第二节肾小球的滤过功能
第九版生理学第八章 尿的生成和排泄
近端小管的物质转运示意图
生理学（第9版）
2. 髓袢
（1）髓袢降支细段 对水通透：被动重吸收水，AQP1参与 对溶质通透性差：NaCl浓度逐渐升高 （2）髓袢升支细段 对水不通透，被动重吸收Na+、 Cl-
髓袢降支细段对水和尿素的重吸收机制示意图
生理学（第9版）
后，功能性肾单位每10年大约减少10％
肾单位
肾小体 肾小管
肾小球（毛细血管球） 肾小囊（内层、囊腔、外层）
近曲小管 髓袢降支粗段 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管
近端小管 髓袢 远端小管
肾单位示意图
生理学（第9版）
2. 集合管
远曲小管与集合管相连接。集合管不在肾单位内。8～10个皮质集合管→髓质集合管→ 大的集合管→经肾乳头→肾盂
生理学（第9版）
二、肾血流量的特点及其调节
（一）肾血流量的自身调节
➢ 灌注压20～70mmHg时，肾血流量随肾动脉压升高而升高 ➢ 灌注压70～180mmHg时，肾血流量相对稳定在一个水平不变 ➢ 灌注压>180mmHg时，肾血流量又随肾动脉压升高而升高 关于肾血流量自身调节的机制，两个学说： （1）肌源学说：肾脏小动脉血管平滑肌的特性决定 （2）管-球反馈：小管液流量的变化影响肾血流量和肾小球滤过率
（3）髓袢升支粗段 对水不通透，主动重吸收Na+ 、 Cl- 、K+ （25%），Ⅱ型Na+-K+-
2Cl-同向转运体（NKCC2）抑制剂为呋塞米和依他尼酸（强利尿） ① 上皮细胞基侧膜上的泵是维持细胞内低 Na+浓度的动力，有助于 Na+的重吸收 ② 升支粗段中Na+通过上皮细胞的顶端膜上同向转运体NKCC2，同向 转运1个Na+ 、1个K+和2个Cl③ 进入细胞内的Na+ 通过基底侧膜中的钠泵泵至组织间液，Cl-由浓度 梯度经管周膜中的氯通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经顶端膜 返回小管液中，并使小管液呈正电位
肾小球的滤过功能
谢谢
据测定肾血浆流量约为 660 ml/min，则滤过分数为（125/660）×100%＝19％
（三）有效滤过压（effective filtration pressure, EFP）
有效滤过压 =肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
肾小球有效滤过压示意图
（三）有效滤过压（effective filtration pressure, EFP）
一、肾小球的滤过作用
（二）肾小球滤过率和滤过分数
➢ 肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）是指单位时间内（每分钟）两 肾生成的超滤液量。体表面积为1.73m2的个体，GFR约为125ml/min
➢ 滤过分数（filtration fraction，FF）是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，即被 肾小球滤过的肾血浆流量的部分
二、影响肾小球滤过的因素
（一）肾小球毛细血管滤过系数（filtration coefficient，Kf）
肾小球滤过膜的有效通透系数和滤过面积
（二）有效滤过压
1. 肾小球毛细血管血压
➢ 全身动脉血压在70～180mmHg波动时，肾血流量存在自身调节，相对稳定，GFR变动不大 ➢ 超出这一范围的变化，动脉血压升高，肾小球毛细血管血压升高，GFR↑；动脉血压降低，肾小 球毛细血管血压下降，GFR↓，动脉血压降至 40～50 mmHg 以下，GFR会降至零，将导致无尿
二、影响肾小球滤过的因素
（二）有效滤过压
1. 肾小球毛细血管血压
➢ 入球小动脉收缩，入球小动脉阻力增加，GFR减少 ➢ 出球小动脉中度收缩时，出球小动脉阻力增加，肾小球毛细血管血压升高， GFR轻度增加
2. 肾小囊囊内压
肾小球的滤过功能课件
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2、电学屏障：
作用：对带不同电荷的物质进行选择性通透。
主要限制刚能通过滤过膜孔道的带负电荷的大分 子物质滤过。如分子量为69000，有效半径为 3.5nm的血浆蛋白.
