心肌梗死新定义和心电图诊断新标准
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临床心肌梗死疾病心电图诊断标准、定位及正常波形、急性脑梗死图形等演变
临床心肌梗死疾病心电图诊断标准、定位及正常波形、急性脑梗死图形等演变
心肌梗死心电图诊断标准
2.心肌梗死定位
心脏及冠脉
左室壁分区
1. V1、V2、前间隔心肌梗死，累及各区
2. Ⅰ和aVL导联ST段抬高：前上壁心肌梗死，累及各区
3. V4、V5、V6导联ST段抬高：下壁心尖段心肌梗死
4. V4、V5、V6导联ST段抬高：后侧壁心尖段心肌梗死
左前降支心肌梗
5. Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高：下壁基底段、中段心肌梗死
6. V1、V2、V3导联ST段压低：后侧壁基底段、中段心肌梗死
非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）：无左室肥厚的患者出现ST 段压低及T波低平或倒置提示为心肌梗死
心肌梗死心电图的图形演变
正常波形
急性心肌梗死早期图形，梗死后数小时后期图形，可能发生在数小时到数天之间
后期心肌梗死明确的图形，发生在数天到数周之间
非常晚期图形
可能发生梗死后在数月到数年
心电图举例
下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，Ⅰ、aVL、V5、V6导联ST段压低
前侧壁心肌梗死：Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段压低
前间壁心肌梗死时，Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段改变。
下壁心肌梗死时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段改变。
同时也表明前间壁心肌梗死导致Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降伴有高耸的T波和下壁心肌梗死导致Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段下降伴高耸的T波是相对等的变化。
当心肌缺血改变出现在V1-V6导联时提示大面积前壁心肌梗死。
心电图诊断心肌梗死的新进展
心电图诊断心肌梗死的新 进展
心肌梗死是一种严重的心脏疾病，心电图在其诊断中起着重要的作用。本演 示将介绍心肌梗死的背景，并探讨了基于机器学习的新方法在心电图诊断中 的应用。
心肌梗死介绍
心肌梗死是由于冠状动脉的阻塞而导致心肌供血不足，进而导致心肌细胞坏 死的疾病。它是造成心源性猝死的主要原因之一。
心电图在诊断心肌梗死中的重要性
基于机器学习的心电图诊断方 法
近年来，基于机器学习的心电图诊断方法取得了显著的进展。通过使用大数 据和深度学习算法，可以提高心肌梗死的诊断准确性和效率。
临床应用案例
一些研究表明，基于机器学习的心电图诊断方法已经在临床实践中得到了广 泛应用。这些方法能够帮助医生快速准确地诊断心肌梗死，并提供个性化的 治疗建议。
心电图是一种非侵入性的检查方法，可以快速准确地诊断心肌梗死，帮助医生进行治疗决策。通过分析 心电图图像中的特征，可以判断心肌梗死的严重程度和位置。
心电图在心肌梗死诊断中的局 限性
尽管心电图在心肌梗死的诊断中具有重要作用，但它也存在一些局限性。例 如，早期心肌梗死可能不会在心电图上表现出明显的变化，导致诊断困难。
心电图诊断心肌梗死的前景和 挑战
基于机器学习的心电图诊断方法在心肌梗死诊断中具有巨大的潜力。然而， 还存在一些挑战，如数据隐私保护和模型解释性。未来的研究应该致力于解 决这些问题。
总结和展望
心电图诊断心肌梗死的新进展为临床诊断提供了重要工具。通过结合机器学 习和医学知识，我们有望取得更准确和高效的诊断结果，改善心脑血管疾病 患者的生存质量。
心肌梗死是一种严重的心脏疾病，心电图在其诊断中起着重要的作用。本演 示将介绍心肌梗死的背景，并探讨了基于机器学习的新方法在心电图诊断中 的应用。
心肌梗死介绍
