病理学复习重点资料完美版
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
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病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料，帮助您更好地备考。
以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版病理学，这门学科就像一扇窗，让我们得以窥探身体内部的秘密。
今天，咱们聊聊那些病理学复习的重点，帮助大家在考试中游刃有余。
别担心，我会用简单的语言和真实的例子，让你更容易理解。
一、病理学基础1.1 细胞损伤细胞损伤就像一颗苹果，外表看着光鲜，里面却可能腐烂。
很多因素能导致细胞损伤，比如缺氧、化学物质和感染。
细胞损伤的结果有时是可逆的，有时却是不可逆的。
想象一下，一个细胞受到强烈的压力，开始肿胀。
就是这种状态叫水肿。
没多久，如果得不到救治，细胞就可能死掉。
这时候，身体的组织就像失去了支柱，整座大厦随之崩溃。
1.2 炎症反应炎症就像一场小型战争。
身体的免疫系统在发现入侵者时，立刻就会派出战士。
这些战士是白细胞，它们奔向受感染的区域。
肿胀、红肿、疼痛，都是这场战争的结果。
这种反应是自然的防御机制，旨在清除病原体和修复损伤。
但有时候，战争打得太激烈，反而会对身体造成伤害，发展成慢性炎症。
就像一场没有尽头的战斗。
二、肿瘤病理2.1 良性与恶性肿瘤肿瘤就像是个不请自来的客人。
它们分为良性和恶性两种。
良性肿瘤像是那种温和的朋友，通常不会扩散，只是在原地长大，偶尔给你带来点小麻烦。
相反，恶性肿瘤就像个暴徒，疯狂地生长并侵袭周围的组织。
恶性肿瘤不仅仅是在生长，更是在摧毁。
2.2 癌症的发生机制癌症的发生，就像一部悲剧的电影。
有时候，基因发生突变，就像一本书的字被涂改，细胞失去控制。
这个过程可能需要很多年，甚至几十年。
生活习惯、环境因素都可能是诱因。
吸烟、饮酒、肥胖，这些都是可能的罪魁祸首。
癌症的发生并不是单一因素造成的，而是多种因素交织的结果。
2.3 病理分级与分期病理分级和分期是评估肿瘤的重要工具。
分级就像给肿瘤打分，决定它的恶性程度。
分期则是看肿瘤扩散到哪个阶段。
这个过程复杂，但对治疗方案的选择至关重要。
早期发现，早期治疗，往往能取得更好的效果。
对待肿瘤，越早越好，毕竟，时间就是生命。
三、感染与免疫3.1 感染类型感染可分为细菌、病毒、真菌和寄生虫。
病理学考试重点知识归纳
病理学考试重点知识归纳一、名称解释1、健康：不仅仅是没有疾病，包括躯体健康、心理健康、社会适应良好和道德健康。
2、肉芽组织：是指由新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成的幼稚结缔组织，常伴有各种炎细胞侵润。
肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
3、栓塞：不溶于血液的异常物质随血液运行阻塞血管腔的现象。
4、休克：是指由各种强烈致病因子引起的急性循环功能障碍，使组织器官微循环灌流量不足，导致重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
5、DIC：是指在某些致病因子作用下，大量促凝血物质入血，形成广泛微血栓，致使凝血因子和血小板大量消耗，导致凝血功能发生障碍而形成出血倾向。
二、填空题1.病理学研究方法有哪些：活体组织检查、尸体解剖、细胞学检查、动物实验。
2.变性的类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化。
3.血栓的类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。
4.栓塞的类型和常见的栓塞：血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、气体栓塞。
5.梗死的类型：贫血性、出血性梗死。
6.炎症的基本病理表现：变质、渗出、增生。
7.炎症局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
8.肿瘤的生长方式：膨胀性生长、侵润性生长、外生性生长。
三、选择题1.生物因素是最常见的致病因素。
2.最常见的是血栓栓子。
3.贫血性梗死最常见的是心、肾、脾等。
4.败血症常见的是葡萄球菌、脑膜炎双球菌性败血症。
5.正常成人血清钾浓度3.5~5.5mol/L。
6.钾代谢紊乱对机体的影响：对神经肌肉的影响（肌肉最先出现的症状是乏力）。
7.代钾的及时补液原则：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射。
8.正常人血浆酸碱度：7.35~7.459.实际碳酸氢盐（AB）＞标准碳酸氢盐（SB），提示有二氧化碳滞留，见于呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。
10.临床病理工作中最常用的检查方法是活体组织检查。
病理学重点资料
第一章细胞、组织的适应和损伤1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。
2.增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一股来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
