发现，血清miR-150、miR-155-5p、miR-30e 及miR-3196在DN早期阶段的表达水平均下降，DN组与DM和NC组比较具有显著差异。

为了比较不同蛋白尿组血清miRNAs的表达情况，本实验进一步比较微量蛋白尿组和大量蛋白尿组上述4种血清miRNAs的表达水平。

结果显示，血清miR-150及miR-155的表达水平两组对比有显著差异（P0.05），而miR-30e 及miR-3196的表达水平2组比较无明显的改变(P0.05）。

血清miR-150和miR-155表达水平的与DN患者临床参数的相关性分析发现，血清miR-155和miR-150的表达水平与DN患者eGFR呈正性相关，与患者的尿蛋白排泄率呈负性相关。

【结论】实验初步得出：miR-150和miR-155可能参与DN发生及进展的病理机制；血清miR-150和miR-155可用来预测DN患者的肾小球率过滤及尿蛋白排泄率，并且有望成为DN早期诊断及判断预后的潜在分子标记物。

其具体的分子机制有待研究进一步阐明，并有可能根据其发病机制开发针对DN的治疗药物和干预措施。

微RNA-155与肾脏疾病的研究进展

微RNA-155与肾脏疾病的研究进展郑心彤;林栩【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)018【摘要】微RNA(miRNA)是一类内源性基因表达调节因子,在免疫相关性疾病的体液和细胞免疫调控中发挥重要作用,免疫细胞中miRNA的异常分布、表达可导致疾病的发生.其中,miR-155作为免疫系统最主要的多功能miRNA之一受到广泛关注,是目前研究的热点.成熟的miR-155可通过调控特定的靶基因在免疫系统中发挥生物学作用,而免疫系统异常是肾脏疾病发生的主要原因之一,影响其发生、发展及预后.因此,miR-155有望成为肾脏疾病治疗的新靶点,从而为揭示肾脏疾病的作用机制、临床诊断和治疗提供新思路.%MicroRNA( miRNA) are a class of endogenous gene expression regulation factors which play an important role in the regulation of humoral and cellular immunomodulation in immune-related diseases ,and the abnormal distribution and expression of miRNA in immune cells can result in the occurrence of diseases .As one of the most important multifunc-tional miRNAs in the immune system , miR-155 has been paid more and more attention ,and is the hotspot in the research field.Mature miR-155 exerts its important biological functions in the immune system by participating in the regulation of tar -get gene expression.Whereas,the dysfunction of immune system is one of the main causes of kidney diseases ,which is related to the occurrence,development and prognosis of kidney diseases .Therefore,miR-155 is expected to be anew thera-peutic target for kidney diseases ,thus providing a new idea for revealing the mechanism and clinical diagnosis and treatment of kidney diseases .【总页数】5页(P3551-3555)【作者】郑心彤;林栩【作者单位】右江民族医学院研究生学院,广西百色 533000;右江民族医学院临床学院附属医院肾内科,广西百色 533000【正文语种】中文【中图分类】R692.6【相关文献】1.微小RNA-155在冠心病的研究进展 [J], 谢文超;李平;王正东2.微RNA-155与Th1/Th17异常相关性疾病关系的研究进展 [J], 王文明;晋红中3.微小RNA-155对消化系统肿瘤的调控作用及机制研究进展 [J], 刘新博4.微小RNA-155与心血管疾病关系的研究进展 [J], 王扬;钟江华5.微小RNA-155调控骨代谢的研究进展 [J], 张成晓雪;赵青因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