心肌梗死是由于冠状动脉的阻塞而导致心肌供血不足，进而导致心肌细胞坏 死的疾病。它是造成心源性猝死的主要原因之一。
心电图在诊断心肌梗死中的重要性
基于机器学习的心电图诊断方 法
近年来，基于机器学习的心电图诊断方法取得了显著的进展。通过使用大数 据和深度学习算法，可以提高心肌梗死的诊断准确性和效率。
临床应用案例
一些研究表明，基于机器学习的心电图诊断方法已经在临床实践中得到了广 泛应用。这些方法能够帮助医生快速准确地诊断心肌梗死，并提供个性化的 治疗建议。
心电图是一种非侵入性的检查方法，可以快速准确地诊断心肌梗死，帮助医生进行治疗决策。通过分析 心电图图像中的特征，可以判断心肌梗死的严重程度和位置。
心电图在心肌梗死诊断中的局 限性
尽管心电图在心肌梗死的诊断中具有重要作用，但它也存在一些局限性。例 如，早期心肌梗死可能不会在心电图上表现出明显的变化，导致诊断困难。
心电图诊断心肌梗死的前景和 挑战
基于机器学习的心电图诊断方法在心肌梗死诊断中具有巨大的潜力。然而， 还存在一些挑战，如数据隐私保护和模型解释性。未来的研究应该致力于解 决这些问题。
总结和展望
心电图诊断心肌梗死的新进展为临床诊断提供了重要工具。通过结合机器学 习和医学知识，我们有望取得更准确和高效的诊断结果，改善心脑血管疾病 患者的生存质量。
心肌梗死心电图诊断新标准(诊断标准演变)
出现深而宽的Q波通常被 认为是心肌梗死的指示物， 但不同地区和医生的判定 标准有所不同。
心肌梗死时，T波的倒置 也被视为心电图的一项重 要指标，但其地位在不同 标准中有所差异。
新标准的制定背景与重要性
随着医疗技术的发展和对心肌梗死的更深入研究，旧有的心电图诊断标准逐渐显现出不足之处，需要制定新的 标准以提高诊断准确性和敏感性。
新标准的主要改进与创新
1 增加附加指标
2 考虑心肌梗死的不同类型
新标准引入了更多附加指标，如R波的变化以 及ST段恢复的时间等，以提供更全面的信息。
新标准将心肌梗死分为不同类型，如STEMI和 NSTEMI，在诊断时考虑不同类型的特征。
3 结合临床表现
新标准在诊断时结合临床症状和生化指标， 综合考虑多方面的信息以提高准确性。
4 采用机器学习算法
新标准结合了机器学习算法，通过大数据的 分析和模式识别，提高诊断的准确性和速度。
对新标准的验证与评估
1
临床实验
通过与大量临床实验进行比对，新标准得到了验证和评估，并取得了良好的准确 性和敏感性。
2
专家意见
心脏专家对新标准进行了评估，并提供了宝贵的意见和建议以进一步完善标准。
3
国际合作
心肌梗死心电图诊断新标 准(诊断标准演变)
本节将介绍心肌梗死心电图诊断的新标准，包括传统标准、新标准的制定背 景与重要性、主要改进与创新、验证与评估，以及应用前景与意义。
心肌梗死心电图诊断的传统标准
1 ST段抬高
2 Q波出现
3 T波倒置
传统标准通常依据ST段抬 高与心肌梗死的关联进行 诊断，达到一定高度时可 判定为心肌梗死。
总结和展望
心肌梗死心电图诊断的新标准是心肌梗死诊断领域的重要进展，将进一步推动心肌梗死的诊断与治疗。
心梗诊断金标准
心梗一般指急性心肌梗死。
急性心肌梗死诊断标准大多数包括心肌酶、心电图、临床表现等多种，可以用于判断和诊断是否出现了急性心肌梗死疾病。
1、心肌酶：急性心肌梗死患者一般会导致心肌酶数值出现异常，可能会引起肌钙蛋白T、肌红蛋白数值偏高于正常范围，会使自身心肌酶数值出现升高症状，出现以上症状多数可以诊断为急性心肌梗死。
2、心电图：急性心肌梗死一般会导致患者出现心率异常和引起心电图改变，心电图检查过程中多数会使患者身体出现某几个导联ST段持续抬高以及T波倒置，还可能会出现病理性Q波等多种症状，心电图检查有类似症状多数可以诊断。
3、临床表现：急性心肌梗死发作期间一般会导致患者出现心肌供血不足和严重缺血，容易使患者出现缺血和缺血，会使患者身体出现胸闷心慌和心脏程度，还可能会引起呼吸不畅等多种不良症状，有类似症状通常也可以诊断为急性心肌梗死疾病。
心肌梗死诊断金标准
心肌梗死诊断金标准
心肌梗死（Myocardial Infarction，简称MI）的诊断金标准通常是结合临床症状、心电图（ECG）变化和生物标志物来进行判定。
以下是一般情况下用于心肌梗死诊断的主要标准：
1. 临床症状：包括胸痛或不适，可能放射至左臂、颈部、下颌、背部或上腹部等区域。