3.化生metaplasia一种分化成熟的细胞类型在刺激因素的作用下转化为另一种分化成熟细胞的过程。
4.坏死（necrosis）：是活体范围内不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。
5.机化（organization）：由新生的肉芽组织吸收取代坏死物的过程。
6.肉芽组织(granulation tissue)：由新生的毛细血管和纤维母细胞构成及多少不等的炎细胞构成。
7.组织坏死基本类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化4、包裹钙化8.肉芽组织的功能。
抗感染，保护创面；填平伤口，修复缺损；机化坏死、血凝块、异物；第三章局部血液循环障碍1.淤血：局部组织或器官小静脉和毛细血管内血液含量多于正常称淤血。
2.血栓形成：在活体的心血管内，血液的成分发出析出聚集或凝固，形成固体质缺的过程。
3.栓塞：在循环的血液中出现不溶于学液的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞。
4.梗死infarction:机体局部器官或组织由于动脉血流阻断而导致缺氧所发生的坏死，称为梗死。
5.心衰细胞：胞质内含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。
6.栓子的运行途径。
栓子运行途径一般随血流方向运行。
1．来自静脉系统及右心的栓子——肺脏。
2．来自左心或主动脉系统的栓子——阻塞全身各器官。
3．来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子——肝脏。
4．交叉性栓塞——栓子由压力高一侧进入压力低的一侧。
5．逆行性栓塞——下腔、所属的分支。
7.血栓形成的条件对机体的影响条件：心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高影响：有利：止血、防感染扩散有害：阻塞血管、栓塞、心脏瓣膜病、DIC-出血。
病理学复习重点
病理学复习重点第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一名词解释1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。
2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。
3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。
4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。
5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。
6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。
多见于结核。
8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。
9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶形成凋亡小体。
10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.二问答题1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④ 纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应炎症反应无有3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。
病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。
功能①抗感染保护创面; ②填补创口及其他组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
第二章局部血液循环障碍一名词解释1心衰细胞: 左心衰竭时含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。
2肺褐色硬化: 左心衰竭时可致慢性肺淤血红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞肉眼见为散在的褐色颗粒长期慢性肺淤血可致纤维化肺质地变硬该种病变称为肺褐色硬化。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版病理学是医学专业中非常重要的一门学科，它研究疾病的本质、发生机制以及相关的病理变化。
对于医学学生来说，病理学的学习和理解对于他们的临床实践至关重要。
在本篇文章中，我们将提供一份病理学复习的重点资料，帮助学生们更好地准备考试。
一、细胞病理学1. 细胞结构与功能：了解细胞的结构、分子运输以及细胞器的功能。
2. 细胞增殖与凋亡：学习细胞的增殖方式、凋亡机制以及细胞周期的调控。
3. 细胞损伤与适应：掌握细胞损伤的类型，了解细胞适应的方式和机制。
4. 细胞与免疫：研究细胞与免疫系统的相互作用，了解免疫细胞的功能和免疫反应过程。
二、炎症与修复1. 炎症的基本概念：了解炎症的定义、病理生理和发展过程。
2. 炎症反应的组成：掌握炎症反应中各种细胞和分子的参与。