(二)滤过的动力—有效滤过压 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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微穿刺实验证明，原尿就是血浆的超滤液。
原尿
血浆
超滤液
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血浆、原尿和终尿的主要成分比较（g/L）
因疾病或快速输入大量生理盐水时，血浆蛋白浓度↓，GFR ↑ 。
（3） 肾小囊内压: 当肾小管梗阻时出现显著增加，如结石、肿瘤压迫等 →输尿管 阻塞 →囊内压↑→ 有效滤过压↓→GFR↓
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2、肾血浆流量 —— 对滤过率有很大影响
（一）滤过的结构基础—滤过膜
1、机械屏障 2、电学屏障
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1、机械屏障： 由滤过膜中三层结构的孔道大小构成。
作用： 机械屏障对物质大小起选择性通透。
分子量≥70000，有效半径≥3.6nm大分子物质完全不能滤过;
分子量＜6000，有效半径＜1.8nm小分子物质完全可以滤过。
许多4-8nm的多角形网孔，可决定通过基膜的 分子大小，大分子的蛋白质很难通过基膜。
肾小球滤过率的参考范围
肾小球滤过率的参考范围1.引言1.1 概述肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）是一种评估肾脏功能的重要指标，它反映了肾小球在单位时间内对血液中废物和溶质的清除能力。
简单来说，肾小球滤过率是衡量肾脏健康与否的一个重要参数。
通过测量血液中特定物质的清除率，可以计算出肾小球滤过率。
常用的测量方法包括使用内源性物质（如肌酐、尿素等）或外源性物质（如荧光素、锚定剂等）来评估肾小球滤过率。
这些物质被注射到体内后，通过测量其在单位时间内从血液中清除的量，可以推算出肾小球滤过率的数值。
肾小球滤过率的参考范围是指正常人群中肾小球滤过率的平均水平。
根据多项研究结果，成人的肾小球滤过率通常在90-120毫升/分钟/1.73平方米（mL/min/1.73m²）之间。
然而，这个参考范围并非完全固定，因为肾小球滤过率受到多种因素的影响，如年龄、性别、体重、身高以及身体健康状况等。
肾小球滤过率的参考范围对于判断个体的肾功能是否正常具有重要意义。
如果肾小球滤过率低于正常范围，可能提示肾功能不全或疾病存在。
另一方面，超过正常参考范围的肾小球滤过率可能意味着一些疾病或生理状态的存在，例如糖尿病或妊娠等。
总的来说，了解肾小球滤过率的参考范围对于评估个体的肾脏功能、诊断疾病以及制定治疗方案都具有重要意义。
通过测量和监测肾小球滤过率，可以及早发现肾功能异常，并采取相应的治疗措施，以维持肾脏的正常功能和整体健康。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下内容：文章的结构是指整篇文章按照一定的逻辑顺序组织和安排的框架，它有助于读者理解文章的主要内容和论点。
本文按照以下结构组织：第一部分为引言部分，包括概述、文章结构和目的。
在引言部分，作者将介绍肾小球滤过率的背景和重要性，概述整篇文章的主要内容，并简要介绍文章的结构。
引言的目的是引起读者的兴趣，让读者了解文章的主要内容和意图。
第二部分为正文部分，主要包括肾小球滤过率的定义和测量方法。
生理学泌尿系统侯英健老师笔记(一)
第八章尿的生成和排出肾脏的内分泌功能肾素参与动脉血压的调节促红细胞生成素促进红细胞的生成1,25-二羟维生素D3调节钙的吸收和血钙的水平激肽和前列腺素参与局部或全身血管活动的调节尿生成三步骤①血液经过肾小球毛细血管滤过形成超滤液（原尿，无细胞、蛋白质）；②超滤液被肾小管和集合管选择性重吸收到血液；③肾小管和集合管的分泌形成终尿。
第一节肾的功能解剖和肾血流量一、肾的功能解剖（一）肾脏的功能单位—肾单位1.肾单位2.集合管集合管不属于肾单位，集合管在尿液的浓缩过程起了重要的作用。
3.皮质肾单位和近髓肾单位（二）球旁器球旁器主要分布在皮质肾单位，因而皮质肾单位含肾素较多，而近髓肾单位几乎（三）滤过膜的形成滤过膜 内层 ①内层是毛细血管内皮细胞，细胞上有很多小孔称为窗孔，表面有带负滤过膜的通透性不仅取决于滤过膜孔的大小，还取决于滤过膜所带的电荷。
•r>4.2nm,不能滤过•2.0<r<4.2nm,随半径的增大，滤过率逐渐降低•r 相同，右旋糖酐（+）易通过，右旋糖酐（-）难通过病例情况下，基底膜的负电荷减少或消失，血浆白蛋白可以滤过出现蛋白尿。
（四）肾脏的神经支配肾脏仅有交感神经支配，其节后纤维与肾动脉伴行，支配肾动脉、肾小管和球旁细胞。
末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量,肾小球滤过率,肾小管的重吸收和肾素的释放。
多巴胺使得肾血管舒张。
（五）肾脏的血液供应与肾血流量二、肾血流量的特点及其调节肾脏是机体供血最丰富的器官，其中约94%的血液供应肾皮质，约5%供应外髓部，剩余不到1%供应内髓部。
（一）肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节：在没有外来神经支配的情况下，肾动脉血压在一定范围(70~180mmHg)内变动时肾血流量能保持相对恒定的现象。
（1）肌源学说肾灌注压升高→入球小动脉紧张性升高→Ca2+进入胞内→平滑肌收缩→口径缩小→血流阻力增大；肾灌注压降低→入球小动脉紧张性降低→Ca2+流入胞外→平滑肌舒张→口径增大→血流阻力减小。