同时，患者可能伴有恶心、呕吐、出冷汗等症状。
2. 心电图（ECG）变化： ECG 是诊断心肌梗死的重要工具。
关键的 ECG 变化包括：
• ST段抬高（ST-segment elevation）：在患者的心电图中，ST 段抬高是心肌梗死的一个明显标志。
这表明心肌的一部分受到了严重的缺血或损害。
• Q波出现：在梗死后，可能出现Q波的形成，是由于心肌细胞的坏死。
• T波的改变：可能出现T波倒置或平坦。
3. 生物标志物：血液中的生物标志物的测定对于心肌梗死的早期诊断也是至关重要的。
常用的标志物包括：
•心肌肌钙蛋白（troponin）：心肌细胞受损释放的肌钙蛋白是最敏感和特异的标志物之一。
•肌酸激酶（creatine kinase，CK）及其同工酶（CK-MB）：在梗死时，这些酶的水平可能升高。
•心型脑钠肽（BNP或NT-proBNP）：这是一种心血管相关激素，其水平也可在心肌梗死时升高。
综合考虑临床症状、心电图变化和生物标志物的结果，医生可以做出心肌梗死的诊断。
需要注意的是，这些标准可能根据不同的国家、机构或最新研究的更新而有所不同，因此具体的诊断应该由专业医生根据患者的具体情况来进行。
全球心肌梗死新定义
根据面积可将心肌梗死分为: 根据面积可将心肌梗死分为:局灶坏死、小 面积(小于左室心肌的10%)、中面积( 面积(小于左室心肌的10%)、中面积(左室心 肌的10%~30%)和大面积( 肌的10%~30%)和大面积(大于左室心肌的 30%)坏死。也可根据心肌坏死部位进行分 30%)坏死。也可根据心肌坏死部位进行分 类。
cTn升高的非缺血性心脏病原因 cTn升高的非缺血性心脏病原因
心源性：心脏挫伤, 心源性：心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤 急性或慢性充血性心力衰竭 主动脉夹层 主动脉瓣膜疾病 肥厚型心肌病 快速或缓慢性心律失常, 快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞 心尖球形综合征 横纹肌溶解伴心肌损伤 炎症性疾病, 炎症性疾病,如心肌炎、心肌扩张性疾病、心内膜炎、心包炎 肺源性：肺栓塞、严重肺动脉高压 肺源性：肺栓塞、严重肺动脉高压 肾原性：肾功能衰竭 肾原性：肾功能衰竭 神经源性： 急性神经系统疾病, 神经源性： 急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血 浸润性疾病, 浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病 危重患者, 危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者 烧伤患者,尤其是烧伤>30%体表面积者 烧伤患者,尤其是烧伤>30%体表面积者 药物毒性或毒素 生理性：过度劳累者 生理性：过度劳累者
需要强调的是,临床和ECG所记录的心梗分 需要强调的是,临床和ECG所记录的心梗分 期与实际病理学分期并不一定完全相符。 例如,ECG显示ST例如,ECG显示ST-T变化、心脏标志物升高 时往往提示新近发生的心梗, 时往往提示新近发生的心梗,但病理学分期 可能已处于愈合期。
全球心肌梗死统一定义 心肌梗死临床分型 病理学特征和分期 心脏标志物的评价 心电图表现 影像学检查
心肌梗死心电图的动态变化
N STEM I
非ST段抬高性心肌梗死，常 见于不完全冠状动脉阻塞。
不稳定型心绞痛
表现为心肌缺血但无明显心 电图改变。
临床应用和意义
心肌梗死心电图的变化能够提供诊断和监测心肌梗死的依据，指导治疗和预 后评估。及时的心电图分析对于患者的救治至关重要。
Hale Waihona Puke 心电图的基本原理心电图是通过记录心脏电活动的变化来诊断心脏病的一种非侵入性检查方法。它能够反映心脏的节律、传导和 异常活动。
心肌梗死心电图的特征
ST段抬高
心肌梗死常伴有ST段抬高，表明 心肌缺血和损伤。
T波倒置
心肌梗死后，T波常出现倒置， 反映了心肌细胞的异常。
Q波的出现
心肌梗死后，Q波常出现，表示 心肌缺血导致的损伤和坏死区域。
心肌梗死心电图的动态变 化