3. 炎症的类型与特点：学习急性炎症和慢性炎症的特点，以及相关的病理变化。
4. 炎症后修复：了解炎症后修复过程中的各种细胞和分子的参与。
三、肿瘤学1. 肿瘤的基本概念：研究肿瘤的定义、发生机制和分级。
2. 肿瘤的性质与特点：了解肿瘤的生长模式、浸润性和转移能力。
3. 肿瘤的分类与命名：学习各种肿瘤的分类标准和常见肿瘤的命名规则。
4. 肿瘤的病理变化：掌握不同类型肿瘤的组织学特点和病理变化。
四、循环系统疾病1. 心脏病理学：研究心脏结构和功能异常引起的病理变化。
2. 血管病理学：了解动脉和静脉疾病的病理特点和病变过程。
3. 血液系统疾病：学习血液病理学中各种疾病的分类和病理变化。
五、消化系统疾病1. 口腔和食管病理学：掌握口腔和食管疾病的常见病理变化。
2. 胃肠病理学：了解胃和肠道疾病的病理特点和病变过程。
3. 肝胆胰病理学：学习肝脏、胆囊和胰腺疾病的病理变化和诊断标志。
六、呼吸系统疾病1. 鼻咽和喉病理学：研究鼻咽和喉部疾病的病理特点和病变过程。
2. 肺病理学：了解肺部疾病的常见病理变化和影像学特点。
3. 胸膜病理学：掌握胸膜疾病的病理特点和诊断标志。
病理学重点详细版
第一章细胞和组织的适应与损伤1、适应：细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
包括功能代谢和形态结构。
其目的在于避免细胞和组织的受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。
2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生3、萎缩：指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。
分为生理性萎缩和病理性萎缩。
4、病理性萎缩发生原因为：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩5、萎缩的病理变化：萎缩的阻止和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。
去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。
6、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大，称为肥大。
在性质上分为生理性肥大和病理性肥大。
在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。
7、肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均增大。
某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。
8、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
根据其性质分为生理性增生和病理性增生。
根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。
9、病理性质增生的结局及意义：①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过度增生可逐渐发展为肿瘤。
10、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常发生在同源性细胞之间。
上皮组织的化生在原因消除后可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆。
第二节细胞和组织损伤的原因和机制1、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。
2、细胞组织损伤的原因：①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素3、细胞和组织损伤的机制：（1）细胞膜的损伤，是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。
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病理学一、任务：研究疾病发生原因、发病机制，及疾病过程中机体的病理变化和疾病的转归，并结合患者的临床表现认识疾病地本质，为防止疾病提供依据。
二、研究方法1.人体病理学研究：1、尸体解剖；2、活体组织检查；3、细胞学检查2.实验病理学研究：1、动物实验；2、组织培养和细胞培养解剖病理学观察方法：肉眼观察、镜下观察和分子检测第一章：疾病的概论一、疾病:是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。
（健康是人的身体、生理、心理所处的一种良好的状态）二、病理过程:是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
三、病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。
生物性因素是最常见的病因。
（其他：物理性因素、化学性因素、遗传因素、先天性因素、免疫性因素、心理和社会因素）四、疾病发生的条件：在病因的作用下，能影响疾病发生的其他因素。
条件不能决定疾病的特异性，仅能促进或延缓疾病的发生、发展。