系统性红斑狼疮患者血清miR-155表达变化及诊断价值

系统性红斑狼疮患者血清miR-155表达变化及诊断价值李俊儒;曹峰林;张凡;孙国勋【摘要】目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者血清中miR-155表达变化及其在SLE诊断及判断病情活动中的意义.方法收集22例系统性红斑狼疮患者(SLE组)和健康对照组20例健康体检者的血清,应用实时定量PCR(Q-RT-PCR)检测两组对象血清中miR-155的表达变化,并分析其与实验指标的相关性.结果 SLE患者血清中miR-155的相对表达低于对照组(P=0.012);血清中miR-155表达与患者血沉(r=-0.647,P=0.001)和C反应蛋白(r=-0.647,P=0.001)均呈负相关,与补体C3(r=0.458,P=0.032)和C4(r=0.535,P=0.010)水平均呈正相关;miR-155作为SLE标志物敏感性为50％,特异性为90％(P=0.013).结论以上结果表明,miR-155可作为标志物用于SLE的诊断及判断病情的活动.【期刊名称】《黑龙江医学》【年(卷),期】2019(043)007【总页数】3页(P846-848)【关键词】系统性红斑狼疮;miR-155;红细胞沉降率;C反应蛋白;补体【作者】李俊儒;曹峰林;张凡;孙国勋【作者单位】哈尔滨医科大学附属第四医院血液风湿科,哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属第一医院血液科,哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属第四医院血液风湿科,哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属第四医院血液风湿科,哈尔滨 150001【正文语种】中文【中图分类】R743.33系统性红斑狼疮是常见的慢性、系统性的自身免疫性疾病。

特征是产生自身抗体，形成免疫复合物沉积于组织器官形成炎症反应，导致多器官组织损伤，包括皮肤、肾脏、中枢神经系统、心血管系统、血液系统、肺脏、骨骼肌和胃肠道系统的紊乱，是影响人类健康的重要风湿病之一。

miRNA-155在系统性硬化病中作用的研究进展

miRNA-155在系统性硬化病中作用的研究进展miRNA-155是一种非编码RNA分子，在免疫调节和炎症反应中发挥重要作用。

近年来，研究表明miRNA-155在系统性硬化病（systemic sclerosis，SSc）的发病机制中发挥重要作用。

本文主要综述miRNA-155在SSc中的作用及其研究进展。

miRNA-155在SSc中的作用主要表现为对肉芽肿形成和免疫系统的调节。

miRNA-155通过抑制靶基因还原型蛋白1（receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1，RIP1）的表达，抑制了NF-κB信号通路的激活，从而减少了炎症反应和肉芽肿的形成。

miRNA-155还通过抑制表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的表达，发挥抗炎和抗纤维化的作用。