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞导致心肌缺血坏死的严重心脏疾病，心电图能 够反映心肌梗死的特征和动态变化。
心肌梗死的定义
心肌梗死是指冠状动脉阻塞引起的心肌细胞死亡的情况。它是一种严重的心 脏疾病，需要及时诊断和治疗。
心肌梗死的病因
心肌梗死的主要病因是冠状动脉粥样硬化，导致血液供应中断，心肌缺血坏死。其他因素包括高血压、高血脂、 糖尿病等。
心肌梗死心电图的动态变化
1
ST段抬高
心肌梗死早期，心电图可显示ST段抬高，表明心肌缺血和损伤。
2
Q波的发展
随着时间的推移，心肌梗死后Q波逐渐形成，反映了心肌的损伤区域。
3
T波倒置
心肌梗死后，T波可出现倒置，反映了心肌细胞的异常和心肌损伤的程度。
心肌梗死心电图的分类
STEM I
ST段抬高性心肌梗死，常见 于完全冠状动脉阻塞。
心电图诊断心肌梗死的新进展
3
智能辅助
医生可以借助人工智能系统，更快速地 分析和诊断心电图结果，提高诊断效率。
新进展4: 动态心电图监测的意义
动态心电图监测通过连续记录心电信号，使心肌梗死诊断更加全面和准确。
长时间监测
动态心电图提供了较长时间的心电信号记 录，可以捕获罕见的心肌梗死事件。
事件相关性
动态心电图可以记录患者在特定活动或情 绪状态下心电信号的变化，帮助分析与梗 死相关的因素。
综合分析
联合心电图和MRI的结果，可以 提供更准确和全面的心肌梗死诊 断。
新进展3: 人工智能在心电图诊断中的应用
人工智能技术的引入为心电图诊断带来了更高的准确性和效率。
1
自动诊断
人工智能可以自动识别心电图中的异常
精确预测
2
特征，辅助医生进行准确诊断。
通过大数据分析和机器学习，人工智能
可以预测心肌梗死的风险和预后。
诊断依据
动态心电图结果是心肌梗死诊断的重要依据之一，有助于确定心梗的次数、持续时间和程度。
结论和展望
心电图诊断心肌梗死的新进展使诊断更准确、可靠，并且提供了更多选择的可能性。 未来，随着科技的不断进步，心电图诊断心肌梗死将继续迎来更多创新和发展。
心电图诊断心肌梗死的新 进展
了解心电图的基本原理是理解心肌梗死新进展的基础。
传统心电图诊断心肌梗死的局限性
传统心电图对心肌梗死的诊断存在一些局限性，例如对非典型症状和危险因素不敏感。
1 非典型症状
部分患者可能没有典型的心肌梗死症 状，传统心电图可能无法准确诊断。
2 危险因素
某些危险因素，如糖尿病或女性性别， 可能导致心肌梗死的误诊或漏诊。
3 时间窗口
在心肌梗死早期阶段，心电图可能不敏感，错过了最佳诊断时机。
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心电图诊断心梗尚有以下优势 1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值
心肌梗死心电图检查 特征性改变 动态性改变 定位、定范围
AMI 特征性改变
▪ T波倒置=心肌缺血 ▪ ST段抬高=心肌损伤 ▪ 病理性Q波=心肌坏死
病理演变
NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、 心电图变化和治疗措施方面完全相同， 唯一区别是前者心肌酶升高。
心肌梗死临床表现 与梗死的大小 部位 侧支循环有关
心肌梗死临床表现
一、先兆：
以初发心绞痛或恶化型心绞痛最突出 发作诱因： 发作次数： 持续时间： ④疼痛程度： ⑤药物疗效： ⑥心电图改变：
心肌梗死临床表现
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）
特
面向缺血区导联，T波倒置
STEMI 面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高
征
面向坏死区导联，病理性Q波
性
改
1.ST段压低，伴或不伴T波倒置
变
NSTEMI
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
溶栓后或未接受再灌注治疗患者， 梗死相关动脉的PCI指征
*临床稳定定义为无心脏低排量、低血压、持续心动过速、明显的休克、高位室性或症状性室上性心动过速和自发 缺血症状