诱因是疾病发生条件之一（疾病发生的条件中促进疾病发生的因素）分类：1、内部条件：年龄、性别、免疫状态；2、外部条件：自然条件和社会条件，气候，生活工作环境五、疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应（两者相互联系又相互对抗，贯穿疾病的始终，决定疾病的发展方向。
以损伤为主，疾病会逐渐恶化致死亡；以抗损伤为主，疾病会逐渐好转至康复）2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系（所有疾病都是整体疾病）六、疾病发展的基本机制：1、神经机制2、体液机制（内分泌、旁分泌、自分泌）3、组织细胞机制4、分子机制（蛋白质和核酸：主要分子基础，染色体基因不是分子机制）七、疾病的过程：1、潜伏期；2、前驱期；3、临床症状明显期3、转归期（康复和死亡）康复：1、完全康复：疾病的损伤性变化完全消失，结构改变全面修复，功能代谢恢复正常，又称痊愈。
2、不完全康复：集体的损伤性变化没有完全消失，但已得到控制，临床主要症状消失，但机体还留有一定的功能或结构的改变，如烫后留下的瘢痕。
七、死亡过程：1、濒死期；脑干以上大脑处于深度抑制状态2、临床死亡期（急性死亡的人员，机体仍有微弱的代谢活动，经一系列抢救可复活）；3、生物学死亡期（发生不可恢复的改变：尸冷、尸僵、尸斑等）八、临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。
九、脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。
自主呼吸停止是其首要指征。
指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷,对外界刺激无反应性；3、脑干反射消失；4、脑电图呈持续平坦波形；5、自主性肌肉活动完全停止。
若患者仍有自主呼吸和脑干反射，称“植物状态”第二章：细胞与组织的适应、损伤及修复一、适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
（不耐受：损伤）二、适应在形态上的表现：1、萎缩；2、肥大；3、增生；4、化生（细胞数目、体积、类型的改变）1、萎缩：指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴有细胞数量减少。
实质细胞萎缩时，常继发间质结缔组织增生，有时使组织、器官的体积比正常的还大，即假性肥大。
器官或组织未充分发育至正常大小或本为发育，分别称发育不全和不发育，并非萎缩。
分为1、生理性萎缩（正常）；2、病理性萎缩（有害刺激后发生）。
（一）病理性萎缩分类：①全身性萎缩（机体摄入营养不足或因疾病使营养物质消耗过多）常先累及脂肪组织其次骨骼肌、平滑肌、脾、肝等组织器官，心、脑最后。
②局部性萎缩（局部因素影响）：⑴营养不良性萎缩（血液供应不足）⑵压迫性萎缩（结石）⑶废用性萎缩（骨折后）⑷去神经性萎缩（小儿麻痹）⑸内分泌性萎缩（二）病理变化1、肉眼观察：萎缩组织或器官体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。
当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。
萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍有增厚。
2、镜下观察：（1）光镜：萎缩器官的实质细胞体积缩小或有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。
萎缩细胞胞质浓缩，胞核深染，胞质中常可见褐色颗粒，称脂褐素，在心肌细胞和肝细胞内多见，且常位于胞核的两端或周围。
当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。
（2）电镜：萎缩细胞的细胞器如线粒体、内质网等减少，自噬泡增多。
自噬泡可将细胞器碎片进行消化，不能被消化的物质则形成残存小体，即光镜下的脂褐素。
（三）后果：萎缩器官、组织和细胞的功能大多下降。
萎缩一般是可复性的。
若病因长期存在，萎缩细胞最终可死亡。
2、肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大，有时可伴有细胞数量的增多。
（细胞的肥大导致由其组成的组织和器官体积增大、重量增加和功能增强。
）3、增生：器官或组织内实质细胞的数目增多。
4、化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。
（通常发生于同源性的组织细胞：上皮组织之间或间叶组织之间）常见的化生类型：①鳞状上皮化生②肠上皮化生③间叶组织化生三、细胞和组织损伤的机制：（一）细胞膜的破坏（二）缺氧导致损伤（三）活性氧类物质导致损伤（四）胞质内游离钙导致损伤（五）化学性损伤（六）遗传变异四、变性：由于物质代谢和功能障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞内和细胞间质中出现异常物质或是正常物质异常积蓄，称为变性。
1、细胞水肿：胞质中水分积聚过多导致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的形态学改变。
机制：缺氧、感染等因素是细胞能量代谢异常，ATP生成不足，引起细胞膜Na+-K+泵功能异常，导致细胞内钠离子和水分子积聚。
肉眼：病变器官体积增大，重量增加，颜色苍白，边缘圆钝，包膜紧张，切面隆起。
镜下：病变早期，细胞质内有红染细颗粒状物质，此为肿胀的线粒体和内质网等细胞器，因此成为颗粒样变性。