miRNA-155还通过调节免疫细胞的活化和调节T细胞亚群平衡来影响SSc的发病机制。

研究发现，miRNA-155能够调节树突状细胞的活化和蛋白质表达，从而调控免疫细胞的功能和炎症反应。

miRNA-155还能够调节CD4+T细胞和CD8+T细胞的分化和功能，影响T细胞亚群的平衡，从而对SSc的病理过程产生影响。

最近的研究还发现，在SSc中，miRNA-155可能通过调节转录因子Fli-1的表达来影响病理过程。

miRNA-155能够直接靶向Fli-1基因，降低其表达水平，从而调节SSc中的炎症反应和纤维化过程。

miRNA-155在SSc的发病机制中发挥重要作用。

miRNA-155通过调节多种靶基因的表达，参与免疫调节、炎症反应和纤维化过程，从而影响SSc的病理过程。

对miRNA-155在SSc中的研究不仅有助于进一步揭示SSc的发病机制，还为SSc的诊断和治疗提供了新的靶点。

目前对miRNA-155在SSc中的作用机制和具体调控途径仍需进一步研究，以期为SSc的治疗和预防提供更有效的策略。

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Ｗｕ— ｓｈａｈ，ＨＥＹｏｎｇ－ｃｈｅｎｇ２ＣＨＥＮＨｏｎｇ－ｔａｏ２．１．ＧｒａｄｕａｔｅＳｃｈｏｏｌ，ＧｕａｎｇｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌｌｒｓＧｕａｎｇｚｈｏｕ
ｍｉＲ一２００ａ和ｍｉＲ一１５５
在狼疮性肾炎患者肾组织中的表达及其作用机制探讨
潘妩姗，何永成，陈洪滔（１．广州医科大学研究生院，广东广州５１０１８２；
２．深圳市第二人民医院肾内科，广东深圳５１８０３５）
５１０１８２，Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ，ＣＨＩＮＡ；２．Ｄｅｐａｒｏｇｙ，ＳｈｅｎｚｈｅｎＳｅｃｏｎｄＰｅｏｐｌｅ＂ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈｅｎｚｈｅｎ５１８０３５，
ｌｅｖｅｌｏｆｍｉＲ－２００ａａｎｄｍｉＲ－１５５ｉｎｈｅｔｒｅｎａｌｔｉｓｓｕｅｏｆ３０ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｍＬＮａｎｄ１５ｈｅａｌｈｙｔｃｏｎｔｒｏｌｓｔｈｒｏｕｇｈｒｅａ１．ｔｉｍｅＰＣＲ．ＲｅｓｕｌｓＣｏｔｍｐａｒｅｄｗｉｍｈｅａｌｈｔｃｏｎｔｒｏｌｓ．ｈｅｔｍｉＩ１５５ｌｅｖｅｌｉｎＬＮｐａｉｅｔｎｓｔｗａｓｈｉｇｈｅｒ，ａｎｄｍｉＲ－２００ａｌｅｖｅｌｉｎ
Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ，ＣＨＩＮＡ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍｉＲ－２００ａａｎｄｍｉＲ－１５５ｎｉｈｔｅｒｅｎａｌｔｉｓｓｕｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓ
ＨａｉｎａｎＭｅｄＪ，Ｍａｙ２０１５，Ｖｏ１．２６，Ｎｏ．１０
海南医学２０１５年５月第２６卷第１０期
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００３ — ６３５０．２０１５．１０．０５０９
【关键词】狼疮性肾炎；ｍｉＲ一１５５；ｍｉＲ－２００ａ【中图分类号】Ｒ５９３．２４２【文献标识码】Ａ
【文章编号】１００３－－－６３５０（２０１５）１Ｏ一１４２３ —Ｏ５
ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍｉＲ一２０ｏａａｎｄｍｉＲ一１５５ｉｎｒｅｎａｌｔｉｓｓｕｅｏｆｐａｉｔｅｎｓｔｗｉｔｈｌｕｐｕｓｎｅｐｈｒｉｔｉｓｎｄａｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．ＰＡⅣ ｌ
关（ｒ＝＝０．５９３，尸＝ｏ．００１），ｍｉＲ－１５５表达水平与尿蛋白呈正相关（ｒ＝＝Ｏ．３７５，Ｐ＝０．０４５），ｍｉＲ－１５５的表达水平与ｅＧＦＲ呈负相关（Ｆ— Ｏ．５９，Ｐ＝０．００１）。ｍｉＲ－２００ａ的表达水平与ｅＧＦＲ之间无明显相关性（ｒ＝＝０．２２，Ｐ－＝０．２４２）。结论肾组织中ｍｉＲ－１５５和ｍｉＲ－２００ａ在狼疮性肾炎患者与健康对照组之间的表达水平有差异，且它们的表达水平与蛋白尿、肾功能及狼疮评分均相关。提示ＬＮ患者组织中ｍｉＲ－２００ａ与ｍｉＲ－１５５的表达与ＬＮ患者肾功能恶化和狼疮疾病活动程度密切相关，可作为预测ＬＮ进展的重要标志物。
【摘要】目的探讨ｍｉＲ－２００ａ及ｍｉＲ－１５５在狼疮性肾炎（ＬＮ）患者肾组织中的表达及其在ＬＮ发病机制中的作用。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应测定３０例ＬＮ患者和１５例健康对照组肾组织中ｍｉＲ－２００ａ及ｍｉＲ－１５５的表达水平。结果ＬＮ患者肾组织中ｍｉＲ－１５５的表达水平高于健康对照组，ｍｉＲ－２００ａ的表达水平低
于健康对照组，差异均具有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。ＬＮ患者肾组织中ｍｉＲ－２００ａ的表达水平与狼疮评分呈负相关（Ｐ０．３９１，尸．０３２），ｍｉＲ－２００ａ的表达水平与尿蛋白呈负相关（ｒ＝一０．３９５，Ｐ＝０．０３４）。ｍｉＲ一１５５与狼疮评分呈正相
ｗｉｔｈｌｕｐｕｓｎｅｐｈｒｉｔｉｓ（Ｕ，ａｎｄｔｏａｎａｌｙｚｅｉｔｓｒｏｌｅｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ０ｆＬＮ．ＭｅｔｈｏｄｓＷｅｑｕａｎｉｔｉｆｅｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