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
DIDO时间≤30分钟
至导管室行直接PCI FMC-器械时间越快 越好，且≤120分钟 （推荐I, 证据级别B）
若FMC-器械时间>120分钟， 30分钟内给予溶栓药物 （推荐I, 证据级别B）
再灌注失败或再闭塞患者 紧急转运至可行PCI医院 (推荐IIa, 证据级别B)
3-24小时内转运行冠脉 造影和再血管化治疗 (推荐IIa, 证据级别B)
ST段抬高心梗等同于Q波心梗
非ST段抬高性心肌梗死NSTEMI
胸痛不伴有ST段抬高。
示相应冠脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波 及全层，心电图表现为ST段下移或T波倒置等。 这时如心肌标志物或心肌酶升高，临床上列为非 ST段抬高性心肌梗死
若处理不当，也可加重为STEMI
非ST段抬高性心肌梗死与R程序进行
不稳定型心绞痛
1.平卧位，松解衣扣裤带 2.吸氧 3.硝酸甘油0.5mg 舌下含服（3-5分钟重复一次） 4.观察生命体征，开通静脉通道 5.严重者硝酸甘油泵入
急性心肌梗死
1.通知急诊科及告知家属病情 2.做好溶栓及急诊PCI准备
急性心肌梗死
1.平卧位，松解衣扣裤带 2.吸氧 3.硝酸甘油0.5mg 舌下含服（3-5分钟重复一次），
心肌梗死临床表现
5.血压 早期 血压可增高 后来 一般都降低 有高血压史者血压可正常 无高血压史者血压低于正常
6.其它 与心律失常、休克、心力衰竭有的体征
心肌梗死临床表现
注：当病人无明显胸痛时，其它 继发症状（如休克、心律失常、 心力衰竭）就非常重要，有时可 为首发症状。
AMI 实验室检查
心电图诊断阳性率约80%。
*存在心源性休克或严重心力衰竭患者应尽快转运至可行PCI医院，无论延迟时间 DIDO: door-in– door-out FMC: first medical contact
O'Gara PT, et al. Circulation, 2013;127:1-64.
STEMI患者直接PCI指征
直接PCI是优选再灌注治疗措施
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
行直接PCI患者抗血小板治疗：阿司匹林
*与替格瑞洛联用时，阿司匹林推荐剂量为 81 mg/d
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
行直接PCI患者抗血小板治疗： GP IIb/IIIa受体拮抗剂
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
严重者硝酸甘油泵入 4.观察生命体征，开通静脉通道 5.阿司匹林肠溶片150-300mg 嚼服
急性心肌梗死
6.镇痛：剧烈疼痛使交感神经过度兴奋：心率加快、血压升 高、心肌收缩力增强、耗氧量增加，加重缺血、诱发心力 衰竭、心律失常。 吗啡2或3mg，肌注或静推 必要时5分钟重复一次 总量不易超过15mg ④若出现呼吸抑制，每隔3分钟静推纳洛酮0.4mg。最多3 次。
心电图表现
病理性Q波传统标准 时限≥40ms 振幅≥同导联的1/4R波
病理性Q波新标准 时限≥30ms 振幅≥1mm
病理性Q波
心梗心电图动态性改变 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
ST段抬高型心肌梗死
急性心肌梗死
出现心律失常 急性左心衰 心源性休克
按相关急救程度处理
AMI死亡患者中50%发病1小时内猝死。 死亡原因主要为可救治的致死性心律失常
-----时间就是生命
STEMI救护系统、再灌注治疗和处置的时间目标
O'Gara PT, et al. Circulation, 2013;127:1-64.
非ST段抬高AMI的临床诊断主要依据：临床 症状、心电图改变及心肌生化标记物。
ST段压低或T波改变标准： 1.2个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低
≥0.05mV 2.和或两个相邻导联T波倒置≥0.1mV.