肾小球的滤过率公式
肾小球的滤过率公式
肾小球的滤过率公式是指肾小球单位时间内滤过的血浆量。
滤过率（GFR）可以用以下公式来计算：
GFR = Kf × (Pgc - Pbs)
其中，Kf为肾小球滤过系数，Pgc为肾小球毛细血管压力，Pbs为肾小球血浆胶体渗透压。
肾小球滤过系数Kf是指单位时间内单位面积的肾小球滤过液量。
它受到多种因素的影响，包括肾小球毛细血管壁的通透性、肾小球毛细血管壁和肾小管上皮细胞之间的间隙等。
肾小球毛细血管压力Pgc是指血液在肾小球毛细血管内对单位面积的压力。
它由心脏泵出的血液压力和肾小球内外压力的差异决定。
肾小球血浆胶体渗透压Pbs是指血浆中溶质导致的胶体渗透压。
它主要受到血浆中蛋白质浓度的影响。
肾小球的滤过率公式反映了肾小球的滤过功能，可以用来评估肾脏的正常功能和疾病状态。
通过对滤过率的测量，可以及时发现肾脏疾病，并采取相应的治疗措施。
需要注意的是，肾小球的滤过率受到多种因素的影响，包括心脏泵出的血液量、血液中的溶质浓度、肾小管对滤过液的重吸收等。
因此，在实际应用中，需要综合考虑这些因素，进行综合评估。
肾小球的滤过率公式是肾脏生理学中的重要内容，它的研究对于了解肾脏的功能和疾病具有重要意义。
通过对滤过率的研究，可以更好地保护肾脏健康，预防和治疗肾脏疾病。
8、肾脏(生理)
以完成正常人安静时的泌尿
功能。
（二）肾血流量的调节
2.肾血流量的神经和体液调节
运动、缺O2 失血、中毒等 肾血流量↓ 骨骼肌、脑、 心等血流量↑ 肾交感N兴奋 缩血管物质↑ 肾血管 收缩
调节意义：血流量重新分布，保证
活动器官和重要器官的血液供应。
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
一、肾的功能解剖
（一）肾单位的构成 （二）球旁器 （三）滤过膜的构成 （四）肾脏的神经支配和血管分布
管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密 连接处重吸收
近端小管
Cl-的重吸收
＊机制:被动过程 Na+ 、GS、AA等物质在近曲小管前半 段主动重吸收→后半段管内外Cl-浓度差 ↑(高20～40%)→Cl- 顺浓度差经紧密连 接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙； Cl- 顺浓度差经紧密连接处重吸收→ 管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接 处重吸收。 ＊特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收 外，其余皆为被动重吸收。
肾血流量（RBF）能 保持相对恒定的现象 （包括RPF、GFR）
（二）肾血流量的调节
1.肾血流量的自身调节
自身调节的机制： ①肌原学说 当肾血管灌注压增高时，血管平滑 肌紧张性加强，入球小动脉口径缩小 保持肾血流量稳定；反之亦然。
（有一定范围--血管平滑肌舒缩极限）
（二）肾血流量的调节
1.肾血流量的自身调节
二、影响肾小球滤过的因 素
(一)有效滤过压
(二)肾血浆流量
1、肾小球Cap压 3、血浆胶体渗透压
2、囊内压
(三)滤过系数（滤过膜通透性和面积）
（一）有效滤过压
ΔPf=肾小球Cap压-(血浆胶体渗透压+囊内压)
天津医科大学生理学第八章泌尿讲课文档
第四十四页，共95页。
2. 髓 袢
● 髓袢重吸收20%的NaCl和15%的水。 ● 主要吸收部位——髓袢升支粗段
Na+：2Cl- ： K+同向转运模式 ● 髓袢各段对水的通透性不同，与尿液的浓缩和稀释机制有关（后 述）
第四十五页，共95页。
❖ 降支细段：Na+不易通透， H2O高通透，小管液渗透压
２．分泌与排泄机能：H+、NH3、K+的分泌。
３．逆流倍增与逆流交换。
了解：１．髓质渗透梯度形成的机制。 ２．浓缩尿与稀释尿的形成。 ３．膀胱与尿道的神经支配、排尿反射。
第三页，共95页。
概述
● 尿的生成与排出由肾脏完成 肾小球滤过
包括 肾小管和集合管的重吸收 肾小管和集合管的分泌
肾脏通过泌尿过程实现排泄功能
自身调解维持相对稳定；应急状态下通过神经体液调节。
第三十七页，共95页。
第三节 肾小管和集合管的转运功能
一、肾小管和集合管中物质转运的方式 ● 肾小球滤过生成的滤过液 进入肾小管后称为小管液 ● 小管液中99%的水、100%的G及不同量的钠、尿素等被重 吸收；肌酐、尿酸、钾等被分泌入小管腔。
第三十八页，共95页。
应肾皮质，5％供应外髓，1％内髓。
第二十五页，共95页。
（一）肾血流量的自身调节
在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变 动范围（80～180mmHg）内能保持恒定。 ● 自身调节的机制： ＊ 肌源学说：牵张感受器 ＊ 管-球反馈：指小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率 的现象。
肾小球毛细血管血压 ( -)
血浆胶压+肾小囊内压
●滤过平衡
指有效滤过压为零时滤过停止的状态
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第二节肾小球的滤过功能循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。
用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。
微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6-10μm的微细玻璃插入肾小体的囊腔中。