细胞水肿严重时，细胞明显肿大，胞质高度疏松，细胞核也可肿胀，胞质甚至异常疏松透明，称为气球样变或水样变，如病毒性肝炎。
2、脂肪变性：指非脂肪细胞的细胞质中出现明显脂肪滴（甘油三酯）。
在石蜡切片的制作过程中，这些脂肪滴被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状。
冷冻切片中，用苏丹Ⅲ染色。
肝细胞最易脂肪变。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌等。
肝脂肪变性的机制：①肝细胞胞质内游离脂肪酸增多②甘油三酯合成过多③脂蛋白合成减少肉眼：轻度无明显变化。
病变加重，脂肪变性器官的器官体积增大，表面光滑，颜色淡黄，边缘圆钝，切面有油腻感。
镜下：脂肪变性的细胞胞质中出现大小不等的圆形脂滴。
（一）肝脂肪变性：镜下：肝细胞胞质内有多量大小不等脂肪空泡，严重时可形成较大脂滴，并将细胞核挤至一侧。
（二）心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常暗红色的心肌形成黄红相间的条纹，称为“虎斑心”。
3、玻璃样变性（1）结缔组织玻璃样变：见于增生的结缔组织肉眼：病变组织呈灰白色、半透明、质地较韧。
常见于瘢痕组织，动脉粥样硬化等。
镜下：结缔组织中胶原纤维增粗变宽、变性、融合（也是形成原因）。
（2）细动脉壁玻璃样变性：常见于良性高血压病和糖尿病的肾、脑、脾等器官的细小动脉。
形成原因：血浆蛋白渗入内膜和基膜代谢产物沉积，使细小动脉管壁增厚。
镜下：细动脉管壁弹性下降，管腔狭窄，甚至闭塞。
（称为“细动脉硬化”）（3）细胞内玻璃样变：是细胞质内出现均质红染的圆形小体。
镜下：肾—肾小管上皮细胞胞重吸收原尿中的蛋白质，形成玻璃样小滴；肝—酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory 小体。
4、黏液样变性：细胞间质内黏多糖类和蛋白质类的积蓄。
镜下：在疏松的灰蓝色黏液机制内，有多突起的星芒状细胞。
5、病理性色素沉着：病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内或间质内。
体内：（1）含铁血黄素（2）脂褐素（3）黑色素体外：炭尘、煤尘、文身色素等6、病理性钙化：骨骼和牙齿之外的组织中有固态钙盐沉积。
肉眼：钙化灶呈细小颗粒状或团块状，触之有沙砾感或硬石感。
显微镜下呈蓝色颗粒状。
分类：1、营养不良型钙化2、转移型钙化五、坏死（细胞死亡类型：坏死、凋亡）（一）基本病理变化：1、定义：指活体内局部组织、细胞的死亡。
2、三种形式：1、细胞核的变化（细胞坏死的主要形态学标志）：核固缩、核碎裂、核溶解2、细胞质的变化：核糖体减少，变性蛋白增多，染色更红。
细胞坏死时，线粒体和内质网肿胀3、间质变化：对损伤的耐受性较实质细胞更强，出现损伤时间较晚。
坏死后，细胞外基质也逐渐崩解液化，最后形成模糊的无结构物质。
（二）坏死的类型：（三）坏死的结局：1、溶解吸收；2、分离排出；3、机化（新生肉芽组织长入并完全取代坏死组织的过程）；4、包裹、钙化（四）坏死的后果：坏死组织的功能完全消失，对机体的影响与坏死细胞的种类、范围及细胞的再生能力和坏死组织所在器官的代偿能力的因素有关。
六、凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。
七、修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。
两种形式：1、由损伤周围的同类细胞来修复，完全恢复原有组织结构和功能，为完全修复（再生）2、由纤维结缔组织进行修复，称为纤维性修复，因后形成瘢痕组织，也称为瘢痕修复。
（一）再生：在损伤修复过程中，参与修复的细胞分裂增生的现象。
人体细胞按再生能力分类：1.不稳定细胞：再生能力强（始终不断分裂增殖）。
如表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞。
2.稳定细胞：正常情况下增生不明显，只有在遭受损伤或某种刺激的情况下才发生再生。
如腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞。
3.永久性细胞：缺乏再生能力。
如神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞。
（二）肉芽组织：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。
肉眼：呈鲜红色、颗粒状，质地柔软湿润，似鲜嫩肉芽。
结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成，以小动脉为轴心，向创面垂直生长。
2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎细胞：炎细胞浸润，常见：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物结局：转化为瘢痕组织。
P20（三）创伤愈合：指机体遭受外力作用后，损伤的组织通过组织再生进行修复的过程。
1、基本过程：（1）创口早期变化（2）创口收缩（3）肉芽组织增生和瘢痕形成（4）表皮及其他组织再生2、创口愈合类型：（1）一期愈合：第3天，肉芽组织可以填满创口。
第5~7天，创口两侧出现胶原纤维连接，此时可以拆线。
（2）二期愈合：损伤范围及缺损较一期大，或伴感染。