急性冠脉综合征 院前急救和转运
评价初始18导联心电图明确诊断 （10分钟内完成）
急诊CABG指征及抗血小板药物应 用
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
2015 ESC NSTE-ACS指 南
NSTE-ACS：尽早诊断，高危患者尽快手术
进一步细化NSTEMI侵入治疗风险分层 强调高危患者应在24小时内尽早行侵入治疗
心肌梗死新定义和心电图诊断新 标准
主要内容
一. 概述 二. 诊断（心电图） 三. 院前急救及进一步治疗
冠心病 （coronary heart disease CHD）
又名缺血性心脏病,因各种原因引起冠状动脉 血供减少，致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。
冠心病临床分型
无症状型 心绞痛 心肌梗死 缺血型心肌病
A、凹面向上型 B.斜直型
C.凸面向 上型
E.巨R波型
D.墓碑型
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➢Q波
心梗后6～14h出现。 新出现的病理性Q波是确诊的依据之一。
传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦 出现难以恢复。
目前认为出现病理性Q波的原因有两种： ①组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波； ②心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。
1.痛：最先出现，伴大汗、恐惧、烦躁、濒 死感、少数表现不典型
2. 全身症状：坏死物质吸收所致：发热、心 动过速、ESR增快、WBC增高。
3.3. 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO： 恶心、呕吐，腹胀、呃逆。
心肌梗死临床表现
4.心律失常
以室性心律失常多见 房室阻导阻滞较多见下壁 阵发性室速或室颤多见于前壁 室颤先兆：室早如果频发5、多源、室速、RonT
1
性
期
期
亚
慢
急
性
性
期
型
心肌梗死ECG
动态演变 数小时内 高大不对 称T波
超急性期
心肌梗死ECG
动态演变
数小时后 ST弓背向 上抬高与 T波形成 单相曲线
前侧壁AMI
急性期
心肌梗死ECG
动态演变
急性期
2天内出现病理Q波，同时R波降低，抬高的ST降低
心肌梗死ECG
动态演变第四天Q波已出现，ST-T未回落，提示有并发症
超急性损伤期（超急期）
发病数小时内出现 是室颤的高发期，也是溶栓治疗的最好时机 其图形不够典型，易被忽略。
⑵超急性期心电图特征 典型者：
T波增高变尖 呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV
不典型者：
T波仅有微细的外型变化 振幅相对增高而无高尖T波出现
STEMI心电图动态改变
超
急
急
性
无病理性Q波 2.仅有T波倒置，无病理性Q波
缺血性T波改变
A .内膜下缺血，T波高耸直立；B .外膜下缺血，T波 倒置呈冠状T；C .穿壁性缺血，T波倒置加深。
ST段的改变是心梗早期诊断和再灌注治疗
选择的重要依据。
（1）ST段抬高出现的时间：在超急性期T 波改变出现后，坏死性Q波出前。损伤型ST 段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现。
急性冠脉综合症： 不稳定型心绞痛 非ST段抬高性心肌梗死 ST段抬高性心肌梗死 猝死
不稳定型心绞痛
介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间
不稳定型心绞痛包括：
1。初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无 心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛）。 2。恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增 加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显降低。 3。静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间 相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在一个月内。 4。梗死后心绞痛：指AMI发病24小时后至1个月内发生的心绞 痛。 5。变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心 电图显示ST段暂时性抬高。
不稳定性心绞痛诊断
（1）应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和发作 时心电图改变以及冠心病危险因素等，结合临床综合判 断，以提高诊断的准确性。
（2）发作时心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价 值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图:动态ST 段水平型或下斜型压低≥1 mm或ST段抬高（肢体导联 ≥1 mm，胸导联≥2 mm）有诊断意义。若发作时倒置的 T波呈伪性改变(假正常化)，发作后T波恢复原倒置状态； 或以前心电图正常者近期内出现心前区多导联T波深倒， 在排除非Q波性AMI后结合临床也应考虑UA的诊断。当 发作时心电图显示ST段压低≥0.5 mm但<1 mm时，仍需高 度怀疑患本病。