在与囊腔相接部位的近球小管内，注入石蜡油防止起滤液进入肾小管。
用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析（图8-2）。
分析表明，除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和肌酐等的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，由此证明囊内液确是血浆的超滤液。
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）。
据测定，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml/min左右。
照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。
此值约为体重的3倍。
肾小球滤过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数（filtration fraction）。
经测算，肾血浆流量为66ml/min，所以滤过分数为：125/660×100=19%。
滤过分数表明，流经肾的血浆约有1/5幔有小球小茁到囊腔中。
肾小球滤过率大小决定于滤过系数（K f）(即滤过膜的面积及其通透性的状态)和有效滤过压。
肾小球滤过率=K f×P UF,P UF表示有效滤过压。
一、滤过膜及其通透性人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在1.5m2以上，这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。
在正常情况下，人两肾的全部肾小球滤过面积可以保持稳定。
但是在急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，以致有滤过功能的肾小球数量减少，有效滤过面积也因而减少，导致肾小球滤过率降低，结果出现少尿（每昼夜尿量在100-500ml之间）以致无尿（每昼夜尿量不到100ml）。
表8-1 物质的有效半径和肾小球滤过能力的关系滤过能力（filterability）值为1.0表示该物质可自由滤过，0则表示不能滤过不同物质通过肾小球滤过膜的能力决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。
表8-1表示被滤过物质的分子量和有效半径对滤过的影响。
一般来说，有效半径小于1.8nm的物质，如葡萄糖（分子量180）的有效半径为0.36nm，它可以被完全滤过。
有效半径大于3.6nm的大分子物质，如血浆白蛋白（分子量约69000）则几乎完全不能滤过。
有效半径介于葡萄糖和白蛋白之间的各种物质，随着有效半径的增加，它们被滤过的量逐渐降低，以上事实提示，滤过膜上存在着大小不同的孔道，小分子物质很容易通过各种大小的孔道，而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道，用不同有效半径的中性右旋糖酐分子进行实验，也清楚地说明了被滤过物质的大小对滤过的影响。
有效半径小于1.8nm的中性右旋糖酐能自由通过滤过膜，有效半径大于3.6nm的右旋糖酐就完全不能通过。
有效半径在1.8-3.6nm的右旋糖酐，其滤过量与有效半径成反比，即随着有效半径增大，滤过量就不断减少（图8-6）。
图8-6 不同的有效半径和带不同电荷对右旋糖酐滤过能力的作用滤过能力的值为1.0，表示自由滤过 0则不能滤过滤过膜的通性还决定于被滤过物质所带的电荷。
用带不同电荷的右旋糖酐进行实验观察到，即使有效半径相同，带正电荷的右旋糖酐较易被滤过，而带负电荷的右旋糖酐则较难通过（图8-6）。
血浆白蛋白虽然其有效半径为3.5nm，由于其带负电荷，因此就难于通过滤过膜。
滤过膜的上述特性可由滤过膜的超微结构的特点来说明。
滤过膜由三层结构组成（图8-3）；①内层是毛细血管的内皮细胞。
内皮细胞有上许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔（fenestration），它可防止血细胞通过，但对血浆蛋白的滤过可能不起阻留作用。
②中间层是非细胞性的基膜，是滤过膜的主要滤过屏障。
基膜是由水合凝胶（hydrated gel）构成的微纤维网结构，水和部分溶质可以通过微纤维网的网孔。
有人把分离的基膜经特殊染色证明有4-8nm的多角形网孔。
微纤维网孔的大小可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。
③外层是肾小囊的上皮细胞。
上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。
裂隙上有一层滤过裂隙膜（filtration slit membrane），膜上有直径4-14nm的孔它是滤过的最后一道屏障。
通过内、中两层的物质最后将经裂隙膜滤出，裂隙膜在超滤作用中也很重要。
滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。
这些带负电荷的物质排斥带带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。
肾在病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加，从而出现蛋白尿。
二、有效滤过压肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。