心肌梗死心电图检查 特征性改变 动态性改变 定位、定范围
AMI 特征性改变
▪ T波倒置=心肌缺血 ▪ ST段抬高=心肌损伤 ▪ 病理性Q波=心肌坏死
病理演变
NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、 心电图变化和治疗措施方面完全相同， 唯一区别是前者心肌酶升高。
心肌梗死临床表现 与梗死的大小 部位 侧支循环有关
心肌梗死临床表现
一、先兆：
以初发心绞痛或恶化型心绞痛最突出 发作诱因： 发作次数： 持续时间： ④疼痛程度： ⑤药物疗效： ⑥心电图改变：
心肌梗死临床表现
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）
特
面向缺血区导联，T波倒置
STEMI 面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高
征
面向坏死区导联，病理性Q波
性
改
1.ST段压低，伴或不伴T波倒置
变
NSTEMI
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
溶栓后或未接受再灌注治疗患者， 梗死相关动脉的PCI指征
*临床稳定定义为无心脏低排量、低血压、持续心动过速、明显的休克、高位室性或症状性室上性心动过速和自发 缺血症状
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
DIDO时间≤30分钟
至导管室行直接PCI FMC-器械时间越快 越好，且≤120分钟 （推荐I, 证据级别B）
若FMC-器械时间>120分钟， 30分钟内给予溶栓药物 （推荐I, 证据级别B）
再灌注失败或再闭塞患者 紧急转运至可行PCI医院 (推荐IIa, 证据级别B)
3-24小时内转运行冠脉 造影和再血管化治疗 (推荐IIa, 证据级别B)
ST段抬高心梗等同于Q波心梗
非ST段抬高性心肌梗死NSTEMI
胸痛不伴有ST段抬高。
示相应冠脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波 及全层，心电图表现为ST段下移或T波倒置等。 这时如心肌标志物或心肌酶升高，临床上列为非 ST段抬高性心肌梗死
若处理不当，也可加重为STEMI
非ST段抬高性心肌梗死与R程序进行
不稳定型心绞痛
1.平卧位，松解衣扣裤带 2.吸氧 3.硝酸甘油0.5mg 舌下含服（3-5分钟重复一次） 4.观察生命体征，开通静脉通道 5.严重者硝酸甘油泵入
急性心肌梗死
1.通知急诊科及告知家属病情 2.做好溶栓及急诊PCI准备
急性心肌梗死
1.平卧位，松解衣扣裤带 2.吸氧 3.硝酸甘油0.5mg 舌下含服（3-5分钟重复一次），
心肌梗死临床表现
5.血压 早期 血压可增高 后来 一般都降低 有高血压史者血压可正常 无高血压史者血压低于正常
6.其它 与心律失常、休克、心力衰竭有的体征
心肌梗死临床表现
注：当病人无明显胸痛时，其它 继发症状（如休克、心律失常、 心力衰竭）就非常重要，有时可 为首发症状。
AMI 实验室检查
心电图诊断阳性率约80%。
*存在心源性休克或严重心力衰竭患者应尽快转运至可行PCI医院，无论延迟时间 DIDO: door-in– door-out FMC: first medical contact
O'Gara PT, et al. Circulation, 2013;127:1-64.
STEMI患者直接PCI指征
直接PCI是优选再灌注治疗措施
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
行直接PCI患者抗血小板治疗：阿司匹林
*与替格瑞洛联用时，阿司匹林推荐剂量为 81 mg/d
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
行直接PCI患者抗血小板治疗： GP IIb/IIIa受体拮抗剂
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
严重者硝酸甘油泵入 4.观察生命体征，开通静脉通道 5.阿司匹林肠溶片150-300mg 嚼服
急性心肌梗死
6.镇痛：剧烈疼痛使交感神经过度兴奋：心率加快、血压升 高、心肌收缩力增强、耗氧量增加，加重缺血、诱发心力 衰竭、心律失常。 吗啡2或3mg，肌注或静推 必要时5分钟重复一次 总量不易超过15mg ④若出现呼吸抑制，每隔3分钟静推纳洛酮0.4mg。最多3 次。
心电图表现
病理性Q波传统标准 时限≥40ms 振幅≥同导联的1/4R波
病理性Q波新标准 时限≥30ms 振幅≥1mm
病理性Q波
心梗心电图动态性改变 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
ST段抬高型心肌梗死
急性心肌梗死
出现心律失常 急性左心衰 心源性休克
按相关急救程度处理
AMI死亡患者中50%发病1小时内猝死。 死亡原因主要为可救治的致死性心律失常
-----时间就是生命
STEMI救护系统、再灌注治疗和处置的时间目标
O'Gara PT, et al. Circulation, 2013;127:1-64.
非ST段抬高AMI的临床诊断主要依据：临床 症状、心电图改变及心肌生化标记物。
ST段压低或T波改变标准： 1.2个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低
≥0.05mV 2.和或两个相邻导联T波倒置≥0.1mV.
急性冠脉综合征 院前急救和转运
评价初始18导联心电图明确诊断 （10分钟内完成）
急诊CABG指征及抗血小板药物应 用
J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.
2015 ESC NSTE-ACS指 南
NSTE-ACS：尽早诊断，高危患者尽快手术
进一步细化NSTEMI侵入治疗风险分层 强调高危患者应在24小时内尽早行侵入治疗
心肌梗死新定义和心电图诊断新 标准
主要内容
一. 概述 二. 诊断（心电图） 三. 院前急救及进一步治疗
冠心病 （coronary heart disease CHD）
又名缺血性心脏病,因各种原因引起冠状动脉 血供减少，致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。
冠心病临床分型
无症状型 心绞痛 心肌梗死 缺血型心肌病
A、凹面向上型 B.斜直型
C.凸面向 上型
E.巨R波型
D.墓碑型
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➢Q波
心梗后6～14h出现。 新出现的病理性Q波是确诊的依据之一。
传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦 出现难以恢复。
目前认为出现病理性Q波的原因有两种： ①组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波； ②心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。
1.痛：最先出现，伴大汗、恐惧、烦躁、濒 死感、少数表现不典型
2. 全身症状：坏死物质吸收所致：发热、心 动过速、ESR增快、WBC增高。
3.3. 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO： 恶心、呕吐，腹胀、呃逆。
心肌梗死临床表现
4.心律失常
以室性心律失常多见 房室阻导阻滞较多见下壁 阵发性室速或室颤多见于前壁 室颤先兆：室早如果频发5、多源、室速、RonT
1
性
期
期
亚
慢
急
性
性
期
型
心肌梗死ECG
动态演变 数小时内 高大不对 称T波
超急性期
心肌梗死ECG
动态演变
数小时后 ST弓背向 上抬高与 T波形成 单相曲线
前侧壁AMI
急性期
心肌梗死ECG
动态演变
急性期
2天内出现病理Q波，同时R波降低，抬高的ST降低
心肌梗死ECG
动态演变第四天Q波已出现，ST-T未回落，提示有并发症
超急性损伤期（超急期）
发病数小时内出现 是室颤的高发期，也是溶栓治疗的最好时机 其图形不够典型，易被忽略。
⑵超急性期心电图特征 典型者：
T波增高变尖 呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV
不典型者：
T波仅有微细的外型变化 振幅相对增高而无高尖T波出现
STEMI心电图动态改变
超
急
急
性
无病理性Q波 2.仅有T波倒置，无病理性Q波
缺血性T波改变
A .内膜下缺血，T波高耸直立；B .外膜下缺血，T波 倒置呈冠状T；C .穿壁性缺血，T波倒置加深。
ST段的改变是心梗早期诊断和再灌注治疗
选择的重要依据。
（1）ST段抬高出现的时间：在超急性期T 波改变出现后，坏死性Q波出前。损伤型ST 段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现。
急性冠脉综合症： 不稳定型心绞痛 非ST段抬高性心肌梗死 ST段抬高性心肌梗死 猝死
不稳定型心绞痛
介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间
不稳定型心绞痛包括：
1。初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无 心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛）。 2。恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增 加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显降低。 3。静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间 相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在一个月内。 4。梗死后心绞痛：指AMI发病24小时后至1个月内发生的心绞 痛。 5。变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心 电图显示ST段暂时性抬高。
不稳定性心绞痛诊断
（1）应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和发作 时心电图改变以及冠心病危险因素等，结合临床综合判 断，以提高诊断的准确性。
（2）发作时心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价 值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图:动态ST 段水平型或下斜型压低≥1 mm或ST段抬高（肢体导联 ≥1 mm，胸导联≥2 mm）有诊断意义。若发作时倒置的 T波呈伪性改变(假正常化)，发作后T波恢复原倒置状态； 或以前心电图正常者近期内出现心前区多导联T波深倒， 在排除非Q波性AMI后结合临床也应考虑UA的诊断。当 发作时心电图显示ST段压低≥0.5 mm但<1 mm时，仍需高 度怀疑患本病。