像其它器官组织液生成的机制那样，肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）（图8-7）。
由于肾小囊内的滤过液中蛋白质浓度较低，其胶体渗透压可忽力略不计。
因此，肾小球毛细血管血压是滤出的唯一动力，而血浆胶渗透压和囊内压则是滤出的阻力。
有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。
皮质肾单位的入球小动脉粗而短，血流阻力较小；出球小动脉细而长，血流阻力较大。
因此，肾小球德细血管血压较其它器官的毛细血管血压高。
用微穿刺法没得肾小球毛细血管平均值为6.0kPa(45mmHg)(为主动脉平均压的40%左右)；用微穿法还发现，由肾小球毛血管的入球端到出球端，血压下降不多，两端的血压几乎相等。
肾小囊内压与近曲小管内压力相近。
囊内压为1.3kPa(10mmHg)。
据测定，在大鼠的肾小球毛细血管入球端的血浆胶体渗透压约为3.3kPa(25mmHg)左右。
图8-7 有效滤过示意图在入球端，有效滤过压=6.0-(3.3+1.3)=1.4kPa。
但肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压不是固定不变的。
在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高。
因此，有效滤过压也逐渐下降。
当有效滤过压下降到零时，就达到滤过平衡（filtration equilibrium），滤过便停止了（图8-8）。
由此可见，不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。
滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度就越短，有效滤过压和面积就越小，肾小球滤过率就低。
相反，滤过平衡越靠近出球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度越长，有效滤过压和滤过面积就越大，肾小球滤过率就越高。
如果达不到滤过平衡，全段毛细血管都有滤过作用（图8-8）。
图8-8肾小球毛细血管血压，胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的作用三、影响肾小球滤过的因素滤过膜的通透性和滤过面积的改变对肾小球滤过功能的影响前已述。
下面进一步分析肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压和肾血浆流量变化对肾小球滤过功能的影响。
（一）肾小球毛细血管血压全身动脉血压如有改变，理应影响肾小球毛细血管的血压。
由于肾血流量具有自身调节机制，动脉血压变动于10.7?/FONT>24kPa(80-45mmHg)范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，人而使肾小球滤过率基本保持不变（图8-5）。
但当动脉血压降到10.7kPa(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。
当动脉血压降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg)以下时，肾小球滤过率将降低到零，因而无尿。
在高血压病晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致少尿。
（二）囊内压在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。
肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显著升高。
此时囊内压也将升主，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而减少。
有些药物如果浓度太高，可在肾小管液的酸性班干部析出结晶；某些疾病时溶血过多，血红蛋白过可堵塞肾小管，这些情况也会导致囊内压升高而影响肾小球滤过。
（三）血浆胶体渗透压人体血浆胶渗透坟在正常情况下不会有很大变动。
但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低。
此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。
例如由静脉快速注入生理盐水时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。
（四）肾血浆流量肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。
如果肾轿浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。
如果肾血流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢，肾小球毛细血管的全长都达不到滤过平衡，全长都有滤过，肾小球滤过率就进一步增加。
相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡就靠近入球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就减少，肾小球滤过率将减少（图8-8）。
在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也因而显著减